慢乙肝范文10篇

【摘要】陳建杰教授擅長中西醫結合治療各種肝病，尤其對慢乙肝的治療頗具特色。文章介紹了陳建杰教授對慢乙肝的認識、診治思路與組方用藥特點。

【關鍵詞】陳建杰肝病中西結合辨證論治

根據我國2006慢性乙型肝炎防治指南，有乙型肝炎或HBsAg陽性史超過6個月，現HBsAg和HBV-DNA仍陽性者，可診斷為慢性乙型肝炎（以下稱慢乙肝），其臨床以周身疲乏、食欲不振、惡心欲嘔、腹脹、脅痛、口干、口苦為主要表現。慢乙肝是我國常見的慢性傳染病之一，病情纏綿，治療困難，與肝硬化、肝癌密切相關。陳建杰教授從醫30載，兩次入選上海市跨世紀“百人計劃”，現為上海市醫學領軍人才，曾師從夏德馨、張鴻祥、王靈臺等滬上名中醫，融各家之長，在治療內科疾病方面積累了豐富的臨床經驗，特別是對慢乙肝的治療有其獨到見解，筆者有幸侍學左右，目睹眾乙肝患者經陳教授診治，悉獲良效。茲不揣淺陋，將陳教授臨床經驗總結一二，以共同學習。

1中西結合，病證相參

陳教授循古而不囿于古，參西而本于中，主張借鑒西方醫學的現代研究成果充實與發展中醫藥學，通常將西方醫學的實驗室檢查結果作為中醫辨證的參考，指導臨床用藥，如谷丙轉氨酶、膽紅素升高，多為濕熱之邪較重，治以清熱利濕，多選茵陳、虎杖、金錢草、苦參等，?？勺嗔夹АＭ瑫r，陳師治病提倡中醫辨證與西醫辨病相結合，中西藥并用，各取所長。陳師通常將慢乙肝歸屬“脅痛”“肝著”“腎著”等范疇，多辨為脾虛濕滯，治擬健脾祛濕，同時根據慢乙肝的病因病理施以降酶、退黃抗病毒等治療。但是以干擾素和核苷類似物為主的兩類抗病毒藥物療效有限，均不能完全清除病毒，而且不良反應繁多，這時聯用中醫中藥既可以增加抗病毒療效，又可以減輕不良反應。導師以拉米夫定聯合健脾清化方（炙黃芪、炒白術、蒼術、陳皮、黃連、黃芩）治療慢乙肝患者1年，并以拉米夫定為對照，發現可提高慢乙肝患者HBV-DNA轉陰率，同時降低了乙肝病毒YMDD變異的發生。

2細探病機，明析病理

1中西結合，病證相參

陳教授循古而不囿于古，參西而本于中，主張借鑒西方醫學的現代研究成果充實與發展中醫藥學，通常將西方醫學的實驗室檢查結果作為中醫辨證的參考，指導臨床用藥，如谷丙轉氨酶、膽紅素升高，多為濕熱之邪較重，治以清熱利濕，多選茵陳、虎杖、金錢草、苦參等，?？勺嗔夹?。同時，陳師治病提倡中醫辨證與西醫辨病相結合，中西藥并用，各取所長。陳師通常將慢乙肝歸屬“脅痛”“肝著”“腎著”等范疇，多辨為脾虛濕滯，治擬健脾祛濕，同時根據慢乙肝的病因病理施以降酶、退黃抗病毒等治療。但是以干擾素和核苷類似物為主的兩類抗病毒藥物療效有限，均不能完全清除病毒，而且不良反應繁多，這時聯用中醫中藥既可以增加抗病毒療效，又可以減輕不良反應。導師以拉米夫定聯合健脾清化方（炙黃芪、炒白術、蒼術、陳皮、黃連、黃芩）治療慢乙肝患者1年，并以拉米夫定為對照，發現可提高慢乙肝患者HBV-DNA轉陰率，同時降低了乙肝病毒YMDD變異的發生。

2細探病機，明析病理

通過長期、大量的臨床實踐，陳師認為，濕邪是慢乙肝發病的關鍵因素，脾虛是慢乙肝發病的根本原因。虛人感受外來之濕，無力驅邪外出，濕邪由外及內，困阻中焦脾胃，致使脾胃運化失常，既無力運化外來之濕，又無力運化水谷，使水反為濕，谷反為滯，內外之濕相和，或從寒化，或從熱化，壅結脾胃肝膽。若影響脾胃運納、升降，則表現為脘腹脹悶、食少無味、厭油欲嘔、小便黃、大便溏而不爽，苔膩，脈滑數或緩濡；若肝膽受邪，失其疏泄，則表現為脅肋疼痛、易于發怒、心煩口苦、小便短黃、苔黃膩、脈滑數等。濕性粘滯，纏綿難去，導致病情反復發作，遷延難愈，日久化熱，濕熱余邪不清成為慢乙肝的主要病理環節。如果在此階段不能及時有效控制病情，濕熱之邪會進一步由氣傳變入血，形成肝脾血瘀，病延日久，肝脾日虛，累及腎臟，終致肝脾腎三臟功能失調，此乃慢乙肝的發展過程。只有抓住病證發生的內在機理及其傳變、轉歸的病理本質，才能指導臨床的辨證論治。

3辨治特色

3.1四診合參，尤重舌象望、聞、問、切四診是中醫診斷疾病的主要方法，在臨床診治疾病過程中，不可孤立地看待某一方面，應該四診合參，相互配合。陳師在四診中首重望診，既察神態、癥狀、舌象等整體情況，尤重舌象的變化。舌象與臟腑經絡的功能狀態與氣血津液的盈虧、運行有著密切關系，舌象的變化在一定程度上可以反應疾病的證型歸屬和病邪輕重，從而指導辨證施治。陳師臨床上觀察大部分慢乙肝患者都表現為淡紅舌白膩苔，說明體內多濕，乃脾胃濕濁之邪上泛所致，治當健運脾胃，化濕和中。此外，若舌苔薄白舌質淡紅者，陳師認為屬濕邪輕淺，以脾胃氣虛為主，治予補益中焦，多用黃芪、黨參、蒼白術、茯苓等品；若舌苔白膩舌體胖大邊有齒痕者，為脾虛濕盛之征，治予健運脾濕，多倍蒼術、茯苓，加薏苡仁；若舌苔白膩欠潤舌質較紅者，有陰虛津虧之勢，治宜化濕與養陰并舉，化濕必用蒼術、半夏，養陰常選石斛、生地；舌紅苔黃者，乃濕滯化熱之象，治應輕清化濕，取黃芩、銀花；舌苔黃膩者，表明濕熱俱盛，治當清熱化濕并重，宜茵陳、虎杖。

【關鍵詞】,肝炎ObservationoftherapeuticefficacyoflamivudinecombinedwithalphainterferoninpatientswithchronichepatitisB【Abstract】AIM:TostudythetherapeuticefficacyoflamivudinecombinedwithalphainterferoninpatientswithchronichepatitisBandtofindanewapproachtocontrolthedisease.METHODS:EightychronichepatitisBpatientswithHBVDNAandHBeAgpositiveweredividedintotwogroups:LAMIFNgrouptreatedwithlamivudineandalphainterferonfor12monthsandLAMgrouptreatedwithlamivudinealonefor12months.RESULTS:ThetherapeuticeffectonYMDDmutationinthegroupwithlamivudineandIFNα1bwassignificantlybetterthanthatinthegroupwithlamivudinealone（P<0.01）.CONCLUSION:LamivudinecombinedwithalphainterferonhasbettertherapeuticefficacyinpatientswithchronichepatitisB.【Keywords】hepatitisB,chronic;treatment；lamivudine;interferon【摘要】目的：了解拉米夫定(LAM)和干擾素對慢性乙肝的療效，為慢性乙肝的治療開辟一條新的途徑.方法：將HBVDNA和HBeAg均陽性的慢性乙肝患者80例，1∶1隨機分為兩組，即治療組和對照組.其中治療組(LAM干擾素)為：INFα1b，隔日5MU,im，及LAM100mg/d；對照組(LAM組)為LAM100mg/d，口服，共12mo.結果：LAM和干擾素（治療組）對YMDD變異株的治療作用初步結果明顯高于LAM單獨作用（對照組）（P＜0.01）.結論：LAM和干擾素聯合治療慢性乙肝的初步結果顯示出有較好的療效，為臨床進一步驗證提供了科學依據.【關鍵詞】肝炎，乙型，慢性；治療；拉米夫定；干擾素0引言拉米夫定(LAM)通過特異性的阻斷嗜肝病毒DNA的合成，顯著抑制HBV的復制，目前已廣泛的應用于乙肝的治療［1］，長期應用LAM其耐藥突變的發生率為16%~43%.突變發生后一方面降低療效，另一方面使肝病活動，甚至誘發重癥肝炎，為此我們采用了LAM與干擾素聯合對抗乙肝病毒變異進行了臨床試驗，取得了明顯的治療效果.1對象和方法1.1對象200202/200407住院的HBeAg和HBVDNA陽性，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）異常，均經過LAM正規的治療12~18mo的患者80(男48，女32)例,年齡20~52歲.按1∶1的比例隨機分為2組，其中LAM與干擾素共用為聯合治療組，LAM單獨為對照組.聯合治療組：INFα1b，隔日5MU，im,及LAM100mg/d；LAM組LAM100mg/d，口服，共12mo，慢性乙肝的診斷標準符合2000年西安全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的病毒性肝炎防治方案標準［2］.1.2方法①肝功能用美國Beckman全自動生化儀及其配套的試劑檢測；判定標準；治療后ALT降至正常參考值為顯效，有所下降為有效，無下降者為無效.②HBVM用酶聯免疫法試劑由美國Abbott公司提供；e抗原的判定：e抗原轉陰，產生e抗體，若e抗原轉陰，但沒有產生抗體表示基因突變.③HBVDNA用熒光定量聚合酶鏈反應PCR檢測，由廣州達安基因診斷中心提供儀器和試劑盒，截止值為103copies/mL；判定標準：HBVDNA轉陰的標準是0.001PG/mL，約等于100copies/mL.④YMDD變異用基因芯片檢測［3，4］，以HBV序列（GenBank4490408）為模板設計以下引物：上游引物：5′GATGTGTCTGCGGCGT3′，下游引物：5′GTAAACTGAGCCAGGAGAAA3′，在50μL含20mmol/LTrisHCl,50mmol/LKCl,2mmol/LMgCl2,0.2mmol/LdATP,dTTP和Cy5dCTP(英國Amersham公司產品)，100mmol/L引物、2UTaq酶的體系中，經95℃5min預變性，以94℃30s,50℃30s,72℃30s循環30次，擴增并標記長度為308bp的待測片段.擴增產物經乙醇沉淀純化，55℃雜交30min,45℃洗兩次，晾干掃描，計算判讀按每塊芯片檢測4位點計可測得基因突變數同時可獲得確切的突變類型.⑤肝臟組織病理的變化用肝穿刺活檢的方法對肝臟的炎癥程度進行檢測，每個受試對象都接受2次肝穿.用放免法對肝纖維化程度進行檢測.統計學處理：用SPSS10.0軟件，記數資料用χ2檢驗，計量資料用成組t檢驗.2結果2.1均衡性檢驗兩組在性別、年齡、病程、ALT、乙肝病毒e抗原和乙肝病毒定量方面無明顯差異（P＞0.05）.LAM組：40（男25，女15）例，年齡（36.26±1.25）歲，病程（12.20±1.61）mo,ALT（86.07±1.26）,乙肝病毒e抗原陽性（40例）、乙肝病毒定量陽性（40例）；聯合治療組：40（男23，女17）例，年齡（36.18±1.75）歲，病程（12.01±1.23）mo,ALT（87.25±1.34）,為乙肝病毒e抗原陽性（40例）、乙肝病毒定量陽性（40例）.2.2治療后在ALT，HBeAg，HBVDNA的變化聯合治療組ALT復常率、HBeAg和HBVDNA轉陰率明顯的高于LAM組（P<0.01,Tab1).表1兩組治療后ALT、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒定量方面的比較（略）2.3肝臟組織病理的變化治療后兩組肝臟組織病理的改善，LAM組為45.0%(18/40);聯合治療組為87.5%(35/40)，聯合治療組肝臟組織病理的改善明顯高于LAM組（P＜0.01）.2.4對治療后基因突變的檢測在常規PCR檢測中，發現LAM抗病毒作用在短期達到較好效果，但隨著抗病毒時間的延長，治療效果反而有減弱的現象，為此用基因芯片技術對有關標本進行了進一步的檢測，觀察HBVYMDD變異，LAM組基因突變數為80%(32/40)，聯合治療組基因突變數為37.5%(15/40)，LAM組突變率明顯高于聯合治療組（χ2=14.907，P＜0.01）.3討論雖然LAM是目前治療乙肝的主要藥物，它可迅速抑制HBV的復制，在短時間間內使HBVDNA轉陰，肝功能和肝臟組織學得到改善［5］，但是在其抗病毒治療過程中可出現HBVYMDD變異，其突變率高達16%~43%［6，7］，給治療帶來許多困難，是繼續用藥還是終止用藥，一直是臨床工作爭論的焦點，現在還無定論.體外實驗證明，YMDD突變發生后LAM的用量提高105~106倍［8］，應該停藥或更換其他的藥物治療.由于缺乏相應的臨床資料也有專家認為；體外實驗并不能說明體內LAM的效果，因此即使出現耐藥，還應繼續用藥.針對這一臨床問題，我們采用了LAM聯合干擾素對乙肝病毒變異進行了正規的治療，通過治療臨床觀察表明：LAM和干擾素聯合治療可顯著的減少YMDD變異的產生，能有效的抑制野生株并能控制突變株的發生已獲得滿意的治療效果.可能因乙肝的發病機制是持續的胞內病毒復制和細胞介導的免疫損傷，所以聯合治療仍然是慢性乙肝抗病毒治療的主要方向，即在抗病毒治療的同時進行免疫調節治療.治療后可使血清轉換率、肝臟的炎癥及纖維化程度得到了明顯的改善，也使HBVYMDD變異出現了抑制或是延緩的發生.LAM聯合干擾素對乙肝病毒變異應該是理想的治療.【參考文獻】［1］YaoGB，WangBE，CuiZY，etal.ArandomizeddoubleblindplacebocontrolledstudyoflamivudineinthetreatmentofpatientswithchronichepatitisBvirusinfection［J］.ChinMed（Engl），1999;12（35）：387-391.［2］中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會.病毒性肝炎防治方案［J］.中華肝臟病雜志，2000;8（6）：324-329.BranchofinfectiousdiseasesandparasitediseasesofChinesemedicinemeeting.Virusnaturehepatitispreventionandcurescheme［J］.ChinJLabMed,2000;8（6）：324-329.［3］宋家武，林菊生，孔心涓，等.檢測拉米夫定耐藥基因芯片的制作及其初步應用初探［J］[1][2].中華檢驗醫學雜志，2003;26（15）：1-3，68.SongJW，LinJS，KongXJ，etal.DoingofdetectlamivudinedurablegeneCMOSchipanditsfirstexploringofprinaipiumapplication［J］.ChinJCheckout，2003；26（15）：1-3，68.［4］宋家武，林菊生，孔心涓，等.基因芯片檢測拉米夫定致乙型肝炎病毒耐藥突變的臨床研究［J］.中華肝臟病雜志，2003；6（9）：361-363.SongJW，LinJS，KongXJ，etal.lamivudineinwhichgeneCMOSchipdetectresultinclinicresearchofhepatitisBvirusdurabledruggenemutation［J］.ChinJHepatol，2003；6（9）：361-363.［5］姚國弼，催振宇，姚集魯，等.國產拉米夫定治療2200例慢性乙型肝炎的IV期臨床試驗［J］.中華肝臟病雜志，2003；11（6）：103-108.YaoGB，CuiZY，YaoJL，etal.IVperiodclinicTestof2200caseschronichepatitisBinwhichlamivudinemadeinChinatreating［J］.ChinJHepatol，2003；11（6）：103-108.［6］ZoulimF.TherapyofchronichepatitisBvirusinfection；inhibitionoftheviralpolymeraseandotherantiviralstrategies［J］.AntiviralRes，1999；44（26）：1-30.［7］計淼淼，楊敏燕，錢又宏，等.拉米夫定治療慢性乙型肝炎臨床療效及病毒變異［J］.肝臟，2000；6（18）：75-77.JiMM，YangMY，QianYH，etal.CliniccurativeeffectandvirusmutationoflamivudinetreatingchronichepatitisB［J］.Liver，2000;6（18）：75-77.［8］AllenMI，DeslauriersB，AndrewsCW，etal.IdentificationandcharacterizationofmutationinhepatitisBvirusresistanttolamivudine［J］.Hepatology，1998；27（28）：1670-1677

摘要：單磷酸阿糖腺苷Ara-AMPDNA病毒慢乙肝

單磷酸阿糖腺苷(arabinofuranosyladeninemonophosphate,Ara-AMP)是阿糖腺苷(Ara-A)的單磷酸化合物，是人工合成的嘌呤核苷類化合物。實驗和臨床均證實它能選擇性地抑制病毒DNA多聚酶(DNAP)和核糖還原酶，并能摻入病毒的核苷酸鏈抑制其延長，達到抑制DNA病毒復制的目的。它能抑制多種DNA病毒，包括單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、牛痘病毒、乙型肝炎病毒(HBV)以及多種動物皰疹病毒和少數致癌RNA病毒等。現介紹近幾年有關Ara-AMP藥理和臨床探究情況并重點介紹Ara-AMP治療慢性乙型肝炎(慢乙肝)的新進展。

一、藥理學探究

(一)抗病毒機制Ara-AMP主要功能是抑制病毒DNA的合成。Ara-AMP進入細胞后，經過磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸(Ara-ADP)及阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)，其抗病毒活性主要由Ara-ATP所引起，Ara-ATP和脫氧腺苷三磷酸(dATP)競爭地結合到病毒DNAP上，抑制了酶的活性及病毒DNA的合成。同時抑制病毒核苷酸還原酶的活性來抑制病毒DNA的合成，它還抑制病毒DNA末端脫氧核苷酸轉移酶活性，使Ara-AMP摻入到病毒DNA中，并連結在DNA鏈3′-OH位置的末端，從而抑制了病毒DNA的合成。所以Ara-AMP既是病毒DNAP活性的抑制劑，又是病毒DNA合成的終止劑，雙重抑制病毒的復制，有效地達到抗病毒功能。

(二)藥物代謝動力學Ara-AMP靜脈點滴或肌內注射后，可被血液和組織中腺苷脫氨酶代謝為阿糖次黃嘌呤(Ara-HX)，因此血液濃度很快下降。Ara-AMP的峰時摘要：肌內注射3小時，靜脈點滴為30分鐘。血漿半衰期(t1/2)為(0.14±0.05)小時。Ara-AMP在各組織中濃度不同，在肝、腎、脾濃度最高，骨骼肌、腦內濃度低，腦脊液內的濃度為血漿濃度的35%～50%以上。約60%～80%的Ara-AMP以Ara-HX的形式從尿排出或以CO2形式隨呼吸排出。Ara-AMP的藥代動力學在正常人和慢乙肝患者中基本相同。

(三)藥效學試驗廣州兒童醫院病毒室以細胞培養進行藥物抑制病毒試驗結果說明抑制DNA病毒生長的最低有效濃度為25μg/ml，而對細胞最高無毒功能濃度為500μg/ml，藥物選擇指數為20，效果及平安性均良好。

【摘要】目的：了解拉米夫定(LAM)和干擾素對慢性乙肝的療效，為慢性乙肝的治療開辟一條新的途徑.方法：將HBVDNA和HBeAg均陽性的慢性乙肝患者80例，1∶1隨機分為兩組，即治療組和對照組.其中治療組(LAM+干擾素)為：INFα1b，隔日5MU,im，及LAM100mg/d；對照組(LAM組)為LAM100mg/d，口服，共12mo.結果：LAM和干擾素（治療組）對YMDD變異株的治療作用初步結果明顯高于LAM單獨作用（對照組）（P＜0.01）.結論：LAM和干擾素聯合治療慢性乙肝的初步結果顯示出有較好的療效，為臨床進一步驗證提供了科學依據.

【關鍵詞】肝炎，乙型，慢性；治療；拉米夫定；干擾素

0引言

拉米夫定(LAM)通過特異性的阻斷嗜肝病毒DNA的合成，顯著抑制HBV的復制，目前已廣泛的應用于乙肝的治療［1］，長期應用LAM其耐藥突變的發生率為16%~43%.突變發生后一方面降低療效，另一方面使肝病活動，甚至誘發重癥肝炎，為此我們采用了LAM與干擾素聯合對抗乙肝病毒變異進行了臨床試驗，取得了明顯的治療效果.

1對象和方法

1.1對象

病毒性肝炎是我國的常見傳染病，發病率高，我國受感染人數達7億以上，不僅直接影響人群的健康，甚至還危及人的生命安全。其所造成的直接和間接的經濟損失極大[1，2，3]，嚴重地影響了生產、工作和學習。

乙型肝炎主要是通過輸血及血制品、不潔注射及圍產期母嬰垂直傳播感染的。據血清流行病學調查，我國人群的乙肝表面抗原（HBsAg）攜帶率為10％，約1．2億人，其中1／4的人最終將發展為慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化和肝癌。我國現有慢肝患者1200萬，每年死于肝病者約30萬，其中半數為肝癌。

1醫源性傳播

醫源性傳播是乙型肝炎的重要傳播途徑之一。它主要是通過輸血及血液制品，或被患者的血液、體液污染的醫療器械及其他物品，或意外地接觸污染的血液和體液等途徑，在醫療活動中使乙肝病毒經皮膚或粘膜進入人體而感染[4，5]。有報道血液透析工作人員的HBV攜帶者和感染率顯著高于對照人群[4]。莊輝認為，乙肝流行病學特征發生改變，主要與以下因素有關：不同乙肝病毒流行區之間的人口流動增加；社會經濟狀況改善，醫療服務項目增加，增加了醫源性傳播；

1.1經血液或血制品傳播

輸入被HBV污染的全血、血清、血漿、血小板、凝血因子，注射或輸入人免疫球蛋白等血液制品都會引起乙肝傳播。上海市的12所醫院中，在透析室經兩次透析的病人100%感染了乙肝[4]。

論文關鍵詞：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒標志物

論文摘要：目的：探討乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的檢測及其臨床意義。方法：對188例標本采用ELISA法進行乙型肝炎病毒標志物fHBVM1及pre-S2Ag檢測，并對其中162例標本應用熒光定量PCR法檢測HBV-DNA。結果：162例血清標本同時檢測HBV-DNA和pre-S2Ag，兩者檢出率差異無統計學意義(X2=2.78，P＞0.05)。HBeAg(+)與HBeAb(+)組之間pre-S2Ag陽性率的差異有統計學意義(X2=28.03，P＜0.005)。HBeAg(+)組、HBclgM(+)組pre-S2Ag陽性率為100％，HBSAg(+)的肝癌組pre-S2Ag陽性率達95.0％，結果明顯高于HBV-DNA(-)組18.4％，P值均＜0.005。結論：pre-S2Ag是反映病毒感染與復制的指標，與臨床病情活動有關，可作為療效和預后的觀察指標，能完善和補充乙肝病毒血清標志物的檢測。

我國是乙型肝炎病毒(HepatitiSBViruS,HBV)感染的流行區，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常見的溶血性病毒，不僅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T細胞反應低下、抗原呈遞抑制、選擇性免疫抑制、病毒基因表達下調或基因變異等導致T細胞識別障礙，容易轉為慢性感染。部分患者可演變為肝硬化甚至原發性肝癌。不同的HBV血清免疫標志物模式提示不同的臨床意義，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否復制和當前有無傳染性的主要指標，了解免疫學和分子生物學標志物間的關系對臨床診斷和治療很有價值。據估計無癥狀的乙肝病毒攜帶者達1.2億，乙肝患者3000多萬，其中15％～25％的患者將死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，給人類健康帶來極大危害。為了能及時、準確地診斷，以指導治療及判斷預后，乙肝病毒的檢測指標日益增多。文獻資料顯示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中陽性檢出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式較低。本文就pre-S2Ag陽性率與HBV-DNA、HBVM檢測結果進行比較分析，旨在探討pre-S2Ag檢測的臨床意義，現總結分析報道如下：

1．資料與方法

1．1標本來源

搜集本院2006年3～12月門診和入院患者188例，其中同時檢測HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原陽性并臨床診斷為肝癌患者20例。

摘要：肝臟是人體重要的器官之一，而肝臟免疫學亦成了臨床醫學的重要分支。該文從嚴重威脅人類生命健康和生活質量的乙肝病毒以及逐步被重視的肝臟移植兩方面入手，闡述了乙肝免疫治療中的相關事項，以及肝臟移植中免疫學的重要性。

關鍵字：免疫學肝臟乙肝病毒肝臟移植

免疫學稱得上是生命科學發展的前沿學科，其發展日新月異，現已成為一門獨立的學科，并廣泛滲透到其他基礎醫學和臨床醫學的領域之中。而肝臟疾病的診斷和治療是目前臨床面臨的重要問題之一,不斷提高肝臟疾病免疫學診療的質量,可為臨床提供必要的診療指標。下面筆者就從普遍存在的乙肝病毒和肝臟移植著手，談一談對有關免疫學的認識。

一、乙肝免疫治療之相關事項

乙肝病毒在全球有將近4億的感染者，每年發生與乙肝相關的肝硬化和肝癌而導致的死亡人數在一百萬以上，其數目駭人聽聞?，F階段，對乙肝病毒理想的治療方法應該是激活足夠的免疫細胞，盡可能減少肝細胞的損傷，并能中止這種持續的感染。免疫治療前患者體內抗原與前體DC系統的親和積處于平衡改造狀態，平衡常數L1q1L2q2＝K，假設從體外補給A的替代物對患者進行治療，其濃度為△X，免疫治療效果C的增加濃度為N。由于B的群體中個體的親和力呈正態分布，所以認為B數量的減小倍數等于平均親和力的減小倍數，假設C的生理流量不受影響，q1不變，那么，N＝L2{1-[L1/（L1＋△X）]1/2},當L1越小,由于L1q1L2q2＝K，所以L2越大，并且當△X越大時，N越大。所以免疫治療要大劑量給藥，同時大劑量給藥活化勢越大，活化速度也就越大。免疫治療需先降低血液中HBV-DNA水平，所以有必要使用核苷類似物使L1減小，同時為了加速L2的增大，可能有使用免疫或血液系統興奮劑的必要。又成熟DC數量＝N×發生體積，所以有靜脈給藥或者多點皮下給藥的必要。在慢性乙肝病人體內，由于存在靜息活化平衡常數，那么在抗原濃度和親和力相同的情況下，前體DC的濃度和親和力之積為定值。前體DC濃度越大，親和力越小，此時給藥的途徑的區別大大縮小。

乙肝病毒的各種抗原都對促進細胞免疫和體液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各種抗原的表達都有不同程度的降低，從而能降低抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ADCC）；乙肝病毒能通過提高腫瘤壞死因子相關的調亡誘導受體和死亡受體4的表達而增強腫瘤壞死因子相關的調亡誘導配體毒性，人肝細胞中HBV復制水平升高能增強腫瘤壞死因子相關的調亡誘導配體誘導的調亡；HBV感染時肝細胞可強表達CD95L和CD95，相互作用可引起肝細胞調亡。所以拉米夫定的使用能減少肝細胞的調亡。拉米夫定治療還能降低淋巴細胞的調亡敏感性，并且拉米夫定不會妨礙免疫系統對乙肝病毒的成功清除。在治療的過程中可以有選擇地予以護肝防纖維化治療。

慢性乙型病毒性肝炎（以下簡稱乙肝）治療的最佳方案是抗病毒治療，約88%的慢性乙肝患者需要長期抗病毒治療已成為共識。2010版《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》指出：慢性乙肝治療的總體目標為最大限度地長期抑制或消除乙型肝炎病毒(HBV)，減輕肝細胞炎癥壞死及纖維化，延緩和阻止疾病進展，減少和防止肝臟失代償、肝硬化、原發性肝癌（HCC）及其并發癥的發生，從而改善生活質量和延長存活時間[1]。賀普丁作為臨床常用藥，具有應用方便的優點；但亦存在一些不良反應，如肝損害、呼吸道感染、肌酸磷酸激酶增高、肌肉酸痛等[2]，往往影響患者治療的耐受性和依從性，用藥過程必須嚴密觀察并給予必要護理措施。本文就我院收治128例慢性乙肝患者應用賀普丁治療的臨床觀察和護理情況總結如下。

1臨床資料

2009年1月至2011年4月收治慢性乙肝患者128例，均符合2010版《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》[1]診斷標準，同時符合使用賀普丁的一般適應證，其中男75例，女53例；年齡35～57歲，平均43歲；既往均無心血管、神經、精神及血液系統等方面的疾病。在常規治療的基礎上，應用賀普丁片100mg口服，每天一次，療程24～48周；治療期間注意增加營養、保證充足睡眠，給心理護理。

2不良反應及處理

2．1肝損害

本組35例(27.3%)在治療過程中出現谷氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)一過性增高。這種肝損害可能與機體免疫有關[3]。囑患者注意休息，并采取心理護理，幫助其消除緊張心理，并根據患者情況采取合理飲食，高蛋白低脂飲食；升高明顯者加用護肝藥物，一般不影響療程。

論文關鍵詞：前S1；抗原檢測；體會

論文摘要：前S1抗原（Pre-S1Ag）檢測是對乙肝“兩對半”尤其是e抗原和HBV-DNA測定的重要補充和加強。前S1抗原酶免測定試劑盒經過在北京、四川、浙江、河南、深圳、海南等近百家醫院與乙肝“兩對半”檢測聯合應用后正式推向臨床，充分顯示了該試劑在病毒性乙型肝炎的臨床診斷，指導治療等方面的重要價值。筆者就前S1抗原檢測談談自己的體會。

S、前S2和前S1是乙型肝炎病毒（HBV）的三種成分，含有前S1的蛋白主要存在于Dane顆粒和管型顆料上，前S1蛋白在病毒感染、裝配、復制和刺激機體產生免疫反應以及在病毒侵入肝細胞等方面起著十分重要的作用。

1基因結構

乙肝病毒為嗜肝DNA病毒，約3200個氨基酸，由一個不完全雙鏈DNA組成。長鏈L含4個開放讀碼框架，為病毒蛋白的編碼區：S、C、P、X；短鏈S相當于長鏈的50%~100%，其不固定端可被內原性DNA多聚酶延長，使病毒成為完整的雙鏈。HBV基因組編碼HBV抗原，所有四個功能性讀碼框架位于DNA負鏈，P基因編碼DNA聚合酶，C基因編碼HbcAg，S基因編碼S抗原，前S1抗原和前S2抗原，X基因編碼X產物。編碼不同形式的表面抗原（HBsAg）的HBV基因區域由大蛋白（LHBs），中蛋白（MHBs）和小蛋白（SHBs）組成，在第一和第二個起始密碼子之間的序列稱為Pres1，在第二和第三個之間為Pres2，從第三個密碼子到終點密碼子的序列為S。

2臨床意義和用途