圍生期窒息新生兒的護理及其臨床意義

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【摘要】目的探討圍生期窒息新生兒血清心肌酶、腎功能水平的改變及其臨床意義。方法檢測30例圍生期窒息新生兒和20例正常新生兒出生后6h內血清心肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和腎功能（BUN、Cr）。結果血清心肌酶、腎功能水平：圍生期窒息組明顯高于對照組(P均<0.01)，窒息后缺氧缺血性腦病(HIE)組明顯高于無HIE組（P均<0.01）。結論監測心肌酶、腎功能水平有助于分析圍生期窒息新生兒病情及其嚴重程度，并可指導治療、提高成活率、減少后遺癥的發生。

【關鍵詞】窒息，新生兒；心肌酶；腎功能

圍生期窒息是胎兒和新生兒期最常見、最嚴重的疾病，窒息缺氧可以引起新生兒腦、肺、心、肝、腎等全身重要臟器損傷，尤其是腦損傷可以引起永久性神經系統功能障礙，嚴重威脅新生兒存活率及兒童的生存質量。為了解圍生期窒息新生兒多個臟器功能損害引起的血清心肌酶、腎功能指標的改變，筆者對我院30例圍生期窒息新生兒作了血清心肌酶、腎功能水平檢測，并以我院同期出生的無窒息缺氧新生兒20例為對照，結果分析報告如下。

1對象和方法

1.1對象年5月～年4月本院圍生期窒息新生兒共30例(圍生期窒息組)，納入標準為符合下列條件之一者：①胎動明顯減少，<10次/12h；②胎心監測<100次/min；③羊水Ⅲ度糞染；④出生后1minApgar評分≤7分。按新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)診斷標準，其中10例出現HIE為有HIE組，20例為無HIE組；對照組：正常新生兒20例，為同期出生的健康新生兒，出生后1minApgar評分≥8分。圍生期窒息組與對照組在胎齡、出生體重上差異無顯著性(P>0.05)。

1.2方法圍生期窒息組與對照組均于出生后6h內行股靜脈采血，送標本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和腎功能(BUN、Cr)檢測，所有生化項目均采用Beckman全自動生化分析儀測定。

1.3統計學處理所有數據采用SPSS10.0軟件包進行統計分析，兩組間比較用t檢驗，多組間比較采用方差分析，進一步行兩兩比較q檢驗。

2結果

圍生期窒息組血清心肌酶、腎功能水平均明顯高于對照組(P均<0.01)，見表1；圍生期窒息后有HIE組血清心肌酶、腎功能水平均明顯高于對照組和無HIE組（P均<0.01），見表2。

表1對照組與圍生期窒息組心肌酶、腎功能水平比較（略）

表2對照組與圍生期窒息后有/無HIE組各組間心肌酶、腎功能水平比較（略）

注：P均<0.01

3討論

圍生期窒息是因胎兒在宮內或分娩過程中缺氧引起的出生后1min不出現自主呼吸并伴有呼吸循環障礙的緊急狀態。窒息缺氧可造成新生兒全身多臟器尤其是心腦腎等器官的損害。圍生期窒息是導致新生兒死亡的首要原因，窒息及其并發癥占新生兒死亡原因的33.5%［1］。圍生期缺氧窒息引起新生兒HIE的最早、最基本的病理生理改變是能量代謝障礙，隨后發生一系列“瀑布”反應如氧自由基生成增加、細胞內鈣超載以及興奮性氨基酸毒性作用等，促使受損神經細胞趨向死亡，導致機體內環境發生巨大變化，造成多系統多臟器損害。新生兒窒息后引起心肌損害又可導致心輸出量減少，使腦血流減少，加重缺氧缺血性腦損傷。心肌酶學的變化可以反映早期心肌的損傷，而患兒無典型臨床癥狀。本研究發現圍生期窒息組血清心肌酶水平均明顯高于對照組(P均<0.01)；圍生期窒息后有HIE組血清心肌酶水平明顯高于對照組和無HIE組(P均<0.01)，表明心肌酶活性變化與病情輕重有關，心肌酶活性越高，心肌受損越嚴重，與有關文獻報道相符［2］。圍生期窒息組患兒血清BUN、Cr值顯著升高，目前普遍認為由于圍生期窒息、缺氧和二氧化碳潴留，通過反射性腎素、血管緊張素系統作用，使腎血流量減少而致高氮質血癥［3］。這種改變處理得當，可以是暫時性和一過性的，強調早期護腎治療及運用全靜脈中控制好氮熱比對腎功能恢復有積極意義。在治療過程中，應常規檢測心肌酶活性，保護心肌功能。對于HIE患兒，應在綜合治療的基礎上，積極保護腦細胞能量代謝的同時，早期進行護心治療，應用改善腦細胞能量代謝和心肌代謝的藥物如1，6二磷酸果糖、復方丹參、FDP等，可明顯提高HIE患兒成活率。

本研究結果表明，檢測和分析圍生期窒息及HIE患兒血清心肌酶、腎功能水平能為臨床準確判斷及全面綜合治療提供理論基礎，對提高HIE患兒成活率、減少和預防后遺癥的發生都十分重要。

【參考文獻】

［1］張姿英，林真浪，錢燕，等.新生兒缺氧缺血性腦病腦脊液內皮素-1水平與腦實質CT關系的研究［J］.中國實用兒科雜志，1999,14（5）:290-293.

［2］李麗.新生兒窒息心肌酶檢測結果及分析［J］.檢驗醫學與臨床，2006,4（2）：87.

［3］何永貴.新生兒窒息并發腎功能損害的臨床觀察［J］.中國實用兒科雜志，1997，12（2）：113-114.