一氧化二氮中毒窒息死亡法醫學分析

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1案例資料

1.1簡要案情。死者王某，男，28歲。某年4月15日被其妻子趙某發現死于家中，遂報案。1.2現場勘察及案情調查。現場門窗無損壞，未見搏斗痕跡，無遺書遺留。死者王某仰臥于沙發上，左手心攥有殘留少量氣體氣球一個。沙發下遺留小型鋼瓶（高約5cm）、氣球若干，提取并送檢。據趙某敘述，死者既往健康，但曾發現王某有過“吸氣球”史。王某在2個月前開始出現精神狀態欠佳、健忘以及無力等表現。1.3尸表檢驗。死者體態偏瘦，體表未見明顯損傷，尸斑呈暗紫紅色廣泛分布于尸體背部未受壓部位。顏面青紫，口唇發紺，左眼球瞼結膜見2處針尖大小出血點，十指甲床均有不同程度的發紺。1.4尸體解剖及組織病理學檢驗。無顱腦損傷、出血，腦溝回變淺，腦切面上兩側腦室旁的白質內見有少量斑塊狀病灶，輪廓清楚，形狀不規則，淺灰色，半透明；肺部輕度腫脹，切面見少量泡沫液體滲出；心臟表面見少量針尖樣出血點。病理切片見腦水腫、肺水腫、心肌缺血、神經細胞周隙增寬、腦組織見髓鞘脫失、軸索相對保留；提取心血、外周血、尿液各20mL實驗室送檢及保存。實驗室檢查，鋼瓶與氣球內殘留氣體成分主要為一氧化二氮；血液及胃內容物中未檢測出常見有機毒物及酒精；血清鈷胺素168pg/mL（211~911pg/mL）；同型半胱氨酸（Homocysteine，HCY）30.39μmol/L（3.7~13.9μmol/L）。結合案情與尸檢結果，王某符合一氧化二氮中毒，窒息性死亡。

2討論

2.1N2O中毒機制。N2O通常聚集在體內含氣腔隙中，與鈷胺素酶聯系統相互作用，使鈷胺素氧化失活。鈷胺素主要以甲鈷胺和腺苷鈷胺兩種輔酶物質形式存在于體內[3]。胞質內的甲鈷胺輔助HCY不可逆地轉化為胱氨酸酮或蛋氨酸，生成大量甲基化產物，保證神經結構和功能完善。N2O與鈷胺素反應導致甲硫氨酸合成酶失活，甲硫氨酸合成受阻，HCY升高，四氫葉酸降低，引起神經脫髓鞘。N2O主要影響胞質內甲鈷胺的代謝，所以長期的接觸會導致外周血鈷胺素的水平明顯降低，本次尸檢中額外提取外周血10mL，檢測HCY與鈷胺素水平。鈷胺素缺乏引起的相關癥狀如神經系統脫髓鞘，易并發神經癥狀和巨幼細胞性貧血、皮膚色素沉著等，神經系統癥狀可以不合并有貧血[4]。其中毒可分為慢性中毒與急性中毒。2.1.1慢性中毒。慢性中毒主要見于一氧化二氮少中量持續接觸史，Garakani等[1]認為慢性中毒神經損害主要包括亞急性脊髓聯合變性和周圍神經病，常見癥狀是肢體麻木、感覺異常、肌肉無力，偶見有平衡障礙，少數伴有尿便障礙、性功能障礙和Lhermitte’s征(+)。MRI顯示脊髓后索有典型倒“V”征病變[5]。同時，鈷胺素的降低會引起血漿中甲基丙二酸（Methylmalonicacid，MMA）和HCY水平上升，MMA是目前診斷缺乏鈷胺素的最特異、最敏感指標，但尚未發展成標準化功能檢測[6]。如果能排除其他因素引起的外周血鈷胺素水平降低，如使用某些藥物(口服鈣螯合劑，氨基水楊酸，雙胍)、攝入不足(素食者)等，N2O接觸史合并MMA和同型半胱氨酸水平升高，一般可以診斷N2O慢性中毒。2.1.2急性中毒。若吸食一氧化二氮濃度＞80%，即能導致急性中毒。Keddie[7]等發現，N2O急性中毒死亡死因大多是機械性窒息，在過量吸食時，嚴重者常伴有腦水腫、肺水腫、心肌缺血缺氧等癥狀，缺氧導致血氧含量不足與高碳酸血癥，使之意識模糊，最終窒息死亡。Johansson等[5]在志愿者實驗中發現，空氣中含25%的N2O足以抑制志愿者呼吸困難的感覺，即在較高的濃度下，受試者不會感到呼吸困難。

本案例中盡管不清楚王某當時吸食的具體濃度，但筆者合理的認為死者王某在吸食N2O的濃度超過了25%，抑制了王某的呼吸困難的感覺，最終導致窒息死亡。2.2一氧化二氮中毒窒息的法醫學鑒定對于一氧化二氮中毒死亡的案件，筆者認為在給出最終的鑒定意見時，要認真考慮的情況如下。第一要做好現場勘察工作，一般吸食N2O死亡不會出現像其他窒息死亡時的劇烈掙扎動作，并且能在現場搜尋到N2O存儲裝置。第二案情調查要詳細，一氧化二氮中毒死亡一般具有長期接觸史，通常伴有慢性中毒的癥狀，即使沒有調查出N2O接觸史，死者生前的一些神經癥狀及精神狀態的改變能輔助于死因的診斷。第三在尸檢及實驗室檢查過程中，對懷疑一氧化二氮中毒死亡的，在盡早進行尸檢同時，有條件的應當做死后脊髓MRI檢查，在排除其他疾病情況下，脊髓后索倒“V”征提示慢性中毒，脊髓取材做病理與MRI的改變確定有N2O中毒。伴有窒息征象往往提示死因為急性中毒窒息死亡。

實驗室檢查除常規提取心血做常見有機毒物分析外，還應提取外周血重點評估鈷胺素、HCY、MMA的水平，結合實際情況，綜合分析結果后方可認定為一氧化二氮中毒窒息死亡。目前由于缺乏關于一氧化二氮（N2O）中毒和死亡原因的可靠數據，在對該類案件進行法醫學鑒定時確實存在一定困難[1]。因此筆者希望通過總結這一罕見案例的實際鑒定經歷相關經驗，包括本案例所討論的中毒機制、特殊檢查以及在診斷N2O中毒，窒息性死亡中出現的問題，對法醫人員實際工作中遇到類似情況具有一定的指導意義，為將來類似案件鑒定提供參考。

參考文獻

［1］GarakaniA,JaffeRJ,SavlaD,etal.Neurologic,psychiatric,andothermedicalmanifestationsofnitrousoxideabuse:asystematicreviewofthecaseliterature[J].AmJAddict,2016,25(5):358-369.

［2］何英.一例笑氣濫用致中毒案例分析[J].中國藥物依賴性雜志，2018,27(3):236-238.

［3］丁楊，魯琴，丁露平.N2O濫用及法醫學鑒定[J].中國法醫學雜志，2019,34(5):488-490.

［4］張世科，何慧，劉勇，等.濫用笑氣致神經中毒綜合征案[J].中國針灸，2018,38(6):622-623.

［5］BackstromB,JohanssonB,ErikssonA.Deathfromnitrousoxide[J].JForensicSci,2015,60(6):1662-1665.

［6］劉志蓉，張添懌.一氧化二氮中毒致神經系統損害臨床表現及防治展望[J].內科理論與實踐，2018,13(5):261-263.

［7］KeddieS,AdamsA,KelsoARC,etal.Nolaughingmatter:subacutedegenerationofthespinalcordduetonitrousoxideinhalation[J].JNeurol,2018,265(5):1089-1095.

作者:孫文凱 鄭吉龍 張振宇 商慶發 徐梓童 劉夏 單位:1.中國刑事警察學院法醫學系 2.上海市青浦分局刑事偵查支隊