缺氧缺血性腦病范文10篇

【論文關鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦?。挥嬎銠CX線斷層掃描

【論文摘要】目的：通過對175例新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）及其98例遠期預后CT表現進行分析，正確認識CT在診斷HIE的價值，以指導臨床治療與預后評估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進行隨訪并CT復查。結果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結論：HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據，同時CT表現對臨床治療及預后評估有重要價值。

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產期新生兒最常見的中樞神經系統病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監護病房的建立和發展，影像診斷進入新生兒領域，對HIE的認識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優點，它已成為HIE診斷和預后評估的重要手段[3]。

1資料與方法

1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復查CT的98例，其中男57例，女41例；復查時的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現為精神萎靡，反應差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻[4]的標準：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例，顱內高壓15例。

1.2檢查方法：使用設備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮靜劑。

【論文關鍵詞】窒息；后遺癥；昏迷

【論文摘要】新生兒HIE是圍產期新生兒常見病，也是引起新生兒死亡及影響其健康發育的重要因素，因此對HIE的合理治療極為重要。新生兒HIE可引起代謝障礙細胞損傷，血管調節機制障礙，腦水腫及神經元壞死等病理生理的改變。本文證實，大劑量黃芪治療新生兒HIE有確切的療效。

圍產期窒息常導致新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)，可引起新生兒的死亡。存活肴常遺留神經系統后遺癥，目前常無公認的有效治療方法，近來我們用黃芪治療HIE取得一定的療效，現總結如下：

1資料與方法

1.1對象：本組病例來自近2年收治的HIE患兒20例，分為治療組和對照組；治療組10例;男：7例，女：3例；年齡：出生后1時~4天；體重：2000g~4000g；足月兒9例，早產兒1例，順產4例，剖宮產2例，胎頭吸引助產4例；其中臍繞頸2例，宮內窘迫2例，羊水污染1例，青紫或蒼白窒息5例。對照組10例：男6例，女4例；年齡40min~4天：體重1800g~4000g；足月兒8例，早產兒2例；順產5例，剖宮產3例，胎頭吸引助產2例;其中臍帶繞頸2例，宮內窘迫1例，羊水污染1例；青紫或蒼白窒息6例。

1.2治療方法：兩組采用相同的支持治療和對癥治療，在此基礎上，治療組加用黃芪注射液(中外合資禾豐制藥有限公司生產的)，每次2ml／kg加10％葡萄糖液30ml~60ml靜滴，每日1次，連用10天為1療程。兩組患兒治療后記錄臨床癥狀消失時間，療程結素后復查腦CT以觀察療效。

【論文關鍵詞】新生兒缺血缺氧性腦??；醫療事故；個案分析

【論文摘要】新生兒缺氧缺血性腦病是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。此病的近期不良預后是早期新生兒死亡，遠期不良預后多為腦神經損害引起的運動和智力障礙、癲癇等后遺癥。在存活病例中缺氧缺血時間越長、腦病癥狀持續時間越長者，越易發生后遺癥，且后遺癥越重。因此，加強產前、產時、產后管理，可防止圍生期窒息。通過新生兒缺血缺氧性腦病醫療事故發生原因的個案分析，能為增強醫護人員，尤其產科醫師醫療安全意識，提高醫療服務質量，避免或減少此類醫療事故的發生起到積極的作用。

1醫療事故定義及構成要件

醫療事故，是指醫療機構及其醫務人員在醫療活動中，違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規范、常規，過失造成患者人身損害的事故。構成要件主要包括：1、主體為醫療機構及其醫務人員2、醫療行為具有違法性3、醫療行為存在過失且造成患者人身損害4、過失行為與人身損害后果之間存在因果關系。

2個案分析

案例1，患者女，31歲，因孕足月、陣發性腹痛2h入院。產科情況：骨盆外測量各徑線均在正常范圍，宮高33cm，腹圍110cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，預測胎兒體質量3830g，肛診：宮口開大5．0cm，未破膜，S=-4。入院診斷：1胎0產孕40+3/7縱產式左枕前位臨產，給予試產。入院后5h科主任查房，胎心音161次/min，肛診：宮口開大8．0cm，S=0，已破膜，胎方位為左枕橫位。給予5%葡萄糖500ml加縮宮素2．5U緩慢靜脈滴注。于9時宮口開全，9時50分胎心音突然緩慢，86次/min，因胎兒宮內窘迫及持續性枕橫位，決定行會陰側切術及胎頭吸引術，在會陰側切、胎頭吸引術助產下順利娩出男嬰1名，臍帶饒頸1周，1min評4分。立即清吸呼吸道，正壓給氧同時請兒科醫師到場協助搶救，5min后評6分，后轉入兒科搶救治療。新生兒頭CT檢查提示有蛛網膜下腔出血。臨床診斷：新生兒重度窒息、新生兒缺氧缺血性腦病、新生兒蛛網膜下腔出血、右頂枕頭皮下血腫、呼吸衰竭。患方認為：院方沒有足夠重視高齡初產和胎心異常兩個異常情況，對出現胎兒宮內窘迫未能采取積極有治療措施，對家屬提示胎兒存在臍帶繞頸沒有給予重視，對巨大兒產前預測不準，產程監護不到位，觀察產程不細，分娩方式選擇不當。經鑒定,構成二級乙等醫療事故，醫方承擔主要責任。

[關鍵詞]新生兒缺氧缺血性腦??；護理

論文摘要：新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是指因圍產期窒息導致腦的缺氧性損害，出生后出現一系列腦病的表現，臨床死亡率和致殘率均較高。2001～2006年我院收治HIE患兒30例。現將其觀察護理體會報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料

本組共30例，男25例，女5例。其中出生1d20例，2~3d4例，4~5d5例，8d1例。

1.2臨床表現

【摘要】目的探討圍生期窒息新生兒血清心肌酶、腎功能水平的改變及其臨床意義。方法檢測30例圍生期窒息新生兒和20例正常新生兒出生后6h內血清心肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和腎功能（BUN、Cr）。結果血清心肌酶、腎功能水平：圍生期窒息組明顯高于對照組(P均<0.01)，窒息后缺氧缺血性腦病(HIE)組明顯高于無HIE組（P均<0.01）。結論監測心肌酶、腎功能水平有助于分析圍生期窒息新生兒病情及其嚴重程度，并可指導治療、提高成活率、減少后遺癥的發生。

【關鍵詞】窒息，新生兒；心肌酶；腎功能

圍生期窒息是胎兒和新生兒期最常見、最嚴重的疾病，窒息缺氧可以引起新生兒腦、肺、心、肝、腎等全身重要臟器損傷，尤其是腦損傷可以引起永久性神經系統功能障礙，嚴重威脅新生兒存活率及兒童的生存質量。為了解圍生期窒息新生兒多個臟器功能損害引起的血清心肌酶、腎功能指標的改變，筆者對我院30例圍生期窒息新生兒作了血清心肌酶、腎功能水平檢測，并以我院同期出生的無窒息缺氧新生兒20例為對照，結果分析報告如下。

1對象和方法

1.1對象年5月～年4月本院圍生期窒息新生兒共30例(圍生期窒息組)，納入標準為符合下列條件之一者：①胎動明顯減少，<10次/12h；②胎心監測<100次/min；③羊水Ⅲ度糞染；④出生后1minApgar評分≤7分。按新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)診斷標準，其中10例出現HIE為有HIE組，20例為無HIE組；對照組：正常新生兒20例，為同期出生的健康新生兒，出生后1minApgar評分≥8分。圍生期窒息組與對照組在胎齡、出生體重上差異無顯著性(P>0.05)。

1.2方法圍生期窒息組與對照組均于出生后6h內行股靜脈采血，送標本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和腎功能(BUN、Cr)檢測，所有生化項目均采用Beckman全自動生化分析儀測定。

缺氧缺血性腦病(hypoxicischemicencephalopathy，HIE)是多因素引起的腦部缺氧和腦血流的減少或暫停導致的新生兒腦部損傷，可造成小兒智障、神經系統損害及死亡。護理干預可以降低HIE的并發癥和病死率。通過對198例HIE患兒進行綜合護理干預，取得了較好的療效。

1資料與方法

1.1一般資料

2009年1月至12月我科選取實施綜合護理干預的198例HIE患兒為實驗組;實施常規護理的176例HIE患兒為對照組。兩組診斷均符合中華醫學會兒科學會新生兒學組制定的“新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據”［1］。實驗組:男102例，女96例;1～3d148例，4～7d31多例，≥7d19例;輕度109例，中重度89例。對照組:男93例，女83例;1～3天132例，4～7天29例，≥7天15例;輕度99例，中重度77例。兩組患兒均有明顯宮內窒息史或產時窒息史。兩組患兒在性別、病情、胎齡方面經統計學處理，并無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2方法

該病尚無確切的特效治療，主要采用對癥支持療法。兩組HIE患兒治療均采用以下方法，包括:①中、重度HIE需采取嚴密監護措施;②在患兒體溫正常時，氧氣供應充分，使PaO2應保持＞7.98～10.64kPa之間;③驚厥控制;④降低顱內壓和防治腦水腫和保護腦細胞;⑤保證腦能量供應，保持電解質和酸堿的平衡以及內環境穩定。對照組實施常規護理，實驗組實施綜合護理干預。具體干預方案如下:

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由各種因素引起的，以腦組織缺血缺氧性損害為主要表現的一系列腦病癥狀［1］，具有臨床發病急、病情重、病死率高等特點?；仡櫺苑治鑫铱?3例新生兒缺血缺氧性腦病的臨床資料，分析其治療方法和護理措施，現總結報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本研究所有資料來源于我科2011年2月至2012年2月期間新生兒缺血缺氧性腦病的臨床資料，所有患兒經臨床癥狀、體征、頭顱B超、CT以及實驗室檢查，符合沈曉明主編［2］《兒科學》中關于新生兒缺血缺氧性腦病的診斷標準。本研究共63例新生兒缺血缺氧性腦病患兒，其中男39例，女24例;自然分娩28例，剖腹產35例;早產兒5例，足月兒49例，過期產9例;體重在1.8～4.9kg之間，平均(3.3±1.2)kg;發病時間在出生后24h以內者44例，在24～48h以內者17例，在48h以上者2例;興奮激惹48例，肌張力高43例，反應差37例，擁抱反射或吸吮反射減弱或消失32例，前目飽滿l0例，眼凝視或眼震4例，面色陣發性青紫、蒼白3例，昏迷2例。

1.2搶救和護理方法患兒發病后，立即給予對癥治療和相關護理措施。單人高壓氧艙全艙給氧，首先用微閉門縫洗艙法洗艙5min以上，按照每分鐘加壓0.003Mpa對高壓氧艙進行加壓，當氧壓至0.05～0.06Mpa時，穩壓30min左右，然后以0.003MPa/min進行減壓，保持艙內溫度18℃～22℃之間，氧濃度在75%～85%之間。治療時間設定為60min/d，1次/d，10次為1個療程，每療程中間休息10d。對于輕度HIE患兒采取1個療程治療，中重度HIE患兒給予2個療程治療。根據患兒的年齡、體質量等情況科學選擇艙壓。

1.3統計學方法應用SPSS15.0軟件分析，計量數據采用均數±標準差(x±s)表示。

2結果

【關鍵詞】出血性卒中活血化淤

中醫理論認為，血液在脈管內正常運行，環流不息，周流全身，則內可濡養五臟六腑，外則濡潤四肢百骸，五官九竅。若在各種內外病因作用下，血液運行發生障礙，或血行遲滯，或血不循經，或成離經之血則均稱為淤血。淤血阻滯于局部則變證峰出。因而淤血既是疾病發展過程中的病理產物，又是疾病發生的原因。歷代醫家均十分重視血淤證的論治。現代醫學中的缺血性卒中因起病過程中確實有血栓形成或栓子脫落阻塞腦血管的證據,因此活血化淤治療出血性卒中已成共識并作為常規而使用。而同樣屬于卒中范疇的出血性卒中即現代醫學之腦出血，可否使用活血療法目前仍存在很大爭議。

出血性卒中以高血壓性腦出血為最多見，出血性卒中雖表現為急性發病，但卻有一個漫長、隱襲的形成過程。其常見原因有積損正虛、飲食不節、七情所傷等方面。而腦的特殊生理功能及解剖又決定了上述諸因可致淤血阻絡、腦絡淤阻。而淤血阻絡又是腦出血發病的潛在基礎。一旦有誘因存在可發病，如《素問·生氣通天論》所云：“大怒則形氣絕，而血菀于上，使人薄厥”。說明突然、劇烈的情志變化常是腦出血的誘發因素。同時，過度勞累、突然的氣候變化、暴飲暴食亦可成其誘因。各種誘因促使腦絡淤阻癥狀驟然加重，或使血液運行加快，難以通過本已狹窄的血管而致血溢脈外，而血一旦離經，即為壞血、淤血，作用于腦中，又成為新的致病因素，致變證峰出。

淤血作為一種致病因素和病理產物，在出血性卒中的發生、發展過程中起著至關重要的作用，淤血為患貫穿于出血性卒中的始終。出血性卒中雖表現為“血溢脈外”，中醫認為“離經之血，便是淤血”，因而淤血阻竅是出血性卒中的主要矛盾。其治療亦應如唐容川在《血證論》中所云：“故凡血證，總以祛淤為安?！币虼?，活血化淤治療腦出血符合中醫辨證論治原則。

現代醫學研究認為高血壓是自發性腦出血最常見的原因，持續高血壓可使腦內小動脈硬化、玻璃樣變，形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時微動脈瘤破裂出血；也有人認為是高血壓引起血管痙攣致小血管缺血缺氧，管壁壞死發生滲血，滲血融合成片即成較大出血，一般與凝血機制無關［1］。同時因腦出血時血液溢出血管之外，腦組織之間，形成一“高壓中心”，此中心可壓迫破裂血管而起到止血作用，一般情況下，腦出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管斷端逐漸形成血栓［2］。血液流變學研究也證實腦出血發生后血液呈現高凝狀態，全血黏度低切變率、全血粘度、纖維蛋白原均明顯升高，血小板有自發聚集趨勢［3］。出血后血腫一旦形成，還會壓迫周圍微血管使血腫周圍相鄰部位甚至遠隔區域出現廣泛的局部血流量降低，導致組織缺血缺氧、細胞水腫［4］。從這些研究可以看出，腦出血一旦發生，主要矛盾已不再是出血，而是因血腫形成所導致的一系列變化。也即從現代醫學角度看并無使用活血化淤中藥的禁忌。相反現代研究卻表明，活血化淤法可以改善出血病灶周圍血液循環，解除血管痙攣并加強吞噬細胞功能，促進血腫吸收，降低顱內壓，減輕腦水腫，提高神經組織對缺氧的耐受性，促進側枝循環開放，毛細血管網增加，使出血部位周圍的血管壓力下降，有利于出血區的供血［5］，從而有利于血腫的吸收及消除。說明腦出血急性期使用活血化淤療法符合現代醫學的病理機制，因而不會加重出血。

現代臨床治療出血性卒中主張中西醫并重、辨病與辨證相結合，同時結合現代醫學對疾病病理的認識及藥理學研究成果，靈活加用療效確切的中藥。在治療出血性卒中時人們對大黃、丹參、水蛭、三七粉等藥物應用嫻熟。

【關鍵詞】出血性卒中活血化淤

中醫理論認為，血液在脈管內正常運行，環流不息，周流全身，則內可濡養五臟六腑，外則濡潤四肢百骸，五官九竅。若在各種內外病因作用下，血液運行發生障礙，或血行遲滯，或血不循經，或成離經之血則均稱為淤血。淤血阻滯于局部則變證峰出。因而淤血既是疾病發展過程中的病理產物，又是疾病發生的原因。歷代醫家均十分重視血淤證的論治。現代醫學中的缺血性卒中因起病過程中確實有血栓形成或栓子脫落阻塞腦血管的證據,因此活血化淤治療出血性卒中已成共識并作為常規而使用。而同樣屬于卒中范疇的出血性卒中即現代醫學之腦出血，可否使用活血療法目前仍存在很大爭議。

出血性卒中以高血壓性腦出血為最多見，出血性卒中雖表現為急性發病，但卻有一個漫長、隱襲的形成過程。其常見原因有積損正虛、飲食不節、七情所傷等方面。而腦的特殊生理功能及解剖又決定了上述諸因可致淤血阻絡、腦絡淤阻。而淤血阻絡又是腦出血發病的潛在基礎。一旦有誘因存在可發病，如《素問·生氣通天論》所云：“大怒則形氣絕，而血菀于上，使人薄厥”。說明突然、劇烈的情志變化常是腦出血的誘發因素。同時，過度勞累、突然的氣候變化、暴飲暴食亦可成其誘因。各種誘因促使腦絡淤阻癥狀驟然加重，或使血液運行加快，難以通過本已狹窄的血管而致血溢脈外，而血一旦離經，即為壞血、淤血，作用于腦中，又成為新的致病因素，致變證峰出。

淤血作為一種致病因素和病理產物，在出血性卒中的發生、發展過程中起著至關重要的作用，淤血為患貫穿于出血性卒中的始終。出血性卒中雖表現為“血溢脈外”，中醫認為“離經之血，便是淤血”，因而淤血阻竅是出血性卒中的主要矛盾。其治療亦應如唐容川在《血證論》中所云：“故凡血證，總以祛淤為安。”因此，活血化淤治療腦出血符合中醫辨證論治原則。

現代醫學研究認為高血壓是自發性腦出血最常見的原因，持續高血壓可使腦內小動脈硬化、玻璃樣變，形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時微動脈瘤破裂出血；也有人認為是高血壓引起血管痙攣致小血管缺血缺氧，管壁壞死發生滲血，滲血融合成片即成較大出血，一般與凝血機制無關［1］。同時因腦出血時血液溢出血管之外，腦組織之間，形成一“高壓中心”，此中心可壓迫破裂血管而起到止血作用，一般情況下，腦出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管斷端逐漸形成血栓［2］。血液流變學研究也證實腦出血發生后血液呈現高凝狀態，全血黏度低切變率、全血粘度、纖維蛋白原均明顯升高，血小板有自發聚集趨勢［3］。出血后血腫一旦形成，還會壓迫周圍微血管使血腫周圍相鄰部位甚至遠隔區域出現廣泛的局部血流量降低，導致組織缺血缺氧、細胞水腫［4］。從這些研究可以看出，腦出血一旦發生，主要矛盾已不再是出血，而是因血腫形成所導致的一系列變化。也即從現代醫學角度看并無使用活血化淤中藥的禁忌。相反現代研究卻表明，活血化淤法可以改善出血病灶周圍血液循環，解除血管痙攣并加強吞噬細胞功能，促進血腫吸收，降低顱內壓，減輕腦水腫，提高神經組織對缺氧的耐受性，促進側枝循環開放，毛細血管網增加，使出血部位周圍的血管壓力下降，有利于出血區的供血［5］，從而有利于血腫的吸收及消除。說明腦出血急性期使用活血化淤療法符合現代醫學的病理機制，因而不會加重出血。

現代臨床治療出血性卒中主張中西醫并重、辨病與辨證相結合，同時結合現代醫學對疾病病理的認識及藥理學研究成果，靈活加用療效確切的中藥。在治療出血性卒中時人們對大黃、丹參、水蛭、三七粉等藥物應用嫻熟。

論文關鍵詞新生兒缺血缺氧性腦病胃腸功能障礙多臟器功能障礙

論文摘要目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與胃腸功能障礙二者之間的相互關系以及對多臟器功能障礙(MODS)的影響。方法：通過臨床綜合治療68例新生兒HIE并胃腸功能障礙，觀察分析治療效果及轉歸。結果：本級HIE并胃腸功能障礙68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆為3~4個器官功能缺血低灌注，是降低MODS發生率和病死率的重要環節。

資料與方法

一般資料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃腸功能障礙的新生兒68例，其中男48例，女20例；胎齡<37周18例，≥37周50例；體重＜2500g15例；日齡＜24小時53例，4~8小時13例，72小時2例。自然分娩37例，剖宮產20例，產鉗、胎吸助產11例。出生10分鐘Apgar評分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

診斷標準：均符合金漢珍等主編《實用新生兒學》的HIE診斷標準[1]，同時具有腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡色液體或黑便3大癥狀[2]。

臨床表現：HIE輕度42例，中度14例，重度12例，癥狀多在出生24~72小時內出現，其中興奮35例，表現為激惹、凝視、肌張力增高；抑制19例，表現為反應低下，嗜睡、昏迷、原始反射減弱或消失；由興奮轉為抑制14例。呼吸異常31例。面色蒼白16例，紫紺45例；抽搐28例；68例均有腹脹，其中腸鳴音減弱45例，腸鳴音消失23例，口吐咖啡色液體38例，經胃管抽胃內容物化驗潛血試驗陽性30例，胃腸功能障礙多發生在生后12~72小時，其中12~24小時16例，~48小時33例，~72小時19例。