心律失常論文范文

導語：如何才能寫好一篇心律失常論文，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇論文。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠

的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物

對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。

Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組

織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，未將對心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內(nèi)通過

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優(yōu)越性

，尚需在實際應用中印證。

[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]

以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人

≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止

，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數(shù)1325例，早期病死

率（14天內(nèi)）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。

CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態(tài)下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的

發(fā)生率。

自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動

態(tài)心電圖監(jiān)測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認

為兩者都有很大價值，但意外發(fā)現(xiàn)，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有

效之后繼續(xù)服用，一年后只有5%的病人沒有復發(fā)心律失常或死亡，而無創(chuàng)檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴重事件

。

于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作

電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有

關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結13個共6500個病例的臨床試驗

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對心臟的作用。而且，

還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認為可應用于左室功能不全者，但最近發(fā)表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察

(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發(fā)室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發(fā)作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太

可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國

性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的

一半，能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發(fā)生扭轉型室速。認為減少劑量仍

然有效，且安全性較國外報道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現(xiàn)頭

暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質(zhì)性心臟病，但少數(shù)也可見于所謂“正常心臟

”，無器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現(xiàn)在各項心臟檢查結果均屬正

常，而且在長期觀察中未見心臟的異常現(xiàn)象，因而其預后良好，判斷是否是正常心

臟需經(jīng)嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24

小時動態(tài)心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心

率變異性分析，必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢

查（心內(nèi)膜心肌）。

上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型

心肌病，逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復性發(fā)作性心動過速不在發(fā)作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗以及從

臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發(fā)表以后，

對Ⅰ藥應用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益

雖可減少室性心律失常的發(fā)生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質(zhì)性心臟病的病人，對器質(zhì)性心臟

病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監(jiān)護，

注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以

避免發(fā)生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫

、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復律，病情較穩(wěn)定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發(fā)作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。

[常見心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續(xù)性室速：心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速，可應用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無器質(zhì)性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發(fā)，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚

、臨床估計數(shù)小時內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無器質(zhì)性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續(xù)性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據(jù)病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發(fā)作時才考慮介入性治療

。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟

卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續(xù)性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律

后下壁導聯(lián)有復極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化，發(fā)作時靜注維拉帕米有效。

(五)反復發(fā)作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發(fā)作而

不像右室流出道性室速于運動時誘發(fā)，此類室速通常非持續(xù)性，發(fā)作前常有交感神

經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機制與右室流出道性室速相同，都由環(huán)磷腺苷介導的觸發(fā)

性機制所誘發(fā)，都見于無器質(zhì)性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發(fā)，預防血栓栓塞并發(fā)癥

是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發(fā)性房顫：發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

小；靜注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫，包括孤立性或特發(fā)性房顫，但不適用已有

心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發(fā)作間歇期，應選用減少房顫復發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發(fā)，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。

陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性，通常與自主神經(jīng)障礙有關，與交感神經(jīng)有關的房顫發(fā)

作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發(fā)，發(fā)作間期心率常增快，應加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關的房顫常在夜間發(fā)作，發(fā)作間期心率常緩慢，可適當加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血

栓栓塞并發(fā)癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質(zhì)性心臟病如

風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。

(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時

電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房

撲療效已有成功經(jīng)驗。

(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發(fā)

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊

復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，

因而用藥物預防其復發(fā)已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常（早搏

）數(shù)的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導聯(lián)體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復

極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。

二、動態(tài)心電圖：24小時連續(xù)描記2導聯(lián)或3導聯(lián)心電圖，能精確計算發(fā)生心律

失常的性質(zhì)和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續(xù)48小時以上的

心電圖監(jiān)測。現(xiàn)有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內(nèi)的總數(shù)，

每小時的平均異位搏動數(shù)，以及發(fā)作心動過速的持續(xù)時間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后2

周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據(jù)ESVEM試驗所采用標準

，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(

2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數(shù)倍以上，或出現(xiàn)新的快速心律失常，或由非持續(xù)性室速轉為持續(xù)

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監(jiān)測：是ICU、CCU主要的監(jiān)測方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發(fā)生過室顫病人，至少要連

續(xù)監(jiān)測心電圖24小時。

四、心室晚電位：器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發(fā)生

室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達73%～89%，抗

心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過晚電位者

室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內(nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏（1～

3個早搏）以誘發(fā)心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創(chuàng)傷性檢

篇2

關鍵詞：心律失常藥物應用

心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗，不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

抗心律失常藥物的電生理作用是降低自律性、減少后除極與觸發(fā)、糾正傳導障礙及消除折返激動的發(fā)生。依據(jù)藥物電生理效應歸納為4大類。

I類抗心律失常藥物：即膜穩(wěn)定劑主要作用機制是該類藥物抑制心肌和心臟傳導系統(tǒng)的快通道鈉內(nèi)向電流，降低動作電位，減慢傳導速度，延長有效不應期，以及延緩應激性的復極過程。

Ⅱ類抗心律失常藥物：此類藥物主要藥理作用是阻斷β腎上腺素能受體，減慢動作電位上升速率，并能抑制傳導系統(tǒng)中兒茶酚胺誘發(fā)起搏電流。

Ⅲ類抗心律失常藥物：該類藥物主要電生理作用是延長動作電位時間及不應期，延長復極時間。

Ⅳ類抗心律失常藥物：該類藥物屬于鈣通道阻斷劑，主要電生理作用為抑制動作電位2、3位相，抑制心臟依賴于慢電流除極的部分傳導系統(tǒng)。

一、I類藥物

1.利多卡因僅應用于室性心律失常。負荷量為1.0mg/kg，3~5分鐘內(nèi)靜注，而后以1~2mg/min維持靜滴。

2.美西律起始劑量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增減50mg。

3.普羅帕酮適用于室上性和室性心律失常的治療。口服初始劑量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。靜注可用1~2mg/kg，以10mg/min靜注，最大劑量不超過210mg。而后以1~2mg/min維持靜滴。

二、Ⅱ類藥物

美托洛爾，5mg靜推(5分鐘內(nèi))，可間隔5分鐘連續(xù)給3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可應用其他藥物。

三、Ⅲ類藥物

1.胺碘酮適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者，促心律失常反應少。靜注負荷量150mg(3~5mg/kg)，10分鐘注人，10~15分鐘后可重復，隨后1~1.5mg/min靜滴6小時，以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min。24小時總量一般不超過1.2g，最大可達2.2g。主要不良反應為低血壓(往往與注射過快有關)和心動過緩。尤其對于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監(jiān)測血壓變化。

2.索他洛爾用于室上性心動過速、心房顫動及室性心律失常的治療，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。靜脈1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分鐘內(nèi)緩慢靜注。

3.依布利特用于心房顫動、心房撲動及室性心動過速。1mg靜脈點滴，10分鐘滴完。

四、Ⅳ類藥物

維拉帕米用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。口服80~120mg、1次/8h，最大劑量480mg/d。靜脈注射用于終止陣發(fā)性室上性心動過速(室上速)和某些特殊類型的室速。劑量5~10mg/5~10min靜注，如無反應，15分鐘后可重復5分鐘內(nèi)5mg。

五、其他

篇3

[論文摘要]隨著旅游市場的深入與成熟發(fā)展，中國許多旅游地進入生命周期的滯長階段，為了探索旅游業(yè)可持續(xù)發(fā)展的途徑，本文著重以消除營銷管理差距為目標，通過探討我國旅游市場營銷創(chuàng)新與管理，全面綜合規(guī)劃、預測、實施與監(jiān)控旅游業(yè)的營銷市場，以期促進旅游業(yè)的良性發(fā)展。

隨著我國改革開放的深入和社會經(jīng)濟的迅速發(fā)展，人們的生活水平有了很大提高，城鄉(xiāng)居民普遍開始關注和重視自己的生活質(zhì)量，于是度假、休閑等旅游需求急劇增加，國內(nèi)旅游的發(fā)展如火如荼。旅游業(yè)同時受到世界各國的廣泛關注和大力扶持，成為世界經(jīng)濟中頗具生機和活力的強勁產(chǎn)業(yè)。在全球經(jīng)濟網(wǎng)絡一體化的趨勢下，旅游業(yè)同樣成為我國第三產(chǎn)業(yè)中最具活力和潛力的新型產(chǎn)業(yè)。但是中國旅游產(chǎn)品市場上的供求關系也發(fā)生了一系列新變化，旅游者類型日趨多樣化，旅游需求不斷揚升，傳統(tǒng)旅游地已難以滿足新經(jīng)濟條件下人們對于旅游休閑、旅游度假等個性化旅游產(chǎn)品的需求。那么加大網(wǎng)絡營銷力度，極力吸引游客，形成了激烈的旅游市場營銷競爭，面臨這種現(xiàn)象，研究旅游市場營銷營銷創(chuàng)新與管理十分必要。

一、網(wǎng)絡營銷創(chuàng)新的特征

21世紀人類進入了數(shù)字化時代，全球范圍內(nèi)掀起了應用互聯(lián)網(wǎng)的熱潮，各行各業(yè)都積極利用網(wǎng)絡技術來變革企業(yè)的經(jīng)營理念和管理方法。網(wǎng)絡營銷正是適應網(wǎng)絡技術的發(fā)展而產(chǎn)生的，一出現(xiàn)便顯示出巨大的發(fā)展?jié)摿Α＞W(wǎng)絡營銷是企業(yè)整體營銷戰(zhàn)略的一個組成部分，是建立在互聯(lián)網(wǎng)基礎之上，借助于互聯(lián)網(wǎng)的特性來實現(xiàn)一定營銷目標的一種營銷手段。它以現(xiàn)代營銷理論為基礎，利用因特網(wǎng)的技術和功能，最大限度地滿足客戶需求，是以達到開拓市場，增加盈利為目標的經(jīng)營過程。網(wǎng)絡營銷的實質(zhì)是利用互聯(lián)網(wǎng)對產(chǎn)品的銷前、銷中、售后各環(huán)節(jié)進行跟蹤服務，它自始至終貫穿在企業(yè)經(jīng)營的全過程。互聯(lián)網(wǎng)改變了傳統(tǒng)的營銷風貌，它如同一種“萬能膠”把企業(yè)、組織及個人跨時空地聯(lián)結在一起。在這樣一種新的營銷環(huán)境下，網(wǎng)絡營銷呈現(xiàn)出其獨有的特點。

1.全球化

網(wǎng)絡營銷給旅游企業(yè)與市場帶來了無限的商機，同時也將旅游企業(yè)與市場推向一個更廣闊、更具選擇性的全球市場。互聯(lián)網(wǎng)信息量大，時效長，且信息交換不受時空的限制，可以隨時隨地全天24小時提供全球性營銷服務。

2.互動性

網(wǎng)絡營銷使得旅游企業(yè)與市場可以通過電子郵件、網(wǎng)上論壇等信息手段，與消費者作雙向互動溝通，實時了解消費者的需求，最大限度地滿足消費者的意愿，建設一條與消費者溝通的有效渠道。同時信息的快速傳播與獲取，使得旅游企業(yè)與市場可以迅速掌握市場行情，及時調(diào)整營銷策略。

3.經(jīng)濟性

互聯(lián)網(wǎng)提供了很多免費性的服務，它的媒體功能，可使旅游企業(yè)與市場全方位地展示自己的產(chǎn)品和服務，節(jié)省了實際傳統(tǒng)宣傳的資金，降低了成本。同時網(wǎng)絡營銷為中小或者不知名的旅游地提供了發(fā)展契機。任何旅游發(fā)源地，不論名氣的大小，都可以不再受當?shù)馗鞣矫鏃l件的制約，只需花極小的成本就可以建立自己的網(wǎng)站，向世界各地的游客進行展示。網(wǎng)絡營銷作為一種新穎的營銷方式，適應了信息化時代的需要。2l世紀中國旅游業(yè)的營銷將圍繞網(wǎng)絡營銷這一焦點展開，旅游業(yè)不能再依賴傳統(tǒng)經(jīng)濟中固有的營銷模式，而必須轉變營銷理念，二、我國旅游市場網(wǎng)絡營銷策略的創(chuàng)新建議

1.開展網(wǎng)絡營銷要針對游客的個性化需求

網(wǎng)絡實時互動的特性使消費者全程參與到營銷管理成為可能，消費者可以隨時按照自己的需求定制產(chǎn)品。網(wǎng)絡營銷面對的是買方市場，營銷主動權在消費者手中，我國旅游業(yè)必須貫徹以消費者需求為出發(fā)點的現(xiàn)代營銷思想，及時了解每位客戶個性化的4C需求，即顧客的需求和期望，顧客的費用，顧客購買的方便性，顧客與企業(yè)的溝通。并以此為前提做出使企業(yè)利潤最大化的4P策略。網(wǎng)絡營銷可以直接面對消費者，更大程度上尊重和滿足消費者的消費意愿和動機。

2.網(wǎng)絡營銷與傳統(tǒng)營銷的整合

網(wǎng)絡營銷比傳統(tǒng)營銷具有多方面的優(yōu)越性，但我國旅游互聯(lián)網(wǎng)網(wǎng)絡基礎比較薄弱，互聯(lián)網(wǎng)并沒有成為人們生活中的全部，還有相當一部分人不具備上網(wǎng)的條件，即使是網(wǎng)民也沒有達到只接受互聯(lián)網(wǎng)信息而忽略傳統(tǒng)媒體信息的地步。因此，實施網(wǎng)絡營銷要與傳統(tǒng)營銷相結合才能發(fā)揮更好效果。旅游業(yè)應充分利用網(wǎng)絡經(jīng)濟得天獨厚的優(yōu)勢，在最需要的時候，以最適當?shù)耐度耄瑯嬙熳钸m合自己特點的上網(wǎng)計劃和模式，同時要不斷增強技術實力，完善網(wǎng)站，實現(xiàn)網(wǎng)絡營銷與傳統(tǒng)營銷的整合與發(fā)展。國外電信業(yè)依靠互聯(lián)網(wǎng)的優(yōu)勢開展商務活動已經(jīng)取得了可喜的成果，我國旅游市場應該借鑒外來經(jīng)驗，結合自身的特點和內(nèi)部條件，不斷發(fā)掘旅游網(wǎng)絡傳播的潛力。傳統(tǒng)企業(yè)向互聯(lián)網(wǎng)的轉型已是大勢所趨，電信業(yè)如果不及時參與互聯(lián)網(wǎng)的建設，必然會輸?shù)粑磥淼纳虣C。而在潛心做信息基礎建設的同時，又不能忽略傳統(tǒng)營銷渠道的優(yōu)勢。傳統(tǒng)營銷與網(wǎng)絡營銷兩手都要抓，只有在這個原則下，才會形成高效有序，富有活力的商業(yè)運作機制，電信業(yè)的管理才會走向成熟。3.開展網(wǎng)絡營銷要制定合理的價格策略

合理的價格決定產(chǎn)品是否會給企業(yè)帶來利潤，是否會有廣闊的市場前景。針對旅游行業(yè)的特點，可采取以下幾種方式：

(1)新開發(fā)的旅游地價格較低定位，以物美價廉的形象吸引消費者，擠占市場，降低成本，謀求穩(wěn)定的利潤；

(2)分時段定價。將旅游市場按不同時段形成相對應不同級別的價格區(qū)，便于游客按值選擇比較；

(3)設置價格討論區(qū)，與游客協(xié)商定價。根據(jù)游客自身的旅游愿望制定初步的旅游方案，并參照游客的期望價格調(diào)查結果，制定合理的方案。

4.加強管理監(jiān)督

旅游業(yè)是一個綜合性行業(yè)，政策上要求政府各部門之間互相支持和協(xié)調(diào)，與開發(fā)商合作，形成旅游業(yè)發(fā)展的合力；法制上要盡快制定相應的旅游法規(guī)，規(guī)范旅游環(huán)境，實行經(jīng)濟運作法制化，以降低投資風險、保障投資者合法權益；服務上加強全民主人翁意識的教育，樹立游客即是上帝的觀念，積極創(chuàng)建更多優(yōu)秀旅游城市，凈化旅游服務環(huán)境。如果監(jiān)督不力，政府政策失靈，就會產(chǎn)生各種問題。比如很多開發(fā)商認為，投資旅游的首要目的就是為了獲得經(jīng)濟效益，再來考慮社會效益。在這種理念指導之下，一旦某旅游開發(fā)商好不容易拿到某旅游地旅游項目的開發(fā)權，就勢必竭盡全力去開發(fā)，造成旅游資源的破壞，或造成在短期內(nèi)旅游地的壓力過大，人為的導致資源的過早老化、破損、衰竭，導致旅游地的環(huán)境污染。鑒于以上問題的出現(xiàn)，旅游管理部門應加強對旅游開發(fā)商、旅游地經(jīng)銷商的管理監(jiān)督工作，防止其利用旅游地進行尋租。政府一方面要加強旅游地的規(guī)劃，另一方面，規(guī)范旅游開發(fā)商、旅游地經(jīng)銷商的經(jīng)營行為，嚴格杜絕以犧牲環(huán)境資源及其他社會利益為代價的旅游實施行為，樹立起保護資源比獲得短期的經(jīng)濟利益更為重要的理念。

總之，旅游業(yè)是一項綜合性的服務產(chǎn)業(yè)，又是一個經(jīng)濟文化產(chǎn)業(yè)，屬于第三產(chǎn)業(yè)的范疇。與此同時，營銷管理是新興起的管理學門類的一個學科分支。中國加入WTO使中國的旅游市場融人世界旅游市場競爭當中，這就要求我們更要積極研究旅游市場營銷管理，把現(xiàn)代先進的旅游市場營銷理念引進中國旅游事業(yè)，這就要求我們大力發(fā)展旅游營銷，同時要加強營銷管理，促使中國的旅游市場渴望盡快走向成熟，為我國實現(xiàn)2020年旅游發(fā)展目標，全面建設小康社會起到推動作用。

參考文獻：

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(1)文化性文化淵源是紅色旅游紀念品的生命力之所在。現(xiàn)代旅游的性質(zhì)是一項以不同地域間的人員流動為特征,涉及經(jīng)濟和政治等許多方面的社會文化活動。文化特征越鮮明、文化品格越高的紀念品其價值越高。

(2)紀念性。對旅游者來說,旅游是一段短暫的經(jīng)歷,是一種心理體驗和精神享受。旅游紀念品是旅游者旅游經(jīng)歷的物化,是其日后重溫美好旅游經(jīng)歷的象征和載體,因此,對于紅色旅游來說紀念性是紅色旅游紀念品的顯著特征。

(3)獨特性。紅色旅游紀念品多是以旅游地的自然風光、歷史文化古跡、民俗風情、歷史人物等為題材,選用當?shù)靥赜胁牧仙踔敛捎卯數(shù)靥赜泄に囍谱鞫傻纳唐贰?/p>

(4)輕便性。旅游者流動性強,攜帶物品有一定限額和重量限制,因此,十分重視旅游紀念品的輕便性。為便于其攜帶,旅游紀念品一般具有小巧、精致的特點。

(5)時代性。紅色旅游紀念品不僅反映深厚的歷史文化,也要能體現(xiàn)當代人的現(xiàn)代文化需求。

(6)實用性。紅色旅游紀念品在一定情況下要具有一定的使用價值,它對旅游者的旅游活動具有某種實際意義。

2當前江西紅色旅游紀念品市場存在的問題

目前江西紅色旅游紀念品的同質(zhì)化現(xiàn)象比較嚴重,像是一些偉人的像章幾乎在各個紅色旅游景點都能隨處看見,更有一些“全國化”的旅游紀念品,出現(xiàn)在江西紅色旅游紀念品的市場中。江西紅色旅游紀念品主要以紅色文化紀念品和旅游工藝品為主,對于這些所謂的紅色旅游紀念品來說,從內(nèi)容、包裝、材質(zhì)、特色上來看,這些紀念品大都缺乏紅色文化底蘊、設計淺顯單調(diào)、材質(zhì)粗糙、造型呆板、工藝膚淺、嚴重缺乏江西原產(chǎn)地性、特色性、內(nèi)涵性、缺乏有影響力、創(chuàng)新性的、激發(fā)購買欲望的、有珍藏意義,并有一定升值空間的紅色旅游紀念品。在產(chǎn)品開發(fā)初期階段,市場上沒有形成準確的產(chǎn)品定位。缺乏明確的主題,致使旅游產(chǎn)品的開發(fā)仍然處在資源導向階段。旅游紀念品生產(chǎn)規(guī)模小、質(zhì)量差,并且存在近距離雷同重復的現(xiàn)象,沒有各個旅游點自己的特色,還處于“小、散、差、弱”的局面,不成體系的現(xiàn)象,使得旅游紀念品市場一直未能形成旅游業(yè)核心的競爭力。

本土文化元素體現(xiàn)的不夠,對于紅色革命老區(qū)來說,紅色革命是其重要且不變的主題文化元素。正所謂名族的就是世界的,只有具有本土特色的、高水平、高質(zhì)量的紅色旅游工藝品,才能得到游客的認可,激發(fā)游客的購買欲望,從而滿足市場需求,最終走向世界。當前政府有關部門和相應的機構對于紅色旅游紀念品的理解還不是很全面,對于紅色旅游紀念品蘊藏的巨大經(jīng)濟效益認識還不夠,沒能樹立起紅色旅游紀念品這一重要概念,缺乏旅游紀念品開發(fā)創(chuàng)新的理念,也沒有一套完整的研發(fā)紅色旅游紀念品的規(guī)劃藍圖。

3江西紅色旅游紀念品設計創(chuàng)新之我見

(1)首先要將工藝品開發(fā)的重點放在能夠弘揚紅色旅游主題的商品上,堅持大力打開推出這一類與紅色主題相吻合的產(chǎn)品。我省紅色旅游景點資源分布較為廣闊,并且數(shù)量較多,各地都有獨具體色,獨具內(nèi)涵的代表人物、文物和事件,因此根據(jù)各地獨具特色的旅游主題開發(fā)不同的紅色旅游工藝品是建設的主要策略之一。要想設計出有特色的紅色旅游工藝品就應該在重點紅色旅游區(qū)域形象主題的基礎上結合當?shù)貙嶋H的小主題,從功能、形色與包裝上進行設計開發(fā)。

(2)積極開發(fā)功能性產(chǎn)品,結合市場需求進行再設計。目前一些紅色旅游景區(qū)出售的紅色旅游紀念特色商品大多局限于手工藝品和小型紀念品,未來仍可在日用品、旅游用品及文化藝術用品等區(qū)域上推廣發(fā)展。順應當代人大多懷揣著深厚濃烈的“不愛紅裝愛武裝”的軍人情結,針對這一目前的市場需求、開發(fā)、出售獨具特色、別具匠心,適合各類不同年齡層次需求的迷彩色、軍綠色、紅色系列具有紅色武裝意蘊且受現(xiàn)代年輕人喜愛的實用性兼具時尚氣息的工藝品。

(3)開發(fā)且出售只具有當?shù)靥厣唾徺I條件的商品,很好地避免了與別處景區(qū)紀念品雷同的現(xiàn)象。并在各處開設專營銷售的店鋪。

(4)對于有益于身心健康及紅色教育意義的商品應大力開發(fā),紅色旅游的目的在于使游客游玩了紅色景區(qū)之后,不僅鍛煉了體魄,并且切身實地的感受了紅色文化的熏陶。使深受高樓大廈間的都市人們放松了身心,感受并學習了紅色文化,且有如草鞋、布鞋、布衣及用野菜、雜糧制成的綠色食品很好的親近了自然。

(5)借助外力開發(fā)采取全民設計、推陳出新開創(chuàng)新型紅色旅游工藝品。現(xiàn)有的紅色旅游資源常分布在“老少邊窮”地區(qū),往往這些地區(qū)沒有足夠的實力去開發(fā)研究新型的特色商品,因此就要借助外力,例如籌措資金方面就要動員社會力量,實施各項優(yōu)惠政策,拓寬融資渠道,在技術人力方面采取尋求大型企業(yè)的支持,在特色工藝品樣本設計方面可以采取向廣大社會應征稿件,并采取各種獎勵形式進行征稿。

(6)打響紅色旅游品牌戰(zhàn)略,旅游紀念品的品牌建設非常重要,以往我國對于旅游紀念品品牌意識薄弱,放任一些小規(guī)模的生產(chǎn)企業(yè)盲目模仿,造就一批低成本,大批量,缺乏特色甚至做工粗糙的紀念品充斥著各地的旅游景區(qū)。而能夠改變這一現(xiàn)象的關鍵在于對來料加工方式進行優(yōu)化,培育一批品質(zhì)過硬、具有感染力和親和力且精美獨特具有紀念意義的紅色旅游紀念品。

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【論文摘要】門冬氨酸鉀鎂(DL-potassium magnesium aspartate，DL)做為良好的鉀鎂制劑，在臨床治療中應用日漸廣泛。鉀離子、鎂離子是細胞內(nèi)含量最多的陽離子，門冬氨酸對細胞親和力較強，與K＋、Mg2+結合后，形成穩(wěn)固的鉀鹽、鎂鹽。這樣門冬氨酸便成為鉀鎂離子的載體，使這兩種離子進入機體細胞內(nèi)。較氯化鉀，硫酸鎂等無機鹽能更有效地提高細胞內(nèi)鉀、鎂的含量，可用來防治多種疾病。

現(xiàn)將門冬氨酸鉀鎂在心血管疾病上的應用綜述如下。

1 心力衰竭

1．1 心衰病人通常有食欲不振，惡心，嘔吐等，有心源性肝硬化者，肝功能失代償期消化系統(tǒng)癥狀者常見。這樣鉀、鎂的攝入必然減少。

1．2 心衰病人常規(guī)用利尿劑治療，排鈉的同時排鉀、排鎂也增多，有時醫(yī)生注意到用保鉀利尿劑減少了心衰病人缺鉀的發(fā)生率，但目前尚無保鎂利尿劑。

1．3 心衰病人體內(nèi)的RAA系統(tǒng)激活，這本身是一種代償機制，但明顯心衰病人常處于過度代償狀態(tài)，即發(fā)生所謂繼發(fā)性醛固酮增加癥。腎遠曲小管重吸收鈉增加，而排鉀排鎂，致使病人低鉀低鎂。

據(jù)研究慢性心衰病人體內(nèi)鉀總量比正常人低34%，盡管許多患者血清鉀仍在正常范圍內(nèi)，但心肌內(nèi)鉀含量卻是明顯減少的。可以說心臟病患者心臟體積越大，心衰越重，心肌內(nèi)鉀、鎂含量的減少越明顯。

機體的能量代謝必須鎂離子參與，故Mg2+有“能量離子”之美譽。機體內(nèi)大約有300個以上的酶系統(tǒng)，其中許多存在于心血管系統(tǒng)中，這些酶系統(tǒng)的激活需要Mg2+。尤其重要的是，Mg2+能激活Na＋-K＋-ATP酶；鈉泵和心肌腺苷酸環(huán)化酶對維持心肌線粒體的完整性和促進其氧化磷酸化過程起重要作用。嚴重缺K+、Mg2＋可使心肌細胞線粒體腫脹和破裂，以致影響心肌代謝；加上ATP酶活性降低，影響對心肌的能量工作供應，導致心肌收縮力減弱，SV下降，CO上升，致心衰加重。K+為高能磷酸化合物合成與分解的重要輔酶，促進心肌細胞除極化，維持心肌收縮，降低心肌耗氧量，所以聯(lián)合補鉀補鎂對心衰病人尤為有利。例如，陳丹等[1]將128例CHF分為兩組，治療組在常規(guī)治療的基礎上加用門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注15d，而后繼續(xù)口服門冬氨酸鉀鎂片15d，對照組僅給予常規(guī)治療。結果顯示，治療組心律失常及惡性心律失常發(fā)生率均低于對照組。隨訪1年治療組死亡10例，而對照組死亡25例，兩組具有顯著差異(P＜0.05)。周初等[2]將治療組38例在常規(guī)治療的基礎上加用門冬氨酸鉀鎂片口服，每次2片，每日3次，連服10日，對照組38例僅給常規(guī)治療。1個療程后治療組有效率為84.21%，對照組有效率為63.16%。

2 心律失常

低血鉀、低血鎂特別是心肌細胞內(nèi)低鉀低鎂的病人常表現(xiàn)各種心律失常，特別是室性快速心律失常。低血鉀提高心肌興奮性，同時低血鉀使以異位節(jié)律細胞的自律性增高，低鉀又使浦氏纖維與心室肌細胞動作電位時間的異步增大，從而促進折返激動。細胞內(nèi)鎂通過易化后某些K+通道促使K+內(nèi)流。近年來有大量的臨床研究證實，門冬氨酸鉀鎂在治療心律失常中占有重要的地位。例如，謝榮祿[3]將170例各種病因引起的心律失常患者隨機分為兩組，分別在常規(guī)治療的基礎上加用門冬氨酸鉀鎂和能量合劑，結果表明，治療組血清鉀與血清鎂顯著升高，經(jīng)Holter檢查后證實，心律失常發(fā)生頻率較對照組明顯降低。謝育梅等[4]對頑固性心律失常的兒童加用門冬氨酸鉀鎂治療，取得了較好的療效。結果室性早搏顯效14例，有效5例，總有效率為86.4%；房性早搏顯效6例，有效3例，總有效率為90%；對房性或室性陣發(fā)性心動過速也有一定的療效。

研究表明，門冬氨酸鉀鎂無論是靜脈給藥還是口服給藥，對各種病因引起的心律失常均有一定的治療作用，且能提高其他抗心律失常藥的療效。

3 急性心肌梗死（AMI）

AMI常合并各種心律失常，其發(fā)生因素多，但細胞內(nèi)外鉀、鎂的不平衡是一重要因素。據(jù)報道，梗死的心肌內(nèi)鉀下降50%，而血鉀則因心肌細胞內(nèi)K+的逸出而升高。血鎂常下降，其原因是因AMI機體內(nèi)兒茶酚胺大量分泌，腎上腺素能使β受體興奮，促使脂肪分辨產(chǎn)生大量脂肪酸，后者與Mg2+整合成不溶性鹽所致。AMI時壞死細胞周圍K+下降，導致病變部位與反椽部位的電位差增大，不應期的不一致，局部傳導速度減慢，以及異位興奮化的形成，可促使心律失常的發(fā)生。門冬氨酸鉀鎂治療作用如下：

3．1 提高缺血心肌細胞的鉀鎂含量，保護受損心肌，增加細胞內(nèi)高能磷酸物質(zhì)，防止細胞內(nèi)鈣鈉超載，使梗死邊緣心肌不致進一步惡化。

3．2 使心肌細胞膜電位保持相對穩(wěn)定，從而減少心律失常的發(fā)生。

3．3 預防冠脈痙攣：

我們的體會是臨床應用安全、有效，在治療中注意腎功能，高鉀高鎂血癥病人不用此藥。

參考文獻

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論文關鍵詞：卒中后腦心綜合征

 

腦心綜合征又稱腦源性心臟損害，指并發(fā)于各種腦部病變（卒中、癲癎、外傷頭部手術等）的心臟損害，其主要臨床表現(xiàn)包括心電圖（ECG）復極改變，心律失常，血漿心肌酶活性升高以及心功能障礙等，嚴重者可發(fā)生猝死。

腦卒中患者常出現(xiàn)心臟損害，腦卒中后常見的死亡原因之一來自于心臟事件，包括心律失常或心室復極改變，使易損期增加，而在易損期出現(xiàn)的早搏更可能導致室性快速心律失常或室顫，這可能是卒中患者發(fā)病后最初1個月內(nèi)易發(fā)生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，降低腦灌注，減少腦血流，進而加重腦原發(fā)病變，影響患者預后。因此，研究腦卒中后腦心綜合征的發(fā)病機制及防治措施有重要的臨床意義。

1 臨床特征

1.1 心電圖復極改變 心電圖復極改變是腦卒中患者最常見的心臟異常。最近，Khechinashvile等（1）對來自29個研究包括1844例心電圖改變研究作一系統(tǒng)回顧，結果發(fā)現(xiàn)76%蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者出現(xiàn)ECG 異常，與既往是否存在心臟疾病無關，提示其ECG改變由SAH直接導致。在腦出血及腦梗死患者中出現(xiàn)的 ECG 異常可能不是特異性的，而很可能與患者卒中發(fā)病以前存在冠狀動脈疾病（包括無癥狀性）有關。鑒別卒中后的心電圖異常是由卒中直接產(chǎn)生還是因為同時伴隨有心臟疾病非常重要醫(yī)學論文，若誤認由心肌缺血所致的ECG異常為由腦病變產(chǎn)生，可能導致不必的甚至有危險的干預，如甘露醇脫水治療加重心臟負擔，而由腦部病變所致的ECG 缺血樣改變被誤認為心肌缺血所致，則可能影響對卒中的治療，包括運動和康復的延遲及SAH的手術治療。這需要在今后的研究中加以解決。

1.2 心臟損害的生化指標變化 反映卒中相關心臟損害的生化指標包括CK、CK-MB、LDH及cTnI較對照組均明顯增高，正常情況下，CK、LDH不能透過血腦屏障，卒中后由于神經(jīng)細胞、腦毛細血管內(nèi)皮細胞變性壞死以及血清心肌酶的增高，另一方面，發(fā)生卒中時導致支配心臟的的交感神經(jīng)興奮性增高，引起兒茶酚胺在心臟內(nèi)積累，使心肌受損，也可造成心肌酶增高。研究發(fā)現(xiàn)島葉梗死組較非島葉組更易出現(xiàn)心肌酶的增高，而cTnI明顯增高，而Mb卻未增高。提示急性期腦梗死患者梗死部位對心肌酶影響較大。島葉梗死使位于島葉的控制心臟活動的中樞及與島葉皮層存在自主神經(jīng)聯(lián)系的神經(jīng)結構都發(fā)生損害，其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均明顯的增高。Barber等研究證實了：在急性腦梗死患者中，血清肌蛋白1的增高與腎上腺激素的增高有密切關系。

2 超聲心動圖改變特點 超聲心動圖提示急性期腦梗死更易發(fā)生左房內(nèi)徑增大，但由于梗死患者均在發(fā)病一周內(nèi)檢查超聲心動圖，而患者的左房內(nèi)徑增大不可能于一周內(nèi)發(fā)生，因而我們認為左房內(nèi)徑增大可能在腦梗死發(fā)生之前就存在。

3 病理學表現(xiàn) Greenhoot及 Manning對死于SAH的患者進行尸檢，沒有發(fā)現(xiàn)任何急性心肌梗死和冠狀動脈血栓的證據(jù)，但發(fā)現(xiàn)“肌細胞溶解”的病理改變，主要為心肌灶性溶解、肌原纖維變性、散在的出血點，伴有單核細胞浸潤及脂色素沉積等。動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，通過增加交感神經(jīng)的活動或注入過量兒茶酚胺可出現(xiàn)極其相似的心肌病理改變，而β阻滯藥或其他交感神經(jīng)阻滯藥可阻止這種變化。有趣的是這些變化主要集中在心內(nèi)神經(jīng)末梢而非血管分布，離心內(nèi)神經(jīng)末梢越遠病變越輕，而在離這些神經(jīng)末梢2~4mm處通常完全正常，提示卒中后的心臟改變?yōu)樯窠?jīng)源性核心期刊目錄。

4 腦心綜合征的發(fā)生機制 卒中后心臟損害的機制目前并不清楚，一些證據(jù)支持在大腦中動脈支配區(qū)域內(nèi)存在“心臟的皮質(zhì)節(jié)律控制位點”的假說，此區(qū)域若發(fā)生血管性損害，將失去抑制性調(diào)節(jié)而導致交感神經(jīng)緊張度增加。神經(jīng)解剖學和電生理學顯示，島葉是心血管和自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)的高級中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經(jīng)功能紊亂。事實上，島葉對心臟的自主調(diào)節(jié)存在偏側性，交感活動主要由右側島葉調(diào)節(jié)，而副交感活動主要由左側島葉調(diào)節(jié)，一些研究已證實累及島葉的卒中較其他部位更容易發(fā)生心律失常。此外，島葉和邊緣系統(tǒng)、下丘腦、杏仁核及其他涉及自主神經(jīng)控制的區(qū)域有著廣泛的直接或交叉的聯(lián)系。目前推測，介導卒中后心臟損害效應的部位可能即起源于或路徑以上區(qū)域。

腦源性心臟損害的周圍機制也證實了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神經(jīng)活性的增加醫(yī)學論文，腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺分泌增加和副交感神經(jīng)活性降低等。最近的證據(jù)表明，支配心臟的自主神經(jīng)也存在不對稱分布，交感神經(jīng)的分布主要影響室性心肌的活動，而副交感神經(jīng)分布突出影響竇房結和房室結，右側迷走神經(jīng)主要影響竇房結，左側迷走神經(jīng)主要影響房室結。此外，左側頸胸神經(jīng)節(jié)或左側交感活動較右側有較強的促進心臟心律失常的潛力。

Samuels（1987）提出了卒中后腦源性心臟損害由“交感超載”導致的假說。認為腦卒中等中樞神經(jīng)損傷后，自主神經(jīng)功能發(fā)生紊亂，交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺大量釋放，通過激活Ca2+使心臟肌纖維異常收縮，導致心電圖改變。若兒茶酚胺釋放過多及/或心肌持續(xù)缺血（心肌長時間收縮所致）后又發(fā)生再灌注，則自由基釋放，心肌再灌注損傷，最終導致細胞死亡。

5診斷 卒中并發(fā)心電圖復極改變常見于前外側壁和下側壁導聯(lián)，可通過心電圖常規(guī)12導聯(lián)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。心律失常則可通過新持續(xù)監(jiān)護或Holter心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。需要強調(diào)的是應進行多次或連續(xù)的心電圖檢查，可提高發(fā)現(xiàn)心電圖異常的機會，另一方面又可能發(fā)現(xiàn)既往合并和未合并有心臟疾病的卒中患者之間的ECG之間的區(qū)別，提高預測危險性的準確性。超聲心動圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心肌損害的嚴重性。此外，可通過HRV分析來評價腦卒中患者心臟自主神經(jīng)的功能狀態(tài)，及時識別發(fā)生猝死的危險性。

6展望 由于腦心綜合征是卒中后猝死的重要原因，其危險性應引起臨床工作者的高度重視。今后應進步研究卒中后腦心綜合征的病理生理機制，診斷和預測腦心綜合征嚴重程度和特異性指標，對FNS改善HRV的防治作用值得在高危人群得到進一步的證明。

參考文獻

【1】Khechinashvili G,Asplund.K Electrocardiographicchanges in patients with stroke;a systernatic review.Cerebrovasc Dis,2002,14;67

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【關鍵詞】預激綜合征;房顫;抗心律失常

預激綜合征伴房顫,是急需糾治的快速心律失常,現(xiàn)將筆者5年來遇到的11例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 11例中男性8例,女性3例。年齡39歲至69歲,平均49.5歲。其中冠心病4例,心肌炎3例。風濕性心臟病1例。大多數(shù)有心動過速反復發(fā)作史。11例房顫發(fā)作時的臨床表現(xiàn)見表1.心電圖特點:①有δ波,②QRS增寬畸形,③心室率常在175次/min以上,④RR極不規(guī)則。

臨床表現(xiàn):心悸11例,胸悶11例,氣短11例,惡心嘔吐2例,心力衰竭2例,暈厥1例,發(fā)生心室顫動1例。

診斷標準 預激綜合征伴快速型房顫的心電圖診斷標準:①存在f波,②)寬QRS波群,且形態(tài)與時間多變,③房顫消失恢復竇性心律時出現(xiàn)預激綜合征的心電圖改變。

1.2 治療和預后 處理方法:普萘洛爾(心得安)治療:例次3例轉復成功數(shù)3例。胺律酮治療:例次4例,轉復成功數(shù)3例。利多卡因治療:例次3例。轉復成功數(shù)3例。去乙醇毛花苷(西地蘭)聯(lián)合胺律酮治療:例次1例,轉復成功數(shù)0例。

2 討論

預激綜合征是心房的激動沿正常傳導系統(tǒng)下傳尚未到心室肌之前附加房室傳導,旁路預先地激動心室肌的一種綜合征。預激綜合征患者約11%~39%可并發(fā)房顫。其附加通道沒有生理性延遲傳導的保護作用,其不應期不隨心率增快而變化,使心室率達180~300次/ min,RR

預激綜合征伴房顫時,尤其是附加通道前傳類型者,禁用洋地黃、異博定。因為兩者均可縮短附加通道的不應期而加速傳導,并延長房室結不應期減慢其傳導,而使心室率明顯增快,甚至可引起室顫致心源性休克。房顫患者心室率>180次/min者,應懷疑有預激綜合征伴房顫的可能,處理必須謹慎。

ATP終止陣發(fā)性室上速發(fā)作,有效率達90%,其作用機理:ATP和腺苷直接灌注竇房結動脈立即引起竇緩。其程度和持續(xù)時間與藥物的劑量呈線性關系。ATP和腺苷對房室結的負性傳導作用是終止室上速的關鍵。靜脈注射ATP在于腺苷似乙酰膽堿作用及與細跑受體結合致減少鈣離子慢通道內(nèi)流,還可能有間接抗腎上腺素能的作用,減少心肌的傳遞性和收縮性。ATP復律與其負性變時和負性變導作用有關,其作用來自增強迷走神經(jīng)張力。故對房室結或旁路折返引起的心動過速有效,而對其他類型的心動過速療效差。預激綜合征是一種少見的心率失常,預激綜合征并發(fā)房顫更為心血管病急癥,診斷主要靠心電圖,治療要用抗心律失常藥物。

本文11例。都有心悸、氣短、胸悶的典型臨床表現(xiàn),突然發(fā)病,同時有典型心電圖的改變。如室率控制后恢復竇性心律時可見預激綜合征的心電圖特點。在治療方面:本組11例中3例用心得安治療而痊愈。因為心得安是β阻滯劑。阻斷心肌的β受體、減慢心率、抑制心臟收縮力與房室傳導,可以治療多種原因所致的心律失常、心房顫動等。3例用利多卡因治療都獲痊愈,利多卡因為一局麻藥,自1950年首次用于抗心律失常后,經(jīng)實驗和臨床研究證實,終于成為安全、高效的抗室性心律失常首選藥。故用于預激綜合征伴房顫獲得了滿意的效果。5例用乙胺碘呋酮治療,按律酮屬強效的廣譜抗心律失常藥,對心臟特殊傳導系統(tǒng)有全面抑制作用,抑制竇房結、心房、房室結及心室功能,對預激綜合征副束的前向傳導有顯著抑制作用。故5例中3例有效。其中1例用安律酮同時用洋地黃治療,預激伴房顫時禁忌洋黃地,因洋黃地能減慢房室結內(nèi)傳導,加速旁路傳導,造成極其嚴重的血液動力學障礙,故使病情惡化,難以搶救。可選用奎尼丁或普魯卡因酰胺。藥物不能中止發(fā)作時,采用同步直流電復律。對頑固性反復發(fā)作者,可考慮外科治療。用電生理方法確定旁路部位后可行手術治療。

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【論文摘要】探討老年急性冠狀動脈綜合征的臨床特點，應提高對老年急性冠狀動脈綜合征的認識和警惕性。在老年患者中常規(guī)心電圖和心肌酶檢查可以減少漏、誤診，有效的監(jiān)控血壓，調(diào)節(jié)血糖，控制心衰和感染，有望很大程度地改善老年急性冠狀動脈綜合征的預后。

【Abstract】Discusses the clinical characteristic which the old age acute coronary artery synthesis drafts，should enhance the understanding and the vigilance which drafts to the old age acute coronary artery synthesis. The conventional electrocardiogram and the cardic muscle enzyme inspection may reduce in the old age patient leaks， misdiagnoses， the effective monitoring blood pressure， the adjustment blood sugar， controls the heart to fade with the infection， after the hopeful very great degree improvement old age acute coronary artery synthesis drafts pre-.

【Key words】The old age acute coronary artery synthesis drafts; Clinical characteristic

1 目的

探討老年急性冠狀動脈綜合征的臨床特點。

2 方法

回顧調(diào)查并分析鞍山立山區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科2001年6月~2005年6月，五年間收治的67例平均年齡為74.5歲的老年急性冠狀動脈綜合征患者的臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、合并癥及轉歸情況。

3 結果

老年患者反應遲鈍，多數(shù)就診時間較晚，6小時以內(nèi)就診的只占25.4%，耳聾、癡呆、失語、缺乏陪伴照顧等情況造成收集病史困難。老年急性冠狀動脈綜合征首發(fā)癥狀主要是呼吸困難（32.8%）和胸悶（26.9%），而痛域降低造成典型心前區(qū)疼痛相對較少（19.4%），意識障礙（10.4%）和消化道癥狀（7.4%）也較常見。其中急性心梗以多部位梗塞（62.2%）和再發(fā)梗塞（21．6%）多見，部位依次是下壁（48.6%）、前壁（7.8%）及非Q波心梗（18.9%）。老年急性冠狀動脈綜合征患者常并發(fā)KillipⅢ-Ⅳ級心力衰竭（32.8%）和多種心律失常（88.1%）。肺部感染是心衰加重的主要誘因（86.4%），胸腔積液、心包積液并不罕見，還可出現(xiàn)多臟器功能衰竭。心律失常以房顫是最常見，占17.2%，各級傳導系統(tǒng)阻滯共占22.4%，提示廣泛的傳導系統(tǒng)硬化和功能異常，4例完全性左束支傳導阻滯患者中3例發(fā)生室顫導致猝死。接受再灌注治療少（21.6%），完全緩解病例少（34.3%）。合并癥多以高血壓（22.5%）、肺部感染（18.6%）、腦血管病（15．7%）和糖尿病（16.7%）常見，可加重和復雜化病情，甚至出現(xiàn)治療矛盾，急性期（7天）死亡率20.9%，死亡原因主要是心力衰竭（50.0%）和心律失常導致猝死（35.7%）。死亡病例中有61.9%合并多種基礎疾病。一年內(nèi)心型總死亡率31.3%。

篇9

    在學科帶頭人的領導下,高水平科研平臺建立并穩(wěn)步發(fā)展。2012年,隨著心電生理與心律失常實驗室被評為廣東省“十二五”醫(yī)學重點實驗室,也是當年心血管領域唯一的重點實驗室,進一步促進了臨床醫(yī)學科研條件的建設和學科發(fā)展。通過制定實驗室建設方案,增強實驗室各項軟件和硬件設施,優(yōu)化人力物力資源,建立了一個集開放、協(xié)作和競爭為一體的高水平科研平臺。

    1.1構建臨床醫(yī)學科研平臺心電生理與心律失常實驗室是廣東省“十二五”醫(yī)學重點實驗室,根據(jù)專業(yè)需要,以及未來發(fā)展,建立獨立實驗室。實驗室包括:細胞膜片鉗實驗室、細胞培養(yǎng)實驗室、生物化學與分子生物學實驗室、動物實驗室、倒置熒光相差顯微鏡實驗室、學術交流辦公室。各實驗室有機結合,強大實驗支持,加上良好的實驗環(huán)境和醫(yī)學科研條件,吸引了眾多院內(nèi)外優(yōu)秀科研工作者,推進了科研項目的開展和順利完成,促進了學科之間的交流和協(xié)作,有利于相關學科的建立和飛速發(fā)展。

    1.2配置先進的實驗室儀器設備

    目前,實驗室已經(jīng)積累了總價值約2000萬元的先進儀器設備。包括:(1)生物化學與分子生物學實驗儀器:酶標儀、高效液相色譜儀、普通PCR儀、梯度PCR儀、熒光定量PCR儀、分光光度計、全自動凝膠成像系統(tǒng)、超聲細胞破碎儀、超凈工作臺、高速冷凍離心機;(2)細胞實驗儀器:細胞膜片鉗設備、細胞壓力加載系統(tǒng)、流式細胞儀、全自動磁珠分選儀、普通倒置顯微鏡、倒置熒光相差顯微鏡、生物安全柜、臺式離心機;(3)動物實驗儀器:離體心臟灌流裝置、多導電生理記錄儀、彩超相控陣探頭、冷光單孔手術燈、體視顯微鏡、血管壓力直徑測定儀等。儀器設備種類齊全,形成了系統(tǒng)的研究體系,更好的服務于科學研究。先進的科研儀器設備,為科研工作者提供了必要的科研設施,能夠基本滿足科研工作對于科研儀器設備的需求。同時,這些專業(yè)的實驗室配置有利于科研項目的申請和開展,促進了學科的建設和穩(wěn)步發(fā)展。

    1.3特色化實驗室管理和發(fā)展

    作為心血管內(nèi)科高水平科研平臺,心電生理與心律失常實驗室的宗旨是服務于科學研究、人才培養(yǎng)和學科發(fā)展。為更好的尊承其服務宗旨,實驗室建立了管理制度。對實驗室科研檔案管理、實驗技術積累、實驗室安全衛(wèi)生保障、實驗室儀器設備維護、科研實驗收費等分別制定了詳細規(guī)章制度,制定課題組之間定期交流機制,為實驗室正常運作與穩(wěn)步發(fā)展提供保障。同時,實驗室實行以課題組為單位的負責制度,各課題組負責人(或導師)對各自課題組的經(jīng)費使用情況、科研進度和科研成果的可靠性負責。這種運作模式,在保證研究課題獨立性的前提下,有利于不同課題組之間、不同科室之間的交流與協(xié)作,利于科研水平的提高和學科發(fā)展。心電生理與心律失常實驗室著重研究心血管疾病中的心律失常發(fā)病機制和影響,主要分為三個方向:心力衰竭與心律失常方向,心臟保護與心律失常方向和動脈粥樣硬化與心律失常方向。為了促進上述研究方向的發(fā)展,實驗室積極選派優(yōu)秀人員出國留學深造。同時,邀請該領域與實驗室長期合作、有影響力的專家為課題組成員,為研究提出寶貴的意見和建議。隨著實驗室臨床醫(yī)學科研條件的建設和各項科研項目的開展,實驗室已建立了心律失常在細胞、離體和在體水平的系列研究方法,綜合多道生理儀、膜片鉗等專業(yè)研究手段和現(xiàn)代分子生物學技術,實驗室已具備開展心電生理與心律失常實驗的全部儀器設備和實驗方法。

    2強化科研積累和人才培養(yǎng)

    2.1科研業(yè)績沉淀,促進科學研究

    在醫(yī)院重點學科發(fā)展經(jīng)費的支持下,科室運用膜片鉗技術,建立了心臟離子通道實驗平臺;構建心律失常的整體動物模型;建立離子通道在動物整體模型上的整合;利用細胞壓力加載系統(tǒng),在細胞水平上,研究心力衰竭離子通道的改變以及對心臟重構的影響。努力構建設備先進、種類齊全、操作規(guī)范、學術氛圍濃郁的優(yōu)秀實驗室,為吸引優(yōu)秀人才打下堅實的基礎。同時,努力使實驗室成為廣東省乃至全國心血管研究方面的高級人才培育基地。心電生理與心律失常實驗室的建立,為學科科研工作者提供了良好的科研條件和濃郁的學術氛圍,為科研項目的申請和順利開展奠定了堅實的基礎。人才培養(yǎng)是實驗室服務宗旨之一,2010—2012年,在實驗室建設與穩(wěn)步發(fā)展階段,科室共招收了11名博士研究生和27名碩士研究生,已有27名順利完成科研工作并取得相應學位。科室共申請并獲得多項專利,發(fā)明專利有“便攜式心內(nèi)除顫裝置”;實用新型專利包括電極導管、心臟起搏電極、數(shù)碼臨時心臟起搏器和下肢動脈造影標記尺。基礎臨床科研取得長足進步:獲得7項國家自然科學基金項目,18項省部級科研項目,1項廣州市科技名院名科特色項目,1項中山大學臨床醫(yī)學研究5010計劃項目。其中,省部級項目中包括多項衛(wèi)生廳科研項目。獲批的項目中,既有心電生理方面,也有心律失常和心力衰竭方面的研究;既有基礎研究,也有應用研究,學科影響力日益增強。

    2.2依托平臺建設,促進科研與人才培養(yǎng)良性循環(huán)

    人才是學科建設的根本,隨著平臺的建設人才輩出,科室獲得1項教育部霍英東基金會項目,1項廣州市珠江科技新星項目,3項“逸仙優(yōu)秀醫(yī)學人才”計劃項目,2項中山大學青年教師培育項目,累計科研經(jīng)費591.6萬元。科室每年獲批項目數(shù)、科研經(jīng)費總額和SCI收錄論文篇數(shù)及影響因子均呈遞增趨勢

    2.3促進學科發(fā)展,增強學科影響力

    在學科帶頭人的領導下,自2008年以來,心血管內(nèi)科每年舉辦逸仙心血管病論壇。每年來自國內(nèi)外心血管病方面的專家和學者達到500多人,會議論壇內(nèi)容包括心律失常與心力衰竭分論壇和冠心病與高血壓分論壇等。作為區(qū)域性的學術會議,意在立足廣東,輻射華南,加強與國內(nèi)外交流,給省內(nèi)外心血管醫(yī)生提供一個溝通、學習和交流的平臺。近年來,隨著心電生理與心律失常實驗室的成立以及學科影響力的日益增強,以心電生理與心律失常實驗室為科研和學術交流平臺,學科的科研水平得到穩(wěn)步提高。同時,學科建設得到長足穩(wěn)定發(fā)展,參觀和交流的人員來自全國各地。2011年,科室榮獲廣東省臨床重點專科。臨床醫(yī)學科研條件的建設對于提高科研水平、加強學科建設、加速人才培養(yǎng)、增強心血管內(nèi)科的綜合實力都具有重要的意義。

篇10

泰州市人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇泰州 225300

[摘要] 目的 總結探討在Ensite NavX標測系統(tǒng)指導下進行環(huán)肺靜脈隔離左房線性消融術治療心房顫動圍手術期的護理經(jīng)驗。方法 對22例行房顫消融術的患者加強圍手術期護理，包括術前心理干預、檢查、自身準備，術后生命體征的觀察，飲食護理，特別是并發(fā)癥的觀察和護理。結果 隨訪3~24個月，其中3例(13.7％)有房顫復發(fā)，但發(fā)作頻率較術前減少，藥物可控制，無相關并發(fā)癥的發(fā)生。結論 三維標測系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫安全有效，圍手術期規(guī)范、細致、高質(zhì)量的護理是實現(xiàn)手術成功和減少并發(fā)癥的重要保證。

[

關鍵詞 ] 圍手術期；護理；心房顫動；導管消融

[中圖分類號] R472

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）09（b）-0087-03

心房顫動簡稱房顫，是臨床上最常見的心律失常，且隨年齡增長發(fā)病率增高，我國房顫總患病率達0.77%[1]。房顫可致心悸、胸悶、頭暈等癥狀，更可引發(fā)血栓栓塞，藥物難以控制且長期服藥可造成嚴重的不良反應，嚴重影響患者生活質(zhì)量甚至可危及生命。在三維標測系統(tǒng)指導下環(huán)肺靜脈的射頻消融可有效治療房顫，是房顫治療的一項突破性技術，具有微創(chuàng)、有效、時間短、反應輕等優(yōu)點，是近10年來臨床心臟電生理學關注的熱點之一，正被越來越多的心血管醫(yī)師所接受[2]。我院2012年3月—2014年3月應用Ensite NavX三維標測系統(tǒng)為22例房顫患者進行了射頻消融治療，取得了較好的療效。由于手術時間長、并發(fā)癥發(fā)生率高，圍手術期規(guī)范、到位的護理對保障手術安全、實現(xiàn)成功消融尤為重要，下文對本院房顫消融圍手術期護理方法和經(jīng)驗進行總結。

1資料與方法

1.1一般資料

22例經(jīng)藥物治療效果欠佳的房顫患者，其中男14例，女8例；年齡25~77歲，平均年齡（55±11.7）歲；陣發(fā)性房顫18例，持續(xù)性房顫4例。所有病人術前常規(guī)抗凝治療，服用華法林，每5～7 d檢測INR，其國際標準化比值(international normalized ratio，INR)維持2.0~3.0；并要求INR連續(xù)達標三周后聯(lián)系住院；術前3 d停用華法林，改用低分子肝素皮下注射，術前72 h行16排CT檢查排除左心房血栓。

1.2手術方法

在局麻下分別行左鎖骨下靜脈及右股靜脈穿刺，置入冠狀竇電極及電生理標測電極，行房間隔穿刺后進行肺靜脈造影，選擇置入環(huán)狀電極及消融導管，使用Ensite NavX系統(tǒng)行左房建模，于肺靜脈外口12 cm處以30 w43℃冷鹽水灌注進行肺靜脈環(huán)形電隔離，消融終點為兩側肺靜脈均實現(xiàn)電隔離及左心房線性消融至雙向阻滯，持續(xù)性房顫患者應加做左心房頂部和狹部消融徑線，以及心房復雜碎裂電位的消融術，最后驗證肺靜脈是否隔離。

2護理

2.1術前護理

2.1.1心理護理 房顫消融系創(chuàng)傷性操作，手術風險較大，醫(yī)療費用高等因素，會導致患者表現(xiàn)出焦慮和抑郁等負性情緒，有研究指出，采取針對性的心理干預，如信息支持、心理支持、認知干預、行為干預等措施可消除或減輕患者的消極情緒[3-4]。護士應針對患者的年齡，性格、學歷以及對疾病的了解程度，使用多媒體、成功病例講解等方式，有針對性地向其講解手術的目的、方法及注意事項等，以緩解患者焦慮情緒，增強對手術治療的信心。

2.1.2完善相關檢查 包括出凝血時間、血常規(guī)、肝腎功等實驗室檢查以及X線胸片，超聲心動圖、食管超聲心動圖、12 導聯(lián)心電圖、24 h動態(tài)心電圖等。

2.1.3 一般準備 建立淺靜脈留置針于左手，指導患者練習平臥床上排便及排尿，以適應術后臥床的需要。

2.2術后護理

2.2.1生命體征監(jiān)測 患者住CCU病房，進行持續(xù)24 h心電監(jiān)測，觀察患者心率、心律、血壓的變化，特別注意觀察有無房顫、房撲等心律失常的發(fā)生。

2.2.2飲食護理 患者術后如無嘔吐即可進食半流質(zhì)，如粥、面條，并逐漸過渡到普食，應少食多餐，進食高蛋白、高維生素、易消化的飲食。

2.2.3并發(fā)癥觀察和護理 ①出血與血腫：一般選取的穿刺點在左鎖骨下靜脈和右股靜脈，因手術前后均需抗凝治療，手術時間長，肝素用量大，容易出現(xiàn)穿刺點出血及血腫[5]，術后必須嚴密觀察穿刺點情況，向患者反復宣教術側肢體制動的重要性，右下肢制動6~12 h，24 h后方可下床活動。本研究發(fā)現(xiàn)穿刺部位出血2例，血腫1例，在及時發(fā)現(xiàn)后給予彈力繃帶加壓包扎，未出現(xiàn)再次出血情況，血腫逐漸吸收。

②心包填塞：為最兇險的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為0.17%[6]，它的發(fā)生通常與過多的心內(nèi)導管操作，消融兩次或多次穿刺房間隔和肝素抗凝有關[7]。術后4 h內(nèi)是發(fā)生心包填塞的危險期[8]，這期間密切觀察患者面色、血壓心電變化，發(fā)現(xiàn)患者煩燥、胸悶、面色蒼白、出冷汗、血壓下降、心率過快等應及時報告醫(yī)生；行床旁超聲確診，并在超聲指引下行心包穿刺引流。

③血栓栓塞：是房顫消融最為嚴重的并發(fā)癥之一，據(jù)統(tǒng)計發(fā)生率可達0.5％~2.8％[9],可發(fā)生于術中，但多見于術后2周內(nèi)，尤其是術后24 h；靜脈血栓形成與穿刺部位壓迫時間過長，血液高凝狀態(tài)，術中肝素運用不足，抗凝不足有關；動脈血栓與心臟附壁血栓及管壁血栓脫落有關[10]。術后必須嚴密觀察患者的神志及術側下肢皮膚的溫度、顏色的改變，于足背動脈搏動處進行標記，定時觀察搏動情況[11]，術后24 h鼓勵患者下床活動，防止血液淤滯形成下肢血栓；同時應警惕腦栓塞的發(fā)生。

④肺靜脈狹窄：房顫射頻特有的并發(fā)癥，少見，大多術后1周左右發(fā)生[8]。術后患者出現(xiàn)呼吸困難，乏力，不明原因咯血，咳嗽，反復的肺內(nèi)感染等癥狀，應及時行MRI和螺旋CT檢查，以排除肺靜脈狹窄。

⑤左心房食管瘺: 有研究[12]顯示心房-食管瘺的發(fā)生率為0.005%，死亡率高達50% ，多發(fā)生在術后，雖然并發(fā)概率極低，但由于其致命性后果，應盡可能避免發(fā)生[13]，術后患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、嘔血、血壓進行性下降、休克等癥狀時，應及時報告醫(yī)生，積極配合搶救。

⑥復發(fā)心律失常：房顫消融首次成功率一般為70%~80%，有10％~15％的手術患者消融后房顫復發(fā)[14] ，因此，術后應格外關注患者心律的變化，以及時發(fā)現(xiàn)心律失常并給予針對性的處理。本組出現(xiàn)復發(fā)心律失常3例。

2.2.4術后用藥指導 術后低分子肝素與華法林重疊使用3~5 d，華法林起始量參照術前，之后停用低分子肝素，華法林服用三個月，監(jiān)測INR，若房顫無復發(fā)，對于低危患者可停用；口服心律平3個月，3次/d，每次150 mg 并繼續(xù)予改善心肌重塑治療。

2.3隨訪

出院時護士對患者及家屬進行詳細指導，發(fā)放出院指導單，要求患者術后1、3、6、12個月至我院復診，查動態(tài)心電圖+超聲心動圖，如有不適及時就診，患者出院一周內(nèi)電話隨訪一次。

2.4 統(tǒng)計分析

采用spss 13.0軟件分析，計量資料用均數(shù)±標準差表示，比較采用配對t檢驗分析，計數(shù)資料用率表示，比較采用χ2檢驗分析，P<0.05 為差異有顯著性意義。

3 結果

本組22例患者中，18例陣發(fā)性房顫患者均成功實現(xiàn)雙側肺靜脈隔離，4例持續(xù)性房顫患者成功實現(xiàn)肺靜脈隔離及左心房線性消融。電話及門診隨訪3~24個月，陣發(fā)性房顫中2例復發(fā)，持續(xù)性房顫中1例復發(fā)，陣發(fā)性房顫患者手術成功率88.8%，持續(xù)性房顫手術成功率75%，總手術成功率86.3%。兩組比較無統(tǒng)計學差異（χ2=1.23,P>0.05）。

4小結

本文三維標測系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫總有效率86.3%，且均未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，和文獻報道一致[2]，提示三維標測系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫安全有效。但由于導管消融房顫技術難度大，手術風險相對高，因而手術的廣泛開展對護士也提出了很高的要求。充分的術前準備，細致的術后監(jiān)測觀察及護理是手術最后成功的有力保障。護理人員應具有良好的護理專業(yè)知識和技術水平， 掌握常見并發(fā)癥的特征及相關處理原則，早發(fā)現(xiàn)、早報告并配合醫(yī)生及時處理，才能最大限度地降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病人的死亡率，提高手術成功率。

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（收稿日期：2014-06-18）

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