&

幽門螺桿菌菌苗研究論文

摘要幽門螺桿菌（Hp）作為胃炎、胃十二指潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被廣泛確認。作為非侵入性細菌，它引起炎癥及免疫應答以及進一步的病理損害是重要的致病機理，而Hp菌苗也存在免疫保護和免疫損傷兩方面的作用。本文就Hp菌苗與宿主免疫等相關問題作一簡要綜述，目的在于為完善Hp菌苗的研究提供理論基礎。

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發生發展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應答及相關問題的研究進展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預防而且能治愈Hp感染，并且鼻內及結腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]。總之Hp作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應。面對機體強大的免疫應答，Hp仍能繼續生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關。這種抗體也在感染的動物及人體中出現，所以細胞免疫效應在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應分子的機理以及Hp菌苗誘導宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復合體（MHC）位點直接相關，這是否適用于菌苗設計也需進一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導宿主免疫應答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產物的被動吸收，上皮細胞直接內吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發機體的免疫應答[6]。粘膜對不同Hp免疫應答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應的IgG、IgM的體液免疫應答，以及在Hp感染相關慢性活動性胃炎病變局部出現T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應答[1]。

查看全文

胃幽門螺桿菌染色質量控制研究

經大量臨床病例證實，消化系統的胃黏膜病變、潰瘍、胃淋巴增生性病變、慢性胃炎甚至胃癌均與幽門螺桿菌(HP)感染有一定的關系。我國目前處于HP感染高發區，通常HP感染缺乏典型的臨床特征，故早期的臨床診斷及治療顯得尤為重要。病理診斷HP感染是臨床診斷的重要依據，但在常規病理HE切片中不易觀察到HP，難以明確病理診斷，因此只能用特殊染色法才能使HP更清晰的顯示出來。目前檢測HP的方法有10余種，哪些方法最好、如何進行HP染色的質量控制、使染色結果穩定可靠且準確是目前工作中的關鍵。本文就這些染色法中的關鍵問題、注意事項以及HP實驗操作問題、染色液配制及染色結果觀察判斷等問題進行探討。

1材料與方法

1.1材料。選取本院2018-05—08間臨床診斷的活動性胃炎胃黏膜活檢標本65例。1.2方法。將65例石蠟標本連續切片，制成4μm厚的切片，每例取3張，分別進行硼酸亞甲藍染色、改良Giemsa染色和硝酸銀染色。1.2.1試劑配制①硼酸亞甲藍染液配制:把1g亞甲藍和1g硼酸加入100ml蒸餾水中充分混合溶解。②改良Giemsa染液配制:Giemsa染液:Giemsa染液0.75g加甲醇50ml于50度水浴箱中使其充分溶解，其間不斷攪拌，冷卻后加入50ml甘油;石炭酸復紅液:堿性品紅50mg溶于95%乙醇100ml，再加入4%苯酚250ml及蒸餾水650m，充分混合即可。③硝酸銀液配制:醋酸貯備液:雙蒸餾水加1%檸檬酸液，調節PH值為3.6～4.0之間;5%明膠液:明膠5g加醋酸貯備液100ml溶解;③顯影液:3%對苯二酚1ml與5%明膠15ml充分混合，顯影前5min加入2%硝酸銀3ml混合。1.2.2染色步驟①硼酸亞甲藍染色:切片脫蠟至水，硼酸亞甲藍染液染色5min，水洗，烘干切片，中性樹膠封固。②改良Giemsa染色:組織切片脫臘至水，改良Giemsa染液染色20min后水洗，石炭酸復紅液染1min，不洗直接用無水乙醇脫水，二甲苯透明，中性樹膠封固。③硝酸銀染色:切片脫蠟至水，醋酸貯備液洗切片，把切片置入1%硝酸銀于56℃水浴箱45min，切片取出不經水洗，滴入顯影液56℃水浴反應2min，切片立即取出，自來水稍洗，無水乙醇脫水，二甲苯透明，中性樹膠封固。1.3結果判定。切片高倍鏡下，陽性的幽門螺桿菌形態彎曲，短桿狀，分布在胃黏膜凹陷內。硼酸亞甲藍染色法幽螺桿菌呈藍色;改良Giemsa染色法幽門螺桿菌呈紅色;硝酸銀染色法幽門螺桿菌呈棕黑色。

2結果

65例胃黏膜標本中，經硼酸亞甲藍檢出55例HP陽性，陽性率85%(圖1);經Giemsa染色49例陽性，陽性率75%(圖2);經硝酸銀染色檢出52例陽性，陽性率80%(圖3)。三項染色陽性的數據比較差別顯著(P＜0.05)。

3討論

查看全文

幽門螺桿菌感染與胃癌關系研究論文

［摘要］目的探討兒童幽門螺桿菌感染及胃癌的關系。方法內鏡下胃黏膜活檢取材，應用常規固定，石蠟切片HE，HP染色鏡檢，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫標記，結合臨床進行病理學觀察。統計學方法：采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。結果216例胃黏膜活檢病理診斷：輕度慢性淺表性胃炎89例，中度慢性淺表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性淺表性胃炎35例，后兩組均各有4例為活動性胃炎。190例石蠟切片加印片HP染色：中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度胃炎者（P=0.0281），差異有顯著性；而臨床診斷與活檢病理診斷比較，差異無顯著性（P=0.25）；通過特染及酶標確診胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2個月患兒）。結論（1）兒童重、中度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度慢性淺表性胃炎，三者比較差異有顯著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關系，但三者確切關系有待進一步探討。（2）活檢標本石蠟切片HP染色加新鮮胃黏膜印片HP染色將提高HP陽性檢出率，本組提高7%。（3）對有便血患兒應警惕胃癌可能，必要時及早胃鏡檢查加活檢以便及時治療HP感染及早期預防、早期診斷、早期治療胃癌。

［關鍵詞］兒童；幽門螺桿菌；胃癌

近年來兒童纖維胃鏡開展普及，我院216例胃黏膜活檢標本中檢出胃腺癌1例，且伴重度幽門螺桿菌（HP）感染。成人HP感染與胃癌關系為近年來研究熱點之一，但對兒童胃癌與HP感染關系國內鮮有報道，故本文就我院胃黏膜活檢分析，以初探兒童HP感染與胃癌關系，現將資料報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料216例胃黏膜標本均系我院消化科纖維胃鏡下活檢送檢標本，男121例，女95例，年齡最小1歲，最大16歲，平均9.6歲，年齡分布情況，見表1。以8～12歲組共164例為最多（占76%）。表1216例胃鏡活檢年齡分布（略）

1.2臨床表現216例中臨床表現為：輕度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指腸球炎11例，消化性潰瘍12例，便血2例。

查看全文

幽門螺桿菌感染及銀屑病發病的關系

［摘要］目的探索幽門螺桿菌感染（Hp）及血清白細胞介素17（IL－17）與尋常型銀屑病（PV）的發病關系。方法選取2019年12月至2021年3月該科收治的50例PV患者（PV組）與50例健康體檢者（對照組），進行Hp檢測；根據檢查結果將兩組分為Hp（＋）PV組（32例）、Hp（＋）對照組（22例）與Hp（－）PV組（18例）、Hp（－）對照組（28例），分別檢測各組血清IL－17水平，并對Hp（＋）、Hp（－）PV組患者進行銀屑病面積與嚴重性指數（PASI評分）比較。結果PV組患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明顯高于對照組［44．0％（22／50）］，差異有統計學意義（P＜0．05）。Hp（＋）PV組血清IL－17水平明顯高于Hp（＋）對照組及Hp（－）PV組，Hp（－）PV組血清IL－17水平高于Hp（－）對照組，差異均有統計學意義（P＜0．05），Hp（＋）PV組PASI評分與Hp（－）PV組比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。結論Hp感染可誘導PV患者血清IL－17水平升高，從而影響PV的發生與發展。

［關鍵詞］尋常型銀屑病；幽門螺桿菌；感染；白細胞介素17；炎癥因子

銀屑病是一種慢性、復發性、炎癥性皮膚病，其發病與遺傳、感染、免疫環境等多個因素有關［1］。尋常型銀屑病（PV）為皮膚科的常見病、多發病，該病呈慢性反復發作，嚴重影響患者生活質量。但其病因復雜且發病機制尚不明確。目前，普遍認為免疫紊亂和炎性反應是導致PV發生、發展的主要原因［2］。研究表明，白細胞介素17（IL－17）是參與銀屑病發生、發展的重要炎癥因子之一，其是一種強致炎因子，能促進其他細胞分泌IL－6、IL－8，進一步加重銀屑病炎性反應［3］。目前，有研究表明幽門螺桿菌（Hp）感染與PV發病有關［4］。而Hp感染可引發炎性反應，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多種炎癥因子［5］。為進一步明確Hp感染與PV的關系，探討可能的發病機制，作者對PV患者Hp及IL－17進行檢測研究。

1資料與方法

1．1一般資料選取本科2019年12月至2021年3月確診的PV患者50例為PV組。其中男40例，女10例；年齡18～70歲，平均（43．00±12．79）歲，PV病程3個月至20年。另選取同期本院的健康體檢者50例為對照組，其中男38例，女12例；年齡18～70歲，平均（44．00±11．45）歲。兩組對象性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P＞0．05）。基線資料具有可比性。納入標準：（1）符合PV的診斷；（2）年齡18～70歲；（3）無心肝腎等重要器官疾病；（4）近6個月內未服用鉍劑，近1個月內未服用抗生素及免疫抑制藥物治療，近3個月內未使用生物制劑治療。排除標準：（1）孕婦及哺乳期婦女；（2）精神疾病患者；（3）嚴重心、肝、腎疾病患者；（4）年齡小于18歲患者。本研究已獲醫院醫學倫理委員會審核批準，研究對象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp檢測對入選的研究對象進行Hp檢測。采取14C尿素呼氣試驗，用涼開水送服1粒含標準劑量14C尿素膠囊，安靜休息25min后，對準氣卡，力度適中地吹氣（嚴禁倒吸），當集氣卡指示窗內指示劑由橙紅色變成黃色或超過3min變色不全時停止吹氣。集氣完畢后將集氣卡插入測量室中測定14C的放射性活度（CPM），測試時間250s。CPM≥50判定為Hp（＋）；CPM＜50判定為Hp（－）。1．2．2血清IL－17檢測按Hp檢測結果將PV組患者及對照組受試者分為HP（＋）、HP（－）PV組及HP（＋）、HP（－）對照組，同時檢測各組血清中IL－17水平。所有受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血10mL，以2000r／min離心5min，取血清置－20℃條件保存待檢，采用ELISA檢測血清IL－17水平。試劑盒購自武漢博士德生物公司，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。1．2．3銀屑病面積與嚴重性指數（PASI）評分［1，6］對HP（＋）、HP（－）PV患者進行PASI評分：包括皮損面積評分和皮損嚴重程度評分。皮損面積評分：分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個部位，分別記0～6分。0分＝無皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮損嚴重程度評分：按照紅斑（E）、浸潤（I）、鱗屑（D）、皮損面積（A）4個皮損特點，每個皮損特點用0～4分進行評價［1］：0分＝無，1分＝輕度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝極重度。公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。PASI評分＝（E頭＋I頭＋D頭）×A頭×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E軀干＋I軀干＋D軀干）×A軀干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3統計學處理數據采用SPSS17．0軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，比較采用t檢驗，計數資料以率或構成比表示，比較采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

查看全文

老年人幽門螺桿菌感染論文

【摘要目的了解貴州省會貴陽市城區（云巖區、南明區、小河區）部分老年人及其家庭幽門螺桿菌(Hp)的感染率及相關影響因素。方法采用統一調查表進行問卷調查；抽取靜脈血5ml，用同一批胃幽門螺桿菌金標免疫斑點法快速診斷試劑盒測定抗HpIgG。結果貴陽市城區老年人Hp感染率為6655%。Hp感染陽性人群的配偶中，抗HpIgG陽性率分別為7570%。Hp感染陽性者其配偶抗HpIgG陽性率顯著高于Hp感染陰性者（P＜001）。結論貴陽市城區老年人Hp感染率較高，并有家族聚集現象，應引起高度重視；改善社會經濟狀況，養成良好衛生習慣可以有效控制Hp感染。

【幽門螺桿菌

探究證實，幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、MALT淋巴瘤等多種疾病的重要致病因子。世界衛生組織已把幽門螺桿菌列為Ⅰ類致癌原，即肯定致癌原〔1〕。為了解貴陽城區老年人口幽門螺桿菌感染狀況，探索其和相關疾病譜的關系，本探究對貴陽城區1172名60歲以上居民Hp感染狀況及107例Hp感染陽性者配偶進行血清Hp抗體流行病學調查。結果報告如下。

1對象和方法

11對象（1）2005年4月～6月，從貴陽市的3個城區（云巖區、南明區、小河區）的常住居民（居住年限≥3年）中隨機選取60歲以上者共1172人。其中，云巖區428人，南明區370人，小河區374人；男性516人，女性656人；60歲～524人，70歲～462人，80歲～186人，最大年齡87歲；飲用水均為自來水。（2）在上述調查對象中選取居住、生活條件基本相近的107例Hp感染陽性者的配偶，同時選取63名Hp感染陰性者的配偶作為對照，比較2組人群血清Hp抗體的流行病學狀況。

12方法

查看全文

幽門螺桿菌相關性探討論文

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)自1982年Warren和Marshall首次分離出以來，一直是消化內科最熱門最前沿的研究話題。現一般認為:H.pylori是慢性活動性胃炎特別是B型胃炎的主要致病因素。H.pylori是消化性潰瘍尤其是DU的主要致病因素。明確為胃癌的危險因子,Hp與胃黏膜相關性惡性淋巴瘤(MALT)密切相關。WHO已經把Hp列為第一類致癌物質。但是近年來，Hp感染與許許多多胃外疾病的關系也越來越引起臨床的重視，感染與慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃癌以及胃MALT淋巴瘤等胃部疾病的發生有關。除此之外，越來越多的臨床資料表明，Hp感染還參與了許多胃外疾病的發生、發展過程。我們對92例腦梗塞患者及87例對照者進行血清CagAHp-IgG檢測，研究Hp感染與腦梗塞的相關性，進一步探討腦梗塞的病因和新的治療方案。

1資料與方法

1.1研究對象

選擇2002年1月～2004年12月在我院住院的腦梗塞患者92例，全部病例符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT確診。其中男62例，女30例，年齡60～88歲，平均（68.35±6.83）歲。對照組:選擇同期入院的非心腦血管病患者及健康體檢者共87例，男47例，女40例，年齡61～80歲，平均（65.48±8.80）歲。排除標準:既往有明確的胃、十二指腸病史及其他消化系統疾病者，惡性腫瘤患者，嚴重肝腎功能損害者，冠心病患者，嚴重貧血者以及合并各種嚴重感染者。

1.2方法

（1）對所有研究對象進行一般情況調查登記，項目包括性別、年齡、既往病史、高血壓史、糖尿病病史、吸煙、飲酒以及肥胖情況。（2）用血清學試驗檢測Hp。用金標法檢測患者血清中CagA－IgG，受檢者均清晨空腹抽血，分離血清。血清CagA-Hp-IgG參照產細胞毒素幽門螺桿菌IgG抗體酶聯免疫檢測（ELISA）試劑盒（上海晶瑩生物技術有限公司提供）說明進行測定，陽性者表明有Hp的感染。同時檢測患者血壓，血清總膽固醇（TC），甘油三酯（TG），血糖（Glu），C－反應蛋白（CRP）。

查看全文

幽門螺桿菌菌苗免疫管理論文

摘要幽門螺桿菌（Hp）作為胃炎、胃十二指潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被廣泛確認。作為非侵入性細菌，它引起炎癥及免疫應答以及進一步的病理損害是重要的致病機理，而Hp菌苗也存在免疫保護和免疫損傷兩方面的作用。本文就Hp菌苗與宿主免疫等相關問題作一簡要綜述，目的在于為完善Hp菌苗的研究提供理論基礎。

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發生發展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應答及相關問題的研究進展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預防而且能治愈Hp感染，并且鼻內及結腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]。總之Hp作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應。面對機體強大的免疫應答，Hp仍能繼續生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關。這種抗體也在感染的動物及人體中出現，所以細胞免疫效應在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應分子的機理以及Hp菌苗誘導宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復合體（MHC）位點直接相關，這是否適用于菌苗設計也需進一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導宿主免疫應答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產物的被動吸收，上皮細胞直接內吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發機體的免疫應答[6]。粘膜對不同Hp免疫應答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應的IgG、IgM的體液免疫應答，以及在Hp感染相關慢性活動性胃炎病變局部出現T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應答[1]。

查看全文

胃復春片對幽門螺桿菌抑制作用分析論文

【關鍵詞】幽門螺桿菌

近年來，臨床治療幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）遇到了很大困難，Hp耐藥的問題日益嚴重，如何選擇更有效的西藥和研究中藥對Hp的治療，是擺在消化科醫生面前的重要任務之一。本實驗選用中藥胃復春片對Hp的體外試驗，旨在探討中藥胃復春片對幽門螺桿菌可能的抑制作用和臨床意義。

1材料與方法

1.1實驗材料

(1)菌種：Hp標準菌株NCTC11637由浙江大學醫學院病原生物學系醫學細菌研究室提供。近期從臨床胃炎或消化性潰瘍患者胃黏膜活檢標本中分離了60株Hp，經系統細菌學鑒定證實為Hp后保存于-70℃。(2)藥物：受試藥物胃復春片由杭州市胡慶余堂藥業有限公司生產，每片重0.359g；批號060618；國藥準字Z20040003。對照藥麗珠得樂（枸櫞酸鉍鉀顆粒），由麗珠集團麗珠制藥廠生產，國藥準字H10900086。將胃復春片碾成粉末，加滅菌蒸餾水4℃浸泡24h，濾除殘渣，100℃水溫15min滅菌。枸櫞酸鉍鉀顆粒先用滅菌蒸餾水溶解，然后0.22μm濾膜過濾除菌。上述試驗藥和對照藥再用滅菌蒸餾水配制成所需濃度的溶液。

1.2實驗方法

查看全文