腦動靜脈畸形范文

導語：如何才能寫好一篇腦動靜脈畸形，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

已經破裂出血的、或者是臨床癥狀逐漸加重的，如癲癇難以控制、頭痛加重、智力、記憶力加重性損害等都應該進行治療;而對于沒有出過血、非進展性一般癥狀或者是沒有癥狀的患者，目前是否要治療還存在爭議。

一般來說，未破裂的AVM每年破裂出血的可能性是1%～2%，因此，如果是一個20歲的年輕人得了這個病，預計平均壽命是75歲，那么他在一生中破裂出血的概率就很高，就應選擇治療;如果是一個70歲的老年人偶然發現了這種疾病，那么就可以傾向于保守觀察。在是否進行治療的選擇上，還需要考慮治療的風險有多大，需要個性化的專業評估。

腦血管畸形目前還沒有針對病變的藥物治療，目前的治療方法只有開顱外科手術切除、微創的血管內介入栓塞治療和立體定向放射治療，包括伽瑪刀、X刀、射波刀等。

其中外科切除的優點是可以一次完全切除病變，但缺點是開顱手術的創傷、切除時可能損傷畸形周圍的腦組織造成功能損害，手術可能發生大出血;介入治療的優點是不開顱，可以選擇性栓塞畸形團中破裂的動脈瘤，可以減少血流以提高后續切除手術的安全性，也可以通過栓塞后縮小體積有利于后續的立體定向放射治療，缺點是只有15%～30%病人能夠通過單純介入栓塞根治疾病;而立體定向放射治療的優點是更加微創，缺點是這種治療無法立即消滅病灶，往往需要經過2～3年甚至更長的時間畸形才慢慢消失，而在這段時間仍然可能出血。另外，少數患者可能無效，一般不適合直徑超過3厘米的畸形團。因此，腦動靜脈畸形的治療方式選擇需要豐富的專業知識和臨床經驗。

篇2

【關鍵詞】腦動靜脈畸形；栓塞治療；護理

【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851（2014）05-0128-02

顱內腦動靜脈畸形（artery venous realformations，AVM）是一種先天性局部腦血管發生的變異，是造成死亡和病殘的主要原因。臨床上表現為反復的顱內出血，部分或全身性抽搐發作，短暫腦缺血發作以及進行性神經功能障礙等，2013年1月-2014年1月我科采用經穿刺股動脈血管內栓塞治療腦動脈畸形24列，現將圍手術期護理體會總結如下

1術前護理

1.1者由于對疾病不了解擔心治療的安全性及效果會產生緊張，恐懼，因此護理人員要多關心，安慰患者，做好有關栓塞知識的宣教，減輕他們對疾病的擔憂做好健康宣教以配合手術順利進行。

1.2絕對臥床休息，盡量減少不必要的搬動以降低腦代謝保持病房安靜，避免病人情緒波動。

1.3密切觀察生命體征 意識 瞳孔變化，嚴格控制血壓.

1.4術前一天備皮 范圍以肚臍以下至雙3分之一，術前晚22：00 禁食水，保證睡眠，記錄患者術前血壓，四肢肌力和動脈搏動情況。

2術后護理

2.1密切觀察病情變化注意觀察生命體征及意識瞳孔四肢肌力的變化，保持呼吸道通暢，給予低流量吸氧，防止腦缺血缺氧有無劇烈頭痛、煩躁不安及雙側肢體活動異常情況，尤其是血壓的觀察與控制尤為重要。

2.2穿刺點的觀察：股動脈穿刺術后加壓包扎24h，穿刺部位下肢伸直制動，觀察穿刺點局部有無滲血、瘀斑及血腫，肢體皮膚溫度、顏色、感覺，足背動脈搏動，腹部情況（因導管損傷或刺破血管可引起腹腔出血）。

2.3術后應保持病房的安靜，集中治療護理的時間，減少一切不良刺激，預防癲癇的發作.

2.4加強基礎護理，給予患者清淡易消化的食物，進食困難的患者應給予流質飲食。昏迷患者予做好口腔、皮膚護理，定時翻身拍背按摩，促進部位血液循環，防止壓瘡發生。

篇3

[關鍵詞] 腦動靜脈畸形;栓塞術;護理

[中圖分類號] R734.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-63-02

腦動靜脈畸形(AVM)是胎兒期腦血管形成異常的先天性疾患。在動、靜脈之間存在異常的瘺道,動脈直接與靜脈交通,其間無毛細血管,形成短路,故血流阻力減少,流量增大,逐漸形成管徑不等的曲張的動脈和靜脈錯綜集簇的血管團[1]。可發生蛛網膜下腔出血、腦內或腦室內出血,甚至形成腦內血腫。在蛛網膜下腔出血中占30%,是青少年患者中最容易致殘的一種先天性疾病[2]。由于其微創、安全、有效,介入栓塞術已成為腦動靜脈畸形的主要治療手段之一。我科自2008年1月～2009年9月已成功為15例患者實施了腦動靜畸形栓塞術,并取得了良好效果,現將護理體會總結如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

本組資料 共15例,其中男性10例,女性5例,年齡最大75歲,最小15歲。首發癥狀頭痛頭暈6例,頭痛伴肢體麻木無力3例,伴癲癇發作2例,蛛網膜下腔出血3例,腦內或腦室內出血意識障礙昏迷者1例。

1.2手術方法

常規消毒右側腹股溝,均使用Seldinger技術,在DSA引導下經股動脈穿刺插入6F鞘管,然后再從鞘管插入6F指引導管,先行全腦血管造影,了解和判斷AVM部位、大小、形態、供血情況和引流靜脈情況。再送入微導管、微導絲,漂浮至畸形血管團內,然后使用a-氰基丙烯正丁酯(NBCA)膠將病灶填塞。栓塞后在透視下多角度造影顯示瘤腔栓塞情況,然后撤出導絲、導管及鞘管。

1.3結果

15例患者手術順利,未發生過度灌注綜合征、腦出血等嚴重并發癥。完全栓塞11例,栓塞90%以上者4例。術中有2例患者血壓突然升高,經積極降壓處理無不良反應發生。1例出現一過性腦血管痙攣,通過在局部經指引導管推注罌粟堿治療后很快緩解。術后15位患者的陽性體征消失或逐漸減輕,昏迷患者術后2d逐漸清醒。

2護理要點

2.1術前評估

詳細了解患者有無癲癇發作史并觀察其發作時間、意識及肢體運動功能。如有要限制其活動范圍,防止發生意外,按時應用藥物控制癲癇的發作。有無出血傾向,有無過敏史,女患者要了解月經情況。對新近出血的患者要注意觀察患者的瞳孔、意識、肢體活動情況,以便與術后對照比較。了解患者有無以下手術禁忌證:嚴重出向傾向、嚴重的心肺肝腎障礙、休克、對造影劑過敏等。對于復雜的AVM,護理人員要參與術前討論,了解介入治療方案及其潛在危險性,對可能發生的并發癥做好應急準備,事先制定詳細而全面的護理計劃。

2.2心理護理

顱腦介入手術是一項精細的手術,在造影過程中患者如果頭部擺動會形成動脈偽影而影響造影成像的清晰度,特別是在注射NBCA膠時會影響栓塞的準確位置,甚至導致誤塞。所以術前一定要與患者溝通,交待頭部制動的重要性。為了防止患者頭部在術中受到導管或藥物的刺激而擺動,我院腦動靜脈畸形栓塞手術一般采用全身麻醉。麻醉前與患者和患者家屬接觸,認真評估患者的心理狀態,耐心解答患者及家屬提出的有關問題。消除患者及家屬的顧慮,以取得其良好的配合。

2.3術前準備

協助患者完善各種常規檢查和輔助檢查。伴有癲癇發作的患者應進行腦電圖檢查;腎功能不好的患者術中盡量減少造影劑的用量,或改用對腎功能損傷小的威視派克造影劑。全麻術前禁食6h,禁飲4h;術前1d備皮;女病人避開月經期;做碘過敏試驗及青霉素皮試;留置導尿管。術前鍛煉患者床上大小便的習慣,學會術中遵口令做屏氣動作。

2.4術中護理

患者進入導管室后立即上心電、血壓、血氧監護。建立兩組靜脈通道,一組用于麻醉用藥,一組用于輸液或降壓或搶救。常規預防性應用地塞米松10mg靜脈推注抗造影劑過敏。準備好各種手術包、急救藥品、造影劑、肝素鹽水及加壓輸液袋(內裝配制好的肝素鹽水袋,500mL鹽水加肝素5000U,用輸液器接上Y閥持續從導管加壓滴入肝素鹽水防止血管內微血栓的形成);同時協助醫生備好各型導管、導絲、栓塞劑等手術用物。協助患者取平臥位,枕下置頭圈以固定頭部;接好高壓注射器,抽吸造影劑,注意打造影劑前要排盡空氣,防止空氣栓塞;造影過程中護士應嚴密觀察病人血壓、意識等的變化。對于血壓高的病人應適當控制血壓,及時調節微量泵內降壓藥的速度;協助麻醉醫生做好全麻插管的護理,備好喉鏡、電動吸引器等。

2.5術后護理

2.5.1一般護理①送ICU病房麻醉復蘇,頭偏向一側,保持呼吸道通暢;②嚴密觀察患者神志、瞳孔、血壓、呼吸、穿刺點出血、語言功能、肢體感覺和運動情況并記錄;③術后24h穿刺側下肢嚴格限制活動,保持伸直,局部加壓砂袋壓迫6～8h,避免過度用力及咳嗽,以防止穿刺部位血凝栓脫落致皮下血腫或大出血;④預防腦水腫:甘露醇脫水要快速且劑量準確。如患者出現血壓升高,心率減慢,呼吸深大緩慢是顱內高壓的表現等應立即報告醫生采取措施,血壓一般控制在正常水平(140/90mmHg)或稍低于栓塞前基礎血壓的2/3水平為宜[3];⑤安定患者情緒,遵醫囑給予鎮靜劑和止吐劑,防止患者出現躁動不安;⑥護士應做好基礎護理,盡最大可能減輕患者的痛苦,提供最大的方便,使其順利渡過手術危險期;⑦麻醉清醒后飲食宜清淡易消化,高蛋白、高熱量、高維生素,禁止吸煙、咖啡、酒等刺激性飲料。術后當日多喝水促進造影劑的排出。

2.5.2協助進行術后治療①預防腦水腫:應用腎上腺皮質激素、脫水劑和利尿劑。觀察尿量、顏色,如尿量少于100mL/h應及時報告醫生;②抗凝治療;③控制血壓,硝普納持續泵入,嚴格根據血壓調節泵入速度;④輔助治療:應用血管擴張劑、鈣抑制劑、止吐劑、大分子或含蛋白質液體等;⑤防止顱內出血:栓塞結束后遵醫囑中和肝素,根據肝素化時間計算其殘余量,然后按1mg魚精蛋白中和肝素1mg(125U)計算,靜脈注射。

2.5.3手術后并發癥的護理①過度灌注綜合征:主要發生在高血流病變栓塞時,由于在瞬間將動靜脈短路堵塞,原被病變血管盜去的血液迅速回流向正常腦血管,因腦血管長期處于低血流狀態,不能適應顱內血流動力學的突然改變,將會出現過度灌注,致嚴重腦水腫甚至顱內出血。為防止這種情況的發生,手術每次只能栓塞病變體積的1/3或1/4,同時在栓塞時或栓塞后酌情采用控制性低血壓措施,即將病人血壓降至基礎血壓的2/3水平。②劇烈頭痛,是顱內介入治療常見并發癥,嚴重者可持續約4～5d,多因栓塞治療刺激顱內血管和腦膜所致。及時遵醫囑使用止血藥、止痛劑、鎮定劑、擴血管的藥物對癥處理。③血管痙攣:高濃度的造影劑刺激可使腦血管痙攣,有癲癇病史者更易發作,要注意觀觀察,盡量使用非離子型造影劑,減少不必要的造影。如患者血管異常扭曲,導管、導絲不能盡快到靶點,造影前要選擇好適宜的導管、導絲,避免術中手術器械的反復刺激而導致腦血管痙攣。術前及術后常規給予尼莫通持續泵入以解除血管痙攣,密切監測血壓變化及患者頭痛情況。④顱內出血:由于導管、導絲的刺激,過度灌注綜合征,也可因情緒激動、排便太用力、劇烈活動引起動脈壓突然升高,頭部靜脈回流受阻引起再度出血。護士應術后嚴密監測血壓24～72h,避免一切引起血壓驟升因素,保持患者情緒穩定,指導正確合理的飲食,保持大便通暢。必要時遵醫囑口服潤腸通便的藥物,如大黃膠囊2～3粒/次晚上睡前服。⑤腦梗塞:與術中操作不當誤栓正常血管或肝素化不充足,或導管損傷血管內皮細胞等原因的關。術后早期密切觀察語言、運動、感覺功能有無變化,如發現一側或雙側肢體無力,失語,意識不清,應考慮腦梗塞情況可能。⑥預防血栓形成:在栓塞治療過程中因血管內膜受損可能會形成血栓。護士應指導患者按時服用抗血小板的藥物,術中切記應于6F鞘管置入股動脈后即全身肝素化(肝素3000～5000U靜脈推注),手術每1小時再追加肝素1000U。術后密切觀察足背動脈搏動情況以及雙側下肢的感覺、疼痛及皮膚的溫差,如足背動脈搏動消失,感覺遲鈍,肢體皮溫下降伴小腿劇烈疼痛,趾端發白,則可能出現下肢動脈血栓形成,應立即進行下肢動脈彩超或血管造影,必要時實施急診溶栓術。⑦皮下血腫:發生原因主要是重復穿刺、術后壓迫止血時間不夠或患者術后肢體過早活動。拔出鞘管后穿刺點需按壓20min左右才能松手,用彈力繃帶加壓固定,再加壓沙袋。嚴密觀察局部無出血,囑病人8h以內穿刺側肢體制動,臥床24h以上,在床上大小便時,可用另一側未穿刺的下肢適當彎曲支撐抬舉整個臀部平移,但術側肢體一直需保持伸直的狀態。指導患者咳嗽、排便時需用手緊壓穿刺口,避免出血。

2.5.4昏迷患者的護理病情危重昏迷者,應密切注意呼通暢情況,及時清除呼吸道分泌物,以保持呼吸通暢,必要時行氣管插管或氣管切開上呼吸機輔助呼吸。昏迷病人要做好口腔、皮膚護理,定時翻身拍背按摩,防止褥瘡的發生。做好鼻飼、留置導尿管及膀胱沖洗等基礎護理。

3小結

通過微創介入手段經血管內栓塞術對AVM是安全、有效的治療方法,痛苦小,操作簡單,可提高治愈率,已被許多醫院作為一項新的治療手段或成為開顱手術的重要輔助手段。護士做好精心的術前、術中、術后的護理,及時發現護理問題,密切結合護理診斷,實施正確有效的護理措施,預防并發癥的發生,是確保手術成功、術后預后良好的關鍵。

[參考文獻]

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[2] 李秀君,王德霞,丁玉蘭. 腦血管畸型栓塞治療的護理[J]. 中華護理雜志,2003,38(8):614.

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關鍵詞：未出血性腦動靜脈畸形；CT；MR；診斷

Abstract：Objective To analyze the non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation（nAVM） clinical application effect of CT and MR in the diagnosis of patients. Methods Randomly selected in July 2015 ～2016 year in July in our hospital diagnosed without bleeding in patients with venous malformation in 20 cases in the study of brain，for detection of patients with CT and MR， diagnostic analysis. Results 20 patients in arteriovenous malformation located in deep brain white matter in 2 cases，2 cases were located in the lateral ventricle， in subtentorial 1 cases，at the corticomedullary junction of the cerebral cortex and 15 cases of.CT scan CT values are slightly high，low，and mixed density；MR scan showed the characteristic flow void blood vessels in 16 patients with clear drainage vein and artery in 12 patients；5 cases of 3D CE patients MRA examination showed abnormal group of small blood vessels clear；in the straight sinus in 1 cases，mainly for local brain atrophy at on the left side of the brain There were 1 cases in the anterior corner of the anterior chamber，which were mainly manifested as thrombus formation. Conclusion CT and MR have significant value in the diagnosis of patients with non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformations，it is worthy of promotion

Key words：Non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation；CT；MR；Diagnosis

X動靜脈畸形（AVM）是腦血管畸形中發生率較高的一種，30歲左右的青壯年人群的發生率較高，是導致蛛網膜下腔出血和自發性顱內腦實質出血的重要原因，致死率以及致殘率都較高，屬于神經外科的危重癥。未出血性腦動靜脈畸形（nAVM）是腦動靜脈畸形中占比較高的一種類型[1]。本研究主要分析CT和MR用于未出血性腦動靜脈畸形患者診斷中的臨床效果，現對研究結果進行整理，在下文進行詳細報道。

1 資料與方法

1.1一般資料 任意挑選我院2015年7月～2016年7月收治的20例nAVM病例參與研究，所有患者均經DSA檢查確診，其中女13例，男7例，年齡平均為（25.7±4.3）歲。

1.2方法 所有患者均接受CT以及MR檢查。其中5例進行三維增強磁共振血管成像（3D CE MRA）檢查。選擇2名放射科經驗豐富的醫生進行盲法獨立閱片，另外選擇2名主任醫師審核后得到結論，記錄畸形血管團的供血動脈數目、來源、供血方式、大小、部位，觀察引流靜脈結構、流向、數目有沒有存在異常，并且與DSA結果進行比較分析。進行手術治療的患者有12例，實施血管內栓塞治療的患者有8例；術后隨訪發現病灶全部消失的患者有14例，存在程度不同病灶殘留的患者有5例，沒有變化的有1例。

按照病灶在MR平掃上最大徑分為三類：①病灶最大徑>6 cm為大病灶；②3 cm≤病灶最大徑≤6 cm為中等病灶；③病灶最大徑

按照供血血管方法在腦血管造影片上區分病灶：將由大腦前、中、后動脈系統中超過1個的血管供血視為復雜供血，將穿支或皮質支視為單一血管供血。靜脈引流包括混合引流、深部引流、皮質引流三種類型。

2 結果

2.1一般情況 本研究選取20例患者，臨床主要癥狀表現為頭痛的有3例，癲癇的有12例，存在局灶缺失的有5例；根據病灶大小劃分：5例小病灶，13例中病灶，2例大病灶，病灶平均最大徑為（6.7±2.4）cm；17例為單支動脈供血，其中3例合并小動脈瘤，14例皮質支，3例穿支，3例為聯合供血（大腦中動脈+前動脈）；12例為皮質引流，其中表現出球樣血栓機化的有2例，存在靜脈球的有5例，有5例為深部引流，其中存在靜脈球的有1例，有3例為混合引流，其中存在靜脈球的有1例，同時可以將引流靜脈的早顯顯示出來；MR表現引流及供血顯示不佳的有2例，通過DSA檢查后證實。從手術前后情況觀察到供血程度、病灶大小與病灶平均體積大體上為線性關系，引流復雜程度與球樣迂曲靜脈形成概率為反比。

2.2影像學資料及腦血管造影表現 本研究選取的20例患者中位于深部腦白質的有2例，位于側腦室的有2例，處于幕下有1例，位于皮髓及腦皮質交界區的有15例。CT平掃主要表現為腦表面腦回形態異常，CT值主要為稍高的高、等、低混雜密度，9例患者伴有血栓機化的鈣化；畸形血管團在MR中T1WI、T2WI上表現出程度不同的低信號，主要呈現點條狀、蜂窩狀、蜿蜒狀、簇狀的特征性流空效應，同時可見表現為迂曲、增粗的引流靜脈；MR平掃表現為特征性流空血管影的患者有16例，有明_引流靜脈及供血動脈的患者有12例，進行3D CE MRA檢查的5例患者都表現出明確的異常小血管團；位于直竇旁的有1例，主要表現為局部腦質萎縮，同時存在兩根細小畸形血管影；位于左側腦室前角旁的有1例，主要表現為血栓機化，沒有發現明確畸形血管影。比較同時具備DSA圖像以及3D CE MRA圖像的5例患者，引流靜脈的2例患者以及供血動脈的2例患者缺乏良好顯示，經DSA檢查證實，3D CE MRA對于由多支靜脈、動脈組成的較大nAVM的細節顯示效果比不上DSA，顯示的細小供血動脈的質量比不上DSA，很難將供血動脈引流靜脈局部狹窄及畸形血管團的供血方式等結構異常情況明確顯示出來，但是3D CE MRA較DSA能夠更好定位以及立體顯示異常血管團，能夠更有效顯示出由1支供血動脈和1支引流靜脈形成的小nAVM全貌。

3 討論

nAVM患者中潛在的嚴重并發癥主要為腦內出血，大部分患者的首發癥狀都是出血，這一癥狀是病變血管形成特殊的血流動力學各個因素之間產生作用所導致，出血機制與血管生理學、組織病理學、血流動力學、血管構筑學、等密切相關[3-4]。腦AVM的組成包括相互短路的血管團、靜脈引流及其之間的結構紊亂、畸形的動脈供血，具體包含引流靜脈的引流方、數量、引流路徑、直徑；供血動脈的供血方式、數量、扭曲程度、來源、直徑；畸形團的分隔、位置、形態、大小；屢道的數量以及大小；畸形血管團對周圍組織結構的影響及其生長方式；并發血管瘤的位置、形態[5-7]。有學者研究發現，畸形血管壁厚度不足100 μm的患者出血占比接近85%，證實出血與血管壁厚度存在聯系[8]。

綜上所述，MR、CT用于未出血性腦動靜脈畸形患者診斷中具有顯著價值，結合MRA、SWI、3D CE MRA 各序列成像，能夠獲取更高的空間分辨率，更加清晰顯示 nAVM內在構成，對nAVM進行準確定位以及定性，可以將其視為臨床nAVM 診斷的首選方法。

參考文獻：

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篇5

【摘要】 目的 探討頸動脈內中膜厚度及頸動脈硬化斑塊與腦卒中的相關性研究。方法 應用彩色多普勒超聲診斷儀對410例年齡在28～80歲的被觀察者進行了顱外段頸動脈檢測，其中腦卒中患者210例，健康對照組200例。結果 腦卒中組頸動脈內中膜較對照組頸動脈內中膜明顯增厚，動脈硬化斑塊發生率明顯增高。結論 頸動脈超聲檢查可作為觀察腦卒中患者全身動脈硬化的窗口，對早期預防和發現心腦血管疾病有重要價值。

【關鍵詞】 頸動脈內中膜 腦卒中 彩色多普勒超聲

頸動脈粥樣硬化在一定程度上反映了全身動脈粥樣硬化的情況。其中頸動脈內中膜增厚被認為是頸動脈早期粥樣硬化的標志。本文對2008年9月～2009年11月期間210例腦卒中患者(包括出血性和缺血性腦血管病高危人群)及200例健康對照者行雙側頸動脈超聲檢查，現報道如下：

材料與方法

1.臨床資料

1.1 腦卒中組:共觀察210例，年齡28～85歲，平均年齡62.7歲。其中男性116例，女性94例。所有病例均系在我院住院期間經CT、MRI檢查確診的腦卒中患者，臨床上均有不同程度的一側肢體活動障礙或反復發作的短暫性腦缺血發作。

1.2 健康對照組: 研究對象系健康體檢者，共200例，年齡為28～80歲，平均年齡61.3歲。男89例，女111例。無腦血管病及心、肺、肝、腎疾病史， 常規雙側頸動脈超聲探查正常，并經顱腦CT掃描排除腦血管病。

2.主要儀器

美國百勝魅力90彩色多普勒超聲診斷儀、10MHz高頻探頭

3.方法法

應用百勝魅力90彩色多普勒超聲診斷儀、10MHz高頻探頭，聲束與血流方向夾角≤60°。常用超聲方法包括B型超聲成像、彩色多普勒血流成像、頻譜多普勒血流成像。受檢者平臥位，檢查一側時頭偏向對側約45°，分別檢查左右側頸動脈。探頭沿頸動脈走向，自下向上作連續縱、橫切面掃查。檢測部位一般分為3個位點：頸總動脈(CCA)分叉前1～1.5cm 處；頸總動脈分叉后1cm處[1]， C4～C5 椎間隙椎動脈(VA)處。仔細觀察和測量血管內中膜厚度以及有無斑塊，斑塊的形態、大小及性質。測量血管內徑(d)、內中膜厚度（IMT）、收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期流速(EDV) 、阻力指數(RI)、搏動指數（PI）等。

4.統計學方法

數據采用SPSS13.0進行統計處理，計數資料的兩組比較采用卡方檢驗，以平均值±標準差( x-± s)表示，組間計量資料用均數比較t檢驗。

結果

腦卒中組210例患者共檢出頸動脈粥樣硬化斑塊200處，占95.24%，其中多發斑塊的57例，占27.1%;對照組200例檢出頸動脈粥樣硬化斑塊26例，占13%，腦卒中組發生率明顯高于對照組(P

表 腦卒中組和對照組頸部動脈硬化斑塊結果比較

討論

動脈粥樣硬化是一種全身性血管病變，常累及全身多個部位，從頸動脈內膜增厚到頸動脈粥樣硬化發生和發展中，動脈壁內膜是最早累計的部位，許多研究表明，頸動脈內膜增厚，是血管早期病變的標志，頸動脈粥樣硬化可間接反映腦動脈、冠狀動脈以及其他部位動脈粥樣硬化的程度和范圍，可以用來預測心腦血管疾病發生的概率。本研究采用彩色多普勒超聲通過觀察頸動脈內中膜厚度和粥樣硬化斑塊形成情況，分析了腦卒中患者和健康者兩組頸動脈超聲的變化，發現腦卒中組的頸動脈粥樣硬化發生率高，病變嚴重，腦卒中組的頸動脈內中膜厚度(0.96±0.18)mm，高于健康對照組(0.78±0.12)mm，差異有統計學意義；另外，腦卒中組動脈粥樣硬化斑塊形成率為95.24％，高于健康對照組(13％)。結果顯示腦卒中組內膜增厚和斑塊的檢出率均高于健康對照組，表明腦卒中與頸動脈內膜增厚和斑塊的形成有密切關系。

綜上所述，頸動脈內膜增厚是頸動脈早期粥樣硬化的標志，與腦卒中密切相關。對無癥狀期的患者，檢測頸動脈內膜及動脈粥樣硬化斑塊大小、發生部位、性質及穩定程度等可間接反映腦血管疾病的發生發展，對有效預防和診斷腦卒中、減少疾病的致殘率與致死率具有重要的理論和現實意義。

參 考 文 獻

[1] Rongling Li， Bruce B， Patricia A， et al. B-mode-detected carotid artery plaque in a general population[J]. Stroke， 1994， 25:348.

篇6

資料與方法

病例選擇：110例VBI為本院2003～2005年神內住院及急診留觀的患者，符合下列指標2項以上者納入研究：①眩暈為旋轉感，視物晃動不穩定，多因頭位和(或)改變誘發；②眩暈同時至少有一種椎-基底動脈缺血發作的其他癥狀，如眼癥(黑蒙、閃光、視物變形、復視等)，內耳疼痛，肢體麻木或無力，摔倒、昏迷等；③有輕微的腦干損害征，如角膜和(或)咽反射減退或消失，調視和(或)輻輳障礙，自發性或轉頸至一側椎動脈后誘發眼震及陽性的病理反射；④排除耳疾及腦梗死。

隨機分成兩組：治療組55例中，男25例，女30例，年齡35～65歲，平均52.5歲；對照組55例中，男23例，女32例，年齡36～65歲，平均53.4歲。110例中伴有高血壓85例，頸椎病75例，高血脂51例，糖尿病55例。

治療方法：對照組予丹參20ml+0.9%生理鹽水250ml，以6～8ml/小時靜滴，qd×7d；治療組予醒腦靜注射液20ml+0.9%生理鹽水250ml，以6～8ml/小時靜滴，qd×7d。兩組于用藥畢觀察臨床表現并檢測動脈血流。對所有伴發病，除用原降壓、降糖治療外，不用其他影響血管功能的藥物。

療效評定標準：①顯效：眩暈及伴隨癥狀消失，椎動脈血流速度恢復正常；②有效：眩暈好轉明顯，存在部分伴隨體征，椎動脈血流速度改善；③無效：癥狀及體征無好轉，血流速度無改變。

檢查方法：采用CompanionⅢ型TCD儀測椎-基底動脈(VBA)收縮峰流速(Vs)、舒張末流速(Vd)及內徑(D)。

統計方法：所測數據均用X±S表示，治療前后用配對t檢驗，組間率的比較用X2檢驗。

結 果

總體療效比較：治療組顯效39例，有效14例，無效4例，顯效率70.9%，有效率92.7%；對照組顯效10例，有效25例，無效20例，顯效率18.2%，有效率63.6%；治療組與對照組顯效率比較P

起效時間：治療組起效快，大部分患者(66.5%)在24小時內起效，48小時內有效率85.3%，72小時內有效率達92.7%，總有效率為92.7%。而對照組則分別為20.1%、36.5%、52.6%、63.6%，兩組比較差異有顯著性(P

TCD變化：醒腦靜治療組中治療后VA直徑、Vs、Vd與治前相比均有明顯差異(P

不良反應：未發現不良反應，治療前后血、尿、便常規、肝腎功能、心電圖等未發現異常。

討 論

椎-基底動脈供血不足是由于腦動脈粥樣硬化、頸椎病等原因所導致的椎-基底動脈系統供血障礙，從而出現其供血區包括內耳、腦干(中腦、橋腦、延髓)、小腦、間腦、枕葉、顳葉等各組織的一過性局灶性神經功能障礙，如眩暈、視覺障礙、頭痛、運動障礙、感覺障礙、內臟等相應的癥狀和體征。椎-基底動脈供血不足臨床病征多種多樣，相當復雜，其發作無明顯規律(但頸椎病所致者與頭頸轉動有密切關系)。本病多突然發病，每次發作多持續數分鐘，多不超過24小時，后遺不適可持續數天。

椎-基底動脈供血不足的主要原因是椎-基底動脈粥樣硬化引起血管狹窄，其次是由于動脈痙攣及微栓子栓塞所致。SPECT研究證實，VBI是由于血管痙攣及血流動力學改變，使腦干內血流量減少至功能閾值以下時即可引起VBI發作。磁共振血管成像和彩色多譜勒研究發現，VBI顱外段為VA狹窄、迂曲和血管痙攣常見好發部位[1]。本組110例VBI患者超聲檢測發現結果與文獻[2]報道相符。VBI的早期很少形成梗死，但反復發作最終也能形成腦干、小腦或枕葉梗死，長期遺留神經功能系統損害。因此盡快控制VBI發作對預后非常重要。

椎-基底動脈供血不足引發的眩暈，祖國醫學認為風、痰、瘀、虛為主要病機，即血瘀阻滯腦絡、血運不暢或痰濁上擾于腦所致。醒腦靜注射液是在古方“安宮牛黃丸”的基礎上改制而成的水溶性靜脈注射液，主要由麝香、冰片、梔子、郁金等藥組成。麝香氣味芳香，善于走竄，具有良好的開竅通閉性能，可增進大腦功能、興奮中樞神經系統；冰片有辛香走竄、通諸竅的功能，能協助麝香發揮興奮中樞神經；郁金為行氣活血、化痰開郁、通竅的要藥，能協同上兩味藥開竅通絡；梔子清熱解毒。數藥相配，相得益彰，起到行氣活血、化痰開郁等作用，故而能有效地改善眩暈癥狀。動物研究[3]表明，醒腦靜注射液直接作用于中樞神經系統，降低血腦屏障通透性，減輕腦水腫，降低顱內壓；抗凝，增加組織細胞耐缺氧能力；改善局部具有強烈收縮血管作用的精氨酸加壓素及血管緊張素Ⅱ的代謝，緩解受損區腦供血、供氧，改善腦細胞代謝。

本組共觀察VBI急性期患者110例，結果表明，治療組顯效率和有效率均顯著高于對照組；同時觀察2組治療前后對VA血流的調節，結果顯示治療組中治療后VA直徑、Vs、Vd與治前相比均有明顯差異，而丹參組治療后僅有Vs與治前有明顯差異，兩組治療后相比，D、Vs、Vd均有明顯差異，提示醒腦靜注射液對VA具有擴張及解痙的作用，減輕外周阻力，從而改善VA血供和臨床癥狀。

參考文獻

1 潘中允，陳滌明，朱征莉.99TCm-ECD SPECT rCBF顯像的動物實驗和臨床研究.中華核醫學雜志，1989，9：210.

篇7

中圖分類號：R743.3 R255.2　文獻標識碼：c　文章編號：1672－1349(2007)08－0756－01

頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要危險因素之一，而在引起腦梗死的因素中，頸動脈斑塊越來越受到關注。在歐美約2／3腦梗死和頸動脈粥樣硬化相關，在我國大約占1／3。現對50例急性腦梗死病人進行頸動脈血管彩色多普勒超聲檢查，探討頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死之間的關系，以達到預防和減少腦梗死的發生為目的。

1　資料與方法

1．1 一般資料本組急性頸內動脈系統腦梗死病人50例，男37例，女13例，年齡(38－72)歲，排除合并心房纖顫者，并經頭顱CT和磁共振成像(MRI)證實病人的梗死灶與此次癥狀相符合。

1．2 方法使用德國西門子公司生產的Sonoline Omnia彩色多普勒超生檢測儀，主要探查雙側頸總動脈(CCA)、頸動脈分叉處(BIF)、頸內動脈顱外段(ICA)，觀察管壁內膜有無斑塊形成、斑塊類型、內一中膜厚度(IMT)、斑塊處血管狹窄率等超聲學特征。并根據其超聲學特征將其斑塊分為扁平斑、軟斑、硬斑、混合斑引，其中硬斑回聲增強，其后不伴有聲影；軟斑為弱回聲，等回聲或混合性回聲，其后不伴有聲影。管腔狹窄率=(狹窄處近端正常血管管徑一最狹窄處血管管徑)/狹窄處近端正常血管管徑×100％。

1．3 血管狹窄程度的分級采用文獻對頸動脈狹窄程度的超聲分級。I級：IMT

1．4 統計學處理應用SPSS10.0統計軟件進行統計，計數資料采用χ2檢驗，以P

2　結果

50例病人中，42例(84％)有不同程度的頸動脈粥樣硬化斑塊形成，左側78塊，右側72塊，左右差別無統計學意義(P>0.05)，不同類型斑塊左右比較差別無統計學意義(P>0.05)。斑塊主要分布在頸動脈分叉處，斑塊類型以扁平斑多見(扁平斑60塊，軟斑35塊，硬斑44塊，混合斑1l塊)，與其他類型斑塊差別有統計學意義(P

篇8

【關鍵詞】 急性腦梗死；纖維蛋白原；動脈粥樣硬化

作者單位：467000 平頂山一礦職工醫院神經科

缺血性腦卒中的主要原因是動脈粥樣硬化，血漿FIB是一種急性期反應性蛋白,參與了凝血、血小板聚集和纖溶等動脈粥樣硬化形成的全過程,動脈粥樣硬化是多種危險因素共同作用的結果。頸動脈狹窄及斑塊與血管炎性反應有關，而下肢動脈粥樣硬化與其關系報道很少。本研究利用多普勒超聲檢測頸動脈及下肢動脈粥樣硬化情況，將血纖維蛋白原含量與頸動脈及下肢動脈粥樣硬化的相關性研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007～2011年6月住院的89例缺血性腦卒中患者, 其中男49例, 女40例, 年齡38～83歲，平均61 歲, 均符合中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準, 并經頭顱CT或MRI掃描證實。排除心房顫動、 感染性心內膜炎及非動脈粥樣硬化等引起的腦栓塞;排除入院前2 個月內有局部或全身感染史、腫瘤、外傷和嚴重的肝腎功能障礙; 女性無服用雌激素史。70 例健康體檢者作為正常對照組, 其中男38例, 女32例, 年齡45～73歲，平均62 歲。

1.2 入院時血壓、 血糖等 入院 3 d內晨空腹取靜脈血5 ml, 凝血酶法檢測纖維蛋白原（正常值4.0 g/L）。

1.3 頸動脈及下肢動脈粥樣硬化檢測方法及診斷標準 采用日本ALOKAa7彩超診斷儀,探頭用12 MHz 線陣探頭,由超聲專業醫師操作。分別檢測雙側頸總動脈（CCA）、 頸總動脈分叉處（BIF） 及頸內動脈（ICA）顱外段。下肢動脈檢測股、 和足背動脈結構,測量并記錄動脈分叉處 2 cm 內膜中層厚度（IMT）、 管腔內徑, 粥樣硬化斑塊回聲、 大小、數量、部位等。粥樣硬化及斑塊的診斷標準:① IMT >1.2 mm則為斑塊形成。②易損斑塊：呈低、等回聲或不規則低回聲，表面薄的高反射區， 厚度 < 0.65 mm薄的高反射區不完整，表面不光滑，有火山口樣的龕影；偏心指數（斑塊厚度／ 對側I MT厚度）> 2。③ 穩定斑塊：為強回聲且表面光滑者。

1.4 統計學方法 SPSS 11.5軟件包, 計數資料用頻數或百位數表示,組間比較用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（x±s）表示, 兩組間比較采用 t檢驗,頸動脈及下肢動脈粥樣硬化IMT 的相關多因素分析采用Logistic回歸分析。

2 結果

2.1 頸動脈、下肢動脈彩超檢測 89例患者檢出斑塊118個，其中頸動脈檢出斑塊79個：以頸總動脈分叉處（BIF）39個（50.2%）最多，其次CCA23個（30%），（ICA）顱外段13個（16.7%）最少。易損斑塊47個，穩定斑塊29個；下肢動脈檢出斑塊39個，以股動脈20個（51.2%）最多，其次動脈10個（26.2%），足背動脈39個（50.2%）最少，易損斑塊22個（56.5%）, 穩定斑塊15個（40.5%）；同時有頸動脈及下肢動脈粥樣硬化斑塊者有26例（22.1%）。

表1 急性腦梗死與動脈粥樣硬化斑塊發生例數、率%

兩組頸、下肢動脈斑塊比較： 腦梗死組均高于對照組， 兩組差異有極顯著性 P< 0.01。

表2 動脈粥樣硬化斑塊與危險因素

頸動脈IMT兩組間患者收縮壓和纖維蛋白原水平具有統計學差異（P< 0.05）；下肢動脈IMT兩組間患者血糖和纖維蛋白原水平具有統計學差異（P< 0.01）

表3 兩組分布部位及數目、FIB含量的比較

注：動脈粥樣硬化斑塊指頸動脈、下肢任何一部位出現斑塊兩組 FIB含量腦梗死組均高于對照組，尤其是易損斑塊，P< 0.05。

表4 纖維蛋白原分層與動脈粥樣硬化斑塊性質的關系

注：與低水平組比較,* P< 0.01

3 討論

血管不是一個簡單的解剖學管道,而是有著復雜功能的器官。早在 100 年前,Virchow 等認為動脈粥樣硬化是一種增生性疾病，血管內皮細胞參與了動脈粥樣硬化的發生,Rokitanshy等學者認為粥樣斑塊是血栓吸收和修復的結果。近來認為炎癥貫穿于動脈粥樣硬化形成的起始和進展過程,并最終導致斑塊的不穩定破裂及血栓形成［1］。彩色多普勒超聲能及時檢測到動脈的血流、斑塊及形狀，使我們有了抑制動脈粥樣硬化的發生和發展的靶點。動脈粥樣硬化是腦梗死的基本病因、過程。其特征性病理改變是內膜粥樣硬化、斑塊形成及動脈壁的硬化。FIB及其降解產物作為重要的凝血因子和炎癥因子，參與了血栓和動脈粥樣硬化的形成和發展。頸動脈作為腦循環的上游血管,其動脈粥樣硬化與腦卒中的發生關系密切，下肢動脈作為全身動脈的一部分也與腦梗死相關。

本研究中超聲顯示：腦梗死患者中斑塊以動脈分叉處多見, 斑塊表面粗糙不平,呈低回聲信號；血的FIB含量在易損斑塊中較高。提示動脈粥樣硬化易損斑塊及附壁血栓的脫落以及在此基礎上的管腔狹窄是導致缺血性腦卒中的重要原因之一。腦梗死患者的FIB水平升高,反映相關的炎癥反應程度增強,可加速梗死區半暗帶的惡化,加重腦損傷。

動脈粥樣硬化是多種危險因素共同和相互作用的結果。傳統的危險因素有血脂異常、 高血壓病、 糖尿病、 年齡等,但是不同部位的動脈粥樣硬化的危險因素可能不同。各部位動脈粥樣硬化的危險因素并不十分明確, 不同研究間差異也較大。

本研究發現：頸動脈IMT 與患者血壓以及纖維蛋白原水平呈正相關。下肢動脈 IMT與血糖及纖維蛋白原水平呈正相關。提示高血壓病及纖維蛋白原水平可能是導致及加重頸動脈粥樣硬化的重要危險因素。長期的血糖增高導致內皮細胞功能障礙, 縮血管活性物質釋放增加, 血管通透性增加, 血漿物質向血管壁的內膜和滲透增多,基底膜成分增加; 此外, 損傷的內皮細胞引起血管平滑肌細胞、纖維母細胞和內皮細胞的增生, 導致血管壁增厚,從而加重內皮細胞與血小板和白細胞的粘附, 促進血凝,抑制纖溶,導致血管病變和血栓形成［2］。

纖維蛋白原及其降解產物參與了血栓和動脈粥樣硬化的形成和發展。機制為（1）纖維蛋白原在體內可轉變為纖維蛋白和不溶性的降解產物, 沉積在血管壁, 促進白細胞的聚集與粘附, 加速動脈粥樣硬化的炎癥過程。②纖維蛋白原濃度增加可刺激內皮細胞合成、 分泌纖溶酶原滅活劑,導致局部微血栓不能及時清除,利于膽固醇浸潤, 促進動脈粥樣硬化的發展。③ 纖維蛋白原及其降解產物刺激平滑肌細胞, 且與血小板結合,促進血小板活化和交聯, 活化血小板釋放的生長因子又是促使平滑肌細胞增殖的強烈絲裂原,加速了動脈粥樣硬化的進程。④ 高水平的纖維蛋白原可使粥樣斑塊巨噬細胞帽的滲透性改變和斑塊變薄,動脈粥樣硬化發生潰瘍和血栓形成［3］。

動脈粥樣硬化是一種可逆性的病理過程 通過飲食治療、藥物治療、降低血脂等可使斑塊縮小甚至消失，預防腦梗死的發生。我們的結果提示急性腦梗死患者下肢動脈I MT明顯增厚，動脈粥樣硬化斑塊發生率及斑塊數量明顯增高； 下肢動脈超聲作為檢查動脈粥樣硬化病變的一個手段，血漿FIB含量對腦梗死的病變程度、指導治療有實用價值。

參考文獻

［1］ 李剛，曉凡.頸動脈內膜-中層厚度和纖維蛋白原對進展性腦梗死的診斷價值.中國實用神經疾病雜志,2009，11:32-33.

篇9

關鍵詞：動靜脈聯合溶栓；靜脈溶栓；急性缺血性腦卒中；臨床療效

急性缺血性腦卒中是臨床上最為常見的急性腦血管疾病之一，主要是由于顱內血管狹窄導致局部腦組織血液供應障礙導致的一系列臨床癥狀，急性缺血性腦卒中具有較高的致殘率與致死率。對于急性缺血性腦卒中患者的臨床救治主要以快速恢復梗死病灶血液供應為核心目標，其中血管溶栓治療是目前臨床治療急性缺血性腦卒中最為有效的手段之一，但溶栓時機以及溶栓方式對急性缺血性腦卒中患者臨床預后結局具有直接影響。本文探討動靜脈聯合溶栓在急性缺血性腦卒中患者臨床救治中的應用效果，現報道如下：

1.資料與方法

1.1一般資料 篩選2015年1月-2016年1月我院收治的急性缺血性腦卒中患者85例。納入標準：所有患者對本組研究完全知情同意，已通過我院倫理道德委員會審核；影像學檢查明確為急性缺血性腦卒中；NIHSS評分超過8分；明確發病時間在6 h內；根據患者溶栓治療方案將其分為觀察組與對照組，對照組49例患者接受常規靜脈溶栓治療，其中男性25例，女性24例，年齡38-77歲，平均（62.9±4.7）歲，NIHSS評分（11.5±2.8）分，合并高血壓24例，糖尿病11例，心房纖顫5例，冠心病28例；觀察組36例患者接受動靜脈聯合溶栓治療，其中男性19例，女性17例，年齡40-79歲，平均（63.5±5.2）歲，NIHSS評分（12.0±4.1）分，合并高血壓21例，糖尿病10例，心房纖顫5例，冠心病26例；兩組患者基礎資料比較無顯著差異，試驗具有可比性。

1.2方法 觀察組患者接受動靜脈聯合溶栓治療，根據0.6mg/kg計算rt-PA應用劑量，采用Boehringer Ingelheim公司生產的Actilvse rt-PA進行溶栓治療，首先10%量靜脈推注，其余則在1 h內靜脈滴注靜脈溶栓，同時行全腦DSA檢查尋找血管閉塞發生位置，應用動脈接觸溶栓在導絲的引導下由微導管注射20 ml 5-10 mg rt-PA，20-30 min內緩慢微泵注入，直至患者癥狀改善，再次進行DSA檢查，若滿足血管再痛要求則可完成治療，若不滿足可繼續追加rt-PA，但總劑量不得超過0.85 mg/kg，超過此劑量則無論是否癥狀緩解，均終止溶栓并改用其他治療手段，患者溶栓后24 h應用腸溶阿司匹林100 mg/d治療，若治療過程中出血則停止用藥；對照組患者接受單純靜脈溶栓治療，溶栓方法同觀察組。兩組患者均在溶栓后2-3 d進行DSA復查。

1.3觀察指標 對比兩組患者溶栓前后DSA或CT檢查結果，比較兩組患者閉塞血管再通情況；同時采用NIHSS神經功能缺損評分評估兩組患者神經功能改善情況（以NIHSS評分改善超過4分為標準）；觀察兩組患者溶栓后癥狀性顱內出血以及臨床轉歸情況。

1.4統計W處理 采用IBM SPSS 19統計軟件進行統計學分析。計量資料采用t檢驗，應用（x±s）表示，計數資料采用x2檢驗，P

2.結果

2.1兩組患者治療效果比較 觀察組患者溶栓后II-III級閉塞血管再通率、早期臨床神經功能改善率以及3個月好轉率明顯優于對照組，P

2.2兩組患者并發癥發生、臨床結局比較 兩組患者癥狀性顱內出血發生率、術后3個月病死率比較無顯著差異，P>0.05，不具有統計學意義，見表2。

3.討論

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[關鍵詞] 血尿酸濃度水平；急性腦梗死；頸動脈粥樣斑塊；相關性；診治

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）11（c）-0043-02

Relationships research of blood uric acid level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction

SHI Yan1 LAI Wen-juan1 GUO Yuan-bo1 HE Chong-fu1 HUANG Long-sheng1 LI Guang-sheng2

1.People′s Hospital of Xinfeng County in Jiangxi Province， Xinfeng 341600，China；2.People′s Hospital of Ganzhou City in Jiangxi Province，Ganzhou 341000，China

[Abstract] Objective To explore the risk factors of cerebral infarction by correlational study of blood uric acid （BUA） level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction， and provide important references for clinical diagnosis and prevention. Methods 70 patients with cerebral infarction meeting the criteria admitted into our hospital from September 2012 to September 2013 were selected and they were evenly divided into atherosclerotic thrombosis group （group A） and non-atherosclerotic thrombosis group （group B） based on whether there was carotid atherosclerotic plaque.35 healthy participants after physical examinations during the same period were selected as normal control group.The BUA level among these three groups were tested and comparatively analyzed. Results The BUA levels in group A and group B remarkably increased in comparison with that in the control group （P

[Key words] Blood uric acid level；Acute cerebral infarction；Carotid atherosclerotic plaque；Correlation；Diagnosis and treatment

目前對于腦梗死的發病機制還不是十分清楚，然而近幾年的臨床研究發現，腦梗死同動脈粥樣硬化之間存在一定的相關性[1]。本研究對血尿酸濃度水平與急性腦梗死頸動脈粥樣斑塊的相關性進行分析探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究資料來源于2012年9月～2013年9月本院收治的課題研究期間的腦梗死臨床患者，抽取其中符合入選標準的70例腦梗死患者作為研究對象，在將其分成動脈粥樣硬化血栓形成組（A組）和非動脈粥樣硬化血栓形成組（B組），每組各35例，另抽取同期健康體檢者35例作為對照組。所有入選腦梗死患者均符合1995年全國第四屆腦血管疾病會議的診斷標準。A組中男19例，女16例，年齡43～82歲，平均（62.4±14.7）歲；B組中男20例，女15例，年齡44～81歲，平均（61.8±14.2）歲；健康組中男20例，女15例，年齡41～80歲，平均（61.7±13.9）歲。3組研究對象的一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 病例納入標準

①首次發病，同時排除下列可能影響實驗結果的情況：原發性高血壓、糖尿病、肥胖癥（體重指數>24 kg/m2）、肝腎疾病、免疫系統疾病、急性心肌梗死、心源性腦梗死、合并肺部感染、患有嚴重腫瘤、痛風、血液病、內分泌疾病、應激狀態及大量飲酒者；②入院前1個月內未使用影響血尿酸及血脂代謝藥物、利尿劑、β受體阻滯劑[2]。

1.3 方法

1.3.1 研究方法 檢測A、B組和對照組患者的血尿酸濃度，對比分析各組患者的檢測結果。

1.3.2 檢測方法 所有入選患者在入院后的次晨由操作熟練的護師在患者肘正中靜脈抽取空腹靜脈血2 ml送本院檢驗科，采用全自動生化儀測定血樣的尿酸、血糖和血脂水平。入選研究對象在采血休息15 min后，取仰臥位，平靜呼吸，頭偏向對側，由技術熟練的彩超室醫師采用美國產GEV730型電腦進行彩色多普勒超聲診斷[3]。

1.4 數據處理

研究中相關數據資料采用SPSS 16.0統計學軟件進行處理，患者的年齡、血尿酸檢測結果、神經功能缺損評分結果等計量資料均采取均數±標準差（x±s）表示，不同組別患者的血尿酸水平、神經功能缺損評分的比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 腦梗死組與對照組患者各項指標的比較

腦梗死各組血尿酸水平、血脂與血糖水平均較對照組發生明顯升高（P

表1 腦梗死各組與對照組患者各項指標的比較（x±s）

與A組比較，*P

2.2 不同斑塊類型患者血尿酸檢測結果的比較

A組35例患者中不穩定性斑塊16例，平均血尿酸為（331.74±78.62） μmol/L，穩定斑塊19例，平均血尿酸為（293.17±81.23） μmol/L，說明不穩定斑塊患者血尿酸水平較穩定斑塊患者高（P

2.3 A組與B患者組神經功能缺損評分的比較

A組患者入院24 h內神經功能缺損評分為（17.21±3.59）分，B組神經功能缺損評分為（12.34±2.17）分，A組評分較B組高（P

2.4 不同程度神經功能缺損患者血尿酸水平的比較

不同程度者的血尿酸水平差異有統計學意義（P

表2 不同程度神經功能缺損患者血尿酸水平的比較（μmol/L，x±s）

與中型比較，*P

3 討論

流行病學調查結果顯示，隨著人口老齡化的日益加劇，腦梗死發病率呈逐年升高趨勢，現階段的臨床研究已經證實，頸動脈粥樣硬化斑塊的形成為腦梗死發病的主要危險因素，一般情況下糖尿病、高血壓、高脂血癥及吸煙等均被視為傳統的危險因素。近期的文獻報道顯示，血尿酸在腦梗死的發生、發展中發揮了重要作用[4]。本研究對腦梗死患者與健康體檢者進行了血尿酸水平的比較，結果發現，腦梗死患者尿酸水平較健康組高，且發生頸動脈粥樣硬化血栓形成粥樣斑塊者檢測結果高于無頸動脈粥樣斑塊者，說明尿酸可視為腦梗死發病的危險因素，且與是否存在頸動脈粥樣斑塊有關[5]。

在人體內，尿酸屬于嘌呤的一種分解產物，同時為核酸物質代謝的一種產物，在發生缺血或缺氧時，會產生大量的尿酸，在生成核酸的過程中還會伴隨生成大量的氧自由基、過氧化氫等活性物質，其會對機體的組織結構及細胞信號轉導等產生明顯的損傷。曾有調查結果顯示，高尿酸與心血管事件的發生率呈明顯的正相關[6]。本研究對比分析了不同斑塊類型者及神經功能缺損程度不同者的血尿酸水平，結果顯示，不穩定性斑塊患者尿酸水平較穩定斑塊患者高，隨著神經功能缺損程度的增加，尿酸水平增加。由此可知，血尿酸濃度水平可為頸動脈粥樣斑塊類型判斷、疾病程度評估提供可靠的參考依據[7-9]。

綜上所述，對腦梗死患者進行血尿酸濃度水平的檢測，可為臨床診斷、治療方案的選擇、斑塊類型鑒別、預后評估等提供可靠的參考依據，具有重要的臨床意義和推廣價值。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

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