小細胞肺癌范文
時間：2023-03-24 08:39:59
導語：如何才能寫好一篇小細胞肺癌，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
分期：目前有兩個系統用于SCLC的分期：由美國退伍軍人肺癌研究組（VALG）制定的分期系統將患者分為局限期和廣泛期。還有改良的TNM分期系統。目前TNM分期在SCLC主要應用于需要外科切除者的分期，VALG分期主要應用于非手術者分期。
1.1手術 在SCLC被認識的早期，手術被認為是唯一有效的治療手段。然而術后5年生存率小于1%。英國醫學研究委員會于1973年報道一項隨機研究比較了沒有發現胸外轉移的患者單純手術和單純胸部放療的效果。放療組的中位生存期明顯長于手術組（10個月比7個月；P=0.04）[3]。后來聯合應用放化療治療SCLC總體生存期依然不長，大家不得不重新認識手術在SCLC中的地位。發現把手術作為基本治療的Ⅰ期的SCLC生存期明顯延長，很多大于兩年。既往手術效果不佳應該與病例選擇偏晚有關。因此早期SCLC應盡早手術。 1.2放化療 20世紀70年代環磷酰胺+阿霉素+長春新堿（CAV）方案化療被人們認可。20世紀80年代EP方案用于SCLC的治療。日本Fukuoka的研究直接對比了EP和CAV方案治療初治SCLC的療效，其中LS-SCLC患者146例，化療4周期后序貫放療，結果CAV與EP治療的局限期SCLC患者2年生存率分別為15%和21%，無顯著差別，但CAV組白細胞減少和神經毒性較明顯。因此EP取代CAV成為治療SCLC患者標準化療方案[4]。
20世紀90年代確立了放療在小細胞肺癌中的地位，使放化療聯合治療成為LS-SCLC標準治療模式。在1992年的一項對比化療和化放療聯合治療LS-SCLC，包括了11項隨機臨床試驗共1911個病例，結果顯示與化療相比，聯合化放療能明顯增加局部控制率25.3%，聯合治療也增加2年生存率（OR 1.53，P
2廣泛期小細胞肺癌（ES-SCLC） 的治療
化療是ES-SCLC的標準治療。對脊髓壓迫，上腔靜脈壓迫綜合征等腫瘤急癥，放療能迅速緩解癥狀。EP方案為ES-SCLC一線治療方案?？ㄣK常常用來代替順鉑組成聯合化療方案。EC或EP方案均可作為ES-SCLC的標準治療方案。對廣泛期小細胞肺癌初治治療后獲得CR或PR者推薦全腦預防性照射。
3 復發難治性小細胞肺癌的治療
盡管SCLC中一線化療有效率高，但緩解期通常都很短。因此二線治療為姑息性治療。對于復發難治性SCLC無標準治療方法。一線治療敏感的患者6個月以上復發可以再次給予原方案，對于其他的患者多推薦拓普替康單藥治療，也可進行臨床試驗。
4結論
自20世紀80年代確立了EP方案為標準化療方案后，SCLC的生存期明顯延長。包括手術在早期SCLC中地位的重新確立，使早期SCLC生存期明顯延長；胸部放療的加入，放療時機的選擇，PCI在SCLC的應用。但SCLC的長期生存率依然很低，仍需我們繼續努力。
參考文獻：
[1]Jame Abraham ， James L.Gulley ，Carmen J.Allegra 主譯 曹邦偉.貝塞斯達臨床腫瘤學手冊.原書第3版.61.
[2][美]萊斯利?索賓，[加]瑪麗?高斯伯德羅維茲，[德]克里斯坦?維特金德，主編.周清華，孫燕，主譯.第7版.惡性腫瘤TNM分期，143 .
[3]石遠凱.肺癌診斷治療學.2008.7.
篇2
關鍵詞小細胞肺癌;X線表現;CT表現
1臨床資料
本組男性140例、女性40例,年齡在19～81歲,平均年齡約為45.8歲,36～40歲發病率最高,均有X線胸片或胸部CT為依據,經X光引導下穿刺取病變組織活檢,痰檢、纖支鏡檢及手術病理證實為小細胞肺癌。臨床上有咳嗽、胸痛、痰中帶血,消瘦等癥狀。
2主要X線及CT表現
180例小細胞肺癌,右肺100例、左肺80例,其X線及CT表現如下:
2.1肺門、縱隔型
X線表現:肺門或縱隔邊界清楚腫塊,密度均勻。多呈分葉狀,少數表現為肺門結構不清 。
CT表現:以肺門、縱隔腫塊為主共108例,單側肺門腫塊65例、雙側者43例,難以分辨原發灶和肺門、縱隔淋巴結轉移。
2.2周圍腫塊型
X線表現:肺內病灶呈結節狀或腫塊狀,可有分葉。邊緣光滑或有毛刺,均有深分葉或短毛刺。
CT表現:肺實質內腫塊或結節狀為主要表現,均有深分葉或切跡,共45例,同側肺門淋巴結有腫大32例,縱隔淋巴結腫大13例,遠側有阻塞改變3例。
2.3氣道阻塞型
①表現為阻塞性肺炎或阻塞性肺不張;② CT表現為阻塞性肺炎或阻塞性肺不張共22例,其中阻塞性肺炎改變8例,一側性肺不張9例,上葉肺不張5例,隱約可見肺門腫塊3例,肺內原發灶及轉移淋巴結輪廓不清。
2.4胸水型
①X線表現為中量或少量積液,縱隔未見明確移位。②CT表現為中量或少量積液,縱隔未見移位,肺門隱約可見腫塊,共5例。
180例中肺轉移100例,肺門及縱隔淋巴結轉移共145例,腦轉移5例,肝轉移7例,肋骨轉移3例,胸膜轉移10例。
3討論
小細胞肺癌好發于較大支氣管粘膜下、沿長軸方向生長。故多為中央型并迅速穿破支氣管壁外生長,常轉移到淋巴結,形成肺門與縱隔腫塊,文獻報告當小細胞肺癌被確診時70%～90 %病人已有淋巴結轉移。[1]本組病例肺門及縱隔淋巴結轉移共145例,約占80%。小細胞肺癌的另外一個特點是阻塞癥狀較輕,由于小細胞肺癌早期多在支氣管粘膜下沿長軸方向生長,而極少露出粘膜面、較為完整的纖毛上皮仍能把分泌物排出,故不易造成肺阻塞性改變[2]。本組病例表現為阻塞性一側肺不張為9例,占5%。由于小細胞肺癌惡性程度高,早期發生轉移,不適合于手術切除,預后的判斷通常以淋巴結轉移的情況作為依據,比以原發腫瘤的大小為依據更有價值。
3.1診斷要點
依據臨床癥狀、體征及影像學表現一般可診斷,CT及X線引導下介入穿刺及纖支鏡活檢和脫落細胞學檢查可獲得病理診斷。
3.2鑒別診斷
需與肺結核(尤其是結核球)、肺部良性腫瘤、支氣管腺瘤(低度惡性)、縱隔惡性淋巴瘤鑒別。
結核球好發于上葉尖后段與下葉背段、大小多為2～3cm、輪廓多較光滑整齊、密度較高欠均勻,結核球的鄰近肺野可見散在的增殖性或纖維性病灶,稱之為衛星病灶。
肺部炎癥,一般炎癥經抗生素治療效果明顯。而阻塞性肺炎經抗生素治療吸收緩慢、不完全吸收或吸收后又在同一肺葉內反復出現。
肺部良性腫瘤、最常見的是錯構瘤。以肺內孤立結節狀影較多見,邊緣清楚,無明顯分葉、部分病灶內有鈣化、典型的鈣化呈“爆米花”。
惡性淋巴瘤多為雙上縱隔增寬、邊緣呈“波浪狀”或分葉狀、一般無鈣化、對放射治療敏感。
炎性假瘤X線表現為團塊狀影、其形態多種多樣、可呈圓形、橢圓形或三角形。密度均勻、邊緣光滑、病灶分布可為大灶性、節段性或肺葉性或有跨段及跨葉現象[3]。
3.3治療方法的比較與選擇
肺癌一般首選手術治療,對于早、中期肺癌及部分無明顯禁忌的病人亦可在充分準備的情況下行手術治療。由于小細胞肺癌的特點是病灶呈結節狀或腫塊狀、原發灶小、縱隔、肺門淋巴結腫大明顯、應首選化療、再行手術、術后再結合化療及其他治療。因此,綜合治療可顯著提高肺癌的5年生存率。
參考文獻
[1] 湯釗猷.現代腫瘤學 第1版 上海:上海醫科大學出版社 1993.617.
篇3
一、資料與方法
1.觀察指標:術后詳細記錄患者病情變化，比較兩組患者的近期療效、不良反應和生活質量。(1)療效評價:治療結束后1～2個月對患者進行近期療效評價，采用世界衛生組織(worldhealthorgani-zation，WHO)標準根據患者治療前后胸部CT的變化評價腫瘤灶退縮情況，采用實體瘤療效評價標準(responseevaluationcriteriainsolidtumors，RE-CIST)，完全緩解(completeresponse，CR):至少維持4周以上的腫瘤完全消退并且未出現新的病灶;部分緩解(partialresponse，PR):至少維持4周的不少于50%的腫瘤消退并且未出現新的病灶;無變化(nochange，NC):腫瘤消退不足50%或出現腫瘤增大且增大幅度不超過25%;病變進展(progressivedisease，PD):腫瘤增大幅度超過25%或伴隨新病灶的出現，總有效率=CR+PR［6］。(2)不良反應的評定:化療相關毒性反應按WHO通用毒性標準，放療反應標準以放射腫瘤學協作組(radiationtherapyon-cologygroup，RTOG)標準為準［7］。(3)生活質量評定:采用生活質量核心問卷(30-ItemCorequalityoflifequestionnaire，QLQ-C30)進行評分［8］，分別對兩組患者治療前、結束、治療后1個月的生活質量進行評定。
2.統計學方法:采用SPSS21.0軟件進行數據處理，計數資料的比較采用χ2檢驗;計量資料的比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
二、結果
1.兩組患者的近期療效比較:序貫放化療組的總有效率為58.0%，同期放化療組為80.0%，組間差異有統計學意義。2.兩組患者的不良反應比較:兩組主要不良反應包括可逆性骨髓抑制、急性放射性肺炎和急性放射性食管炎，同期放化療組的Ⅲ～Ⅳ級惡心和嘔吐發生率(52.0%)明顯高于序貫放化療組(30.0%，P＜0.05);同期放化療組的Ⅲ～Ⅳ級白細胞減少發生率(64.0%)明顯高于序貫放化療組(42.0%，P＜0.05);同期放化療組Ⅲ～Ⅳ級血小板減少發生率(42.0%)明顯高于序貫放化療組(18.0%，P＜0.05);同期放化療組放射性食管炎Ⅲ～Ⅳ級發生率(48.0%)明顯高于序貫放化療組(26.0%，P＜0.05)，兩組Ⅲ～Ⅳ級放射性肺炎發生率的差異無統計學意義(P＞0.05，表2)。
2.兩組患者治療前后的生活質量比較:兩組患者治療前的QLQ-C30評分差異無統計學意義(P＞0.05);治療結束時，同步放化療組的軀體功能及總健康狀況評分明顯低于序貫放化療組(P＜0.05)，治療1個月后，同步放化療組顯著高于序貫放化療組(P＜0.05，表3)。
三、討論
目前，隨著老齡化人口的增多，NSCLC的發病率越發凸顯，引起了醫學界的廣泛關注。診治過程中絕大多數NSCLC患者已經處于不能進行手術治療的Ⅲa或Ⅲb期，故只能進行放療或者化療治療［9］。單純的放療或者化療療效較差，中位生存期較短，5年及以上的生存率僅為10%［10］。治療不成功的主要原因是原發病灶未得到控制和出現遠處轉移，因此采取綜合性的放化療對提高NSCLC的局部控制以及降低遠處轉移具有重要意義。Ⅲa或Ⅲb期NSCLC的治療目標主要是降低遠處轉移和提高局部控制，主要治療手段為放療與化療結合的方式，分別為同期放化療、序貫放化療和交替放化療，其中交替放化療主要用于小細胞肺癌(smallcellcancer，SCLC)，鮮有用于治療NSCLC的報道。
目前，NSCLC的治療主要有同步放化療和序貫放化療，前者在放療的同時進行化療，后者為放療后進行化療，其中化療方案主要有長春瑞濱聯合卡鉑和(或)順鉑、吉西他濱聯合順鉑、紫杉醇聯合順鉑等。為比較同期放化療和序貫放化療對于局部晚期NSCLC患者的效果，本研究結果顯示，序貫放化療組患者的總有效率為58.0%，同期放化療組為80.0%，同期放化療明顯優于序貫放化療(P＜0.05)，主要是由于兩者同期進行具有協同作用。
篇4
關鍵詞：肺癌；靶向治療；護理
肺癌靶向治療指基于患者基因型，使用特定的靶向藥物，特異性殺傷肺癌細胞，從而達到治療腫瘤的目的。研究證實，肺癌靶向治療的療效顯著優于傳統的化療，延長了患者的生存時間[2]。更重要的是，靶向治療為口服藥物治療，患者住院時間短或者不住院，僅進行門診隨訪。這就對護理提出了更高的要求，要在患者用藥指導、健康教育、心理護理、不良反應護理等多方面積極作為，從而增強靶向治療療效并減少其毒副作用。
1 用藥指導
服用靶向藥物的方法：厄洛替尼150 mg口服，1次/d；吉非替尼1片（250 mg），1次/d。至少在進食前1 h或進食后2 h服用，服藥前后1 h不再服用其他藥物，并盡量進食，以促進藥物的充分吸收[3]。在治療過程中盡量不使用胃酸抑制藥物，以免影響藥物的正常吸收。對于吞咽困難的患者，可將片劑置于半杯飲用水中，無需壓碎，攪拌至完全溶解后即可飲下藥液，再以半杯水沖洗杯子后將水飲下，也可將溶解后的藥液通過鼻飼胃管注入。如出現漏服現象，漏服后的第2 d不可補服。持續用藥直到醫生判斷的疾病進展或出現不能耐受的毒性反應。在用藥期間均定期隨訪觀察，并接受護理指 導[4]。
2 健康教育
靶向治療是一種全新的腫瘤治療方法，患者和家屬要花更多的時間來接受和認可，因此治療前用通俗易懂的語言向患者及家屬進行直接講解，并利用文字、圖片、觀看錄像等進行宣教。①讓患者及家屬消除對靶向藥物的恐懼感，②也要使患者及家屬對于靶向藥物可能帶來的毒副作用有充分的心理準備[5]。更重要的是，通過健康教育，樹立全程化管理的理念，對服用靶向藥物治療的患者進行全程化用藥指導和隨訪指導。由于靶向治療為口服藥物，患者可能會在出院后相當長的一段時間內不會再次入院，而是通過門診進行隨訪。這就要求在初次用藥之前護理人員做好充分的健康教育，以免患者出院后不知如何進行病情的觀察，出現毒副作用也不知道該如何處理。
3 心理護理
由于靶向治療藥物為口服藥，且為一種新型治療手段，患者及家屬對該藥療效、經濟負擔均有較重的思想顧慮。因此，對患者進行心理護理尤為重要。護理人員應積極主動與患者及家屬進行溝通，詳細介紹該藥的作用、副作用，在國內外使用的狀況，并請接受過該藥物治療已取得較好療效的患者現身說法，使其樹立戰勝疾病的信心，消除思想顧慮，并且告訴患者者要及時治療，保持良好的心理狀態，提高生存質量[6]。同時做好家屬情感上的支持，有針對性地進行心理疏導，鼓勵患者家屬積極參與治療過程，在整個護理過程中應始終與患者保持良好的溝通和交流，建立良好的護患關系，從而取得患者的信任，提高患者服藥的依從性。對于使用靶向藥物期間可能出現的毒副作用，如皮疹、腹瀉、口腔潰瘍、惡心嘔吐等，提前向患者及家屬說明，使其有心理準備，進一步提高患者的依從性。
4 不良反應護理
護理人員應該通過加強自身學習熟知肺癌靶向治療可能存在哪些并發癥，并掌握對其進行評估和處理的技術。管理靶向治療不良反應的最佳手段是早期發現、早期干預。良好的患者教育有助于減少毒性反應、使療效最大化[7]。常見的不良反應有皮膚反應、腹瀉、口腔潰瘍，少見而致命的不良反應主要為間質性肺炎，詳述如下。
4.1皮膚不良反應護理 皮膚反應是服用靶向治療藥物后最常見的不良反應，主要表現為皮疹，皮膚瘙癢，皮膚皴裂，皮膚干燥和皮膚脫皮，皮疹發生時間多在服藥后1 w出現，呈普通皮疹或痤瘡樣囊泡型皮疹，主要分布在面部、頸部、軀干和頭皮，痤瘡樣囊泡型皮疹同時伴有輕中度的皮膚干燥和瘙癢[8]。密切觀察患者服藥后的皮膚情況，經常詢問患者是否感到皮膚干燥和瘙癢，并詳細記錄癥狀出現的時間、部位、范圍。此時如果患者能耐受，無需停藥，局部外用抗痤瘡制劑，必要時口服四環素類藥物。囑患者一旦出現上述情況避免抓撓，勿用堿性肥皂和粗毛巾擦洗，局部禁擦刺激性藥物。局部可用清水清洗，保持皮膚清潔。囑患者衣著寬松柔軟，外出時避免強烈日光照射。對出現皮疹的患者做好心理護理，使其更好地配合治療[9]。如果重度皮疹患者出現局部感染，則應囑患者注意保持皮膚清潔，避免應用酒精等刺激性消毒劑，局部應用百多邦軟膏，暫?？诜翘婺?，可服用羅紅霉素1 w，若癥狀緩解后可請醫生評估是否可繼續治療。
4.2腹瀉不良反應的護理 服用靶向藥物的患者腹瀉發生率較高，在40%左右，表現為大便次數增多，不成形，也有出現嚴重腹瀉者，部分患者會表現為腹瀉與便秘交替出現。觀察并記錄腹瀉的次數、性狀、顏色和量，并立即報告醫生。并報告醫生，輕者可口服補液鹽，或予思密達1 g沖服，3次/d，至腹瀉停止；重者先口服易蒙停2片，以后每2 h口服1片，至腹瀉停止12 h后停服[10]。對腹瀉嚴重者監測水電解質情況，適當補充水電解質，維持水電平衡。全身癥狀明顯者要到醫院進行靜脈補液，補液的同時，對患者進行腎功能及血電解質包括血鉀的監測。腹瀉嚴重者可用高錳酸鉀液坐浴，然后涂上紅霉素軟膏或抗菌藥物軟膏保護，減輕疼痛，促進愈合。囑患者著棉質內褲，入廁時囑家屬陪同，避免摔倒，便后注意清洗肛周并涂擦鞣酸軟膏。進食高纖維素、高蛋白食物和足夠液體，避免辛辣、刺激的食物，少吃產氣、粗纖維、豆類、牛奶等食物。囑患者多休息。
4.3口腔潰瘍護理 口腔潰瘍在肺癌靶向治療患者中的發生率高，對于出現口腔潰瘍的患者，護理的要點如下：囑患者每日觀察患者口腔黏膜的顏色，潰瘍大小，有無出血等；使用軟毛牙刷，避免硬毛牙刷二次損傷潰瘍部位；保持口腔清潔，于飯前、飯后漱口（應用復方替硝唑漱口液或1∶5000呋喃西林溶液），預防口腔繼發感染，也可以局部予口腔潰瘍貼保護[11]；飲食要清淡，多吃水果、新鮮蔬菜，多飲水，進食高蛋白、高熱量、高維生素的半流質或口服腸內營養液，少食多餐，進食速度適中，戒除煙酒，避免進食辛辣、刺激性食物，以免加重口腔潰瘍。
4.4間質性肺炎護理 間質性肺炎是肺癌靶向治療藥物少見但致命的不良反應。日本學者Okamoto et al報道了首例因服用吉非替尼導致嚴重間質性肺炎而死亡的病例。患者用藥8 d后即出現呼吸困難，盡管給予大劑量類固醇激素治療，但仍于給藥13 d后死亡。美國FDA的研究發現，在美國使用吉非替尼的患者中間質性肺炎的發生率為1%，其中約1/3患者死于間質性肺炎。預防EGFR-TKIs所致的間質性肺炎是改善該類患者預后的關鍵。從護理的角度，一定要高度警惕服用靶向藥物的患者是否出現明顯的氣促、喘累加重，一旦出現上述表現則需要建議患者立即至醫院就診，行相關檢查明確是否存在間質性肺炎。
5 總結
肺癌的治療已經進入精準醫療的時代。肺癌靶向治療是精準醫療的典型代表。在靶向治療如火如荼開展之時，護理人員更應該主動作為，熟悉靶向治療的原理及可能伴隨的毒副作用，從而主動出擊，使患者第一時間發現副作用的存在并及時干預，從而增強靶向治療的療效的同時減輕毒副作用。
參考文獻：
[1]王鑫，支修益.2009年非小細胞肺癌分子靶向治療新進展[J].中國處方藥，2010，4（97）：42-44.
[2]周道安.新編肺癌綜合治療學[M].上海：復旦大學出版社，2009：268-294.
[3]劉英，付萍.厄洛替尼不良反應的干預及護理[J].實用藥物與臨床，2008，11（3）：179-180.
[4]楊劍霞.晚期非小細胞肺癌患者培美曲塞化療的護理[J].護理學報，2007，14（2）：78-79.
[5]胡欣.應用靶向藥物厄洛替尼治療晚期非小細胞肺癌的護理體會[J].天津護理，2009，17（6）：323-324.
[6]董俊玲，崔義才，孫振曉，等.肺癌患者的社會支持與希望的相關性分析[J].山東精神醫學，2005，18（3）：189-190.
[7]騰英，趙金奇.24例非小細胞肺癌晚期易瑞沙分子靶向治療的觀察及護理[J].華北煤炭醫學院學報，2010，12（2）：252.
[8]黃霜，喻碌瑞，郝麗瓊.重組人血管內皮抑制素聯合化療治療晚期非小細胞肺癌患者的護理[J].腫瘤預防與治療，2009，22（1）：76-77.
[9]孫燕.分子靶向治療的不良反應和對策[J].癌癥進展雜志，2009，7（4）：387-391.
篇5
1 表皮生長因子（EGFR）受體為靶點
1.1 表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR—TKIs）
約70%左右的癌癥患者EGFR表達陽性，晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者陽性表達率高達40%～90%[3]。EGFR—TKIs直接作用在酪氨酸激酶結構域的三磷酸腺苷（ATP）結合位點，干擾ATP的結合，抑制酪氨酸激酶的磷酸化阻斷信號傳導，目前臨床應用的EGFR抑制劑有吉非替尼、厄洛替尼以及2011年上市的一種新型EGFR-TKIs—埃克替尼。2010年NCCN指南指出對于有明確EGFR活化突變或基因擴增的晚期、復發或轉移非鱗狀細胞NSCLC，也推薦厄洛替尼或吉非替尼作為一線治療。埃克替尼作為高選擇性小分子抗腫瘤靶向治療藥物，其III期臨床實驗顯示：?？颂婺峤M的無疾病進展期中位數為137天，吉非替尼組102天；疾病進展時間中位數：埃克替尼組154天，吉非替尼組109天；且毒性方面可能更優[4]。
1.2 抗EGFR單克隆抗體
臨床上應用于肺癌的抗EGFR單克隆抗體主要是西妥昔單抗，主要通過與EGFR更高親和力的結合來競爭性阻斷包括表皮生長因子（EGF）在內的其他配體與EGFR的胞外區域結合來達到抑制腫瘤生長的作用[5]，NCCN 指南把西妥昔單抗聯合長春瑞濱/順鉑方案作為晚期NSCLC 的一線治療選擇之一，但為2B 類推薦級別。
2 腫瘤血管生成抑制劑
1971年，Falkman等人首先發現腫瘤的生長有賴于腫瘤組織的血管生成，如果沒有血管的營養支持，腫瘤超過1mm3～2mm3就不能生長?？寡苌伤幬锟梢酝ㄟ^抑制腫瘤血管生成來控制腫瘤的生長。貝伐單抗（Bevacizumab）是重組的人源化單克隆抗體，在2011年NCCN指南中將其聯合化療作為對EGFR突變陰性或未知且體力狀態評分0～1分的非鱗狀細胞NSCLC（無咯血史）推薦方案之一。其它以抗血管為靶點的藥物如舒尼替尼（Sunitinib）、索拉非尼（Sorafenib）、凡德他尼（Vandetanib）及我國自主研發的“重組人血管內皮抑制素”恩度（Endorstar）等，但目前的臨床研究尚無顯著優勢。
3 ALK 酪氨酸激酶抑制劑
間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）是在NSCLC中新發現的一種酪氨酸激酶靶點，約有4%的NSCLC人群可發現由于染色體重排所引起ALK的異常激活，導致一種致癌融合蛋白激酶（EML4-ALK）的表達[6]?？俗刻婺幔–rizotinib）是首個獲FDA批準的用于ALK異常的晚期NSCLC患者的口服ALK抑制劑于2011 年8 月批準其用于治療具有ALK 重排突變（如ALK 陽性）的局部晚期或轉移性NSCLC 患者，2012年NCCN指南也推薦其用于治療ALK 陽性的晚期NSCLC 患者的一線治療。
4 多靶點聯合抗腫瘤治療
腫瘤的發生發展過程受多種信號通路調節，一種信號通路有可能介導多種腫瘤細胞的發展，單用一種特異性阻斷某信號通路的靶向藥物的作用有限，易產生耐藥性。如EGFR TKIs，雖然多數患者最初對此有效，但幾乎所有患者最終都會對它產生抵抗[7]。近年來多靶點聯合治療成為研究熱點。應用較多的阻斷VEGFR和EGFR信號通路的藥物組合的臨床研究有貝伐單抗與西妥昔單抗聯合、利妥昔單抗聯合沙利度胺、培美曲塞等，療效確切且并未增加毒副作用，這無疑為癌癥的治療提供了新的方向。
參考文獻
[1]郭其森，朱棟元.晚期非小細胞肺癌靶向治療進展[J].中國醫藥科學.2012；2（14）：9-10.
[2]曾益新，張曉實，劉強.分子靶向治療：腫瘤治療的里程碑[J]. 癌癥. 2008；27（8） ： 785-787.
[3]Do H，Krypuy M，Mitchell PL.et a1.High resolution melting analysis for rapid and sensitive EGFR and KRAS mutation detection in formalin fixed paraffin embedded biopsies[J].BMC Cancer.2008；21（8）：142-l55.
篇6
【關鍵詞】小細胞肺癌 CT診斷 CT表現
【中圖分類號】R734.2 【文獻標識碼】 A 【文章編號】1005-0515(2010)008-044-02
小細胞肺癌(small cell lung cancer ,SCLC),是一種高度惡性的肺部腫瘤,其發病率在肺癌中占20%～30%【1】。這種腫瘤發展很快,預后較差,通常以血行和淋巴管轉移為主。近年來小細胞肺癌的發病率呈逐年上升趨勢,盡早采取合理有效的治療方法可以延緩患者的病情、減輕病人的痛苦、延長病人的生命。所以小細胞肺癌的早期診斷就顯得尤為重要。為探討CT表現在小細胞肺癌診斷中的價值,提高小細胞肺癌的早期診斷率,現對我院32例小細胞肺癌進行回顧性總結。
1資料與方法
1.1一般資料:選取我院32例小細胞肺癌確診患者的臨床資料,男性患者20例,女性患者1例。年齡在32～48歲之間,平均年齡為43歲,病程在20天～2年之間,平均6個月。其中經術后確診者12例,經皮穿刺活檢者30例,少數患者是經過多項檢查后才確診的,多數患者是經反復檢查才得以確診。根據術后的標本檢查,結合影像學資料(本處主要是CT檢查),小細胞肺癌大體可分為兩種類型,周圍腫塊型和中央型。
1.2 方法:我院CT機器為美國GE―Prospered―AI型螺旋CT,檢查掃描層厚、層間距均為10mm掃描【2】,其中部分病例實行病變層面的薄層(1～3mm)掃描圖像的重建和增強CT掃描。
2.結果
本組討論的患者中,周圍腫塊型共計10例,中央型22例。32例患者中經過CT檢查、CT結合經皮穿刺活檢確診、經皮穿刺活檢檢查陽性結果見表1。
2.1周圍腫塊型:本組10例患者在其CT圖像中均可發現4級以下支氣管源性腫塊,其中直徑≥5cm者6例,表現為腫塊的邊緣比較光滑,類似良性腫瘤表現者,其表現為:周圍血管集束征陽性并可以推移,有3例被誤診為良性病變。在CT薄層掃描重建圖像后,增強效應陽性(CT值上升了30HU以上)患者2例,在同側縱膈或者肺門的淋巴結腫大者5例,在患者術后取病理觀察中,可見腫塊已穿透支氣管壁并開始向周圍組織侵犯跡象,鏡檢癌細胞呈現堆積性生長、并有周圍肺組織受到壓迫出現肺不張的表現,但未見到滲出性改變。在本組10例患者中有1例在術前診斷明確,其余9例均為CT結合經皮穿刺活檢證實。
2.2中央型:中央型小細胞肺癌的CT圖像表現為縱膈、肺門腫塊者11例,其圖像特點:廣泛的縱膈、肺門淋巴結增大所形成的縱膈固定或者以支氣管為中心的紡錘形腫塊。其他11例無明顯肺門腫塊表現,但可見肺門周圍的支氣管和血管的紋理增加、增濃現象,在CT的薄層掃描中可見到支氣管壁增厚者10例,杵狀增粗者4例,支氣管壁毛糙者6例,此外還有少數病例伴有阻塞性肺炎和肺不張的表現,在做薄層增強掃描情況下,可見到腫塊與單一的淋巴結壞死,與肺癌類似。在對術后的標本觀察時可見腫瘤皆起源于3級支氣管以上,并沿支氣管的管壁生長,以管壁外側生長為主,造成支氣管的管腔狹窄,但未阻塞支氣管。與鱗癌、大細胞未分化癌、腺癌等肺癌相比,小細胞未分化癌雖然會出現廣泛的縱膈、肺門的淋巴結轉移,但是出現完全性肺不張的情況較少,且肺泡壁的結構往往不會破壞。起源于段支氣管的小細胞肺癌的表現較特殊,其癌腫可以沿著支氣管壁的橫向和縱向生長,從而形成紡錘腫塊。
3、討論
3.1中央型小細胞肺癌 中央型SCLC約占SCLC的80%,易發生淋巴轉移和血行轉移,在CT診斷中需與以下幾種疾病相鑒別【3】:①中央型NSCLC,阻塞性肺氣腫、肺不張、肺炎較為多見,且患者的年齡偏大,病理多為鱗癌。②縱膈淋巴瘤:兩側上縱膈多呈波浪狀增寬是在平片中的表現,CT多表現為前縱隔呈彌漫性的軟組織腫塊,但在肺門處的淋巴結腫大不明顯,而且肺內的浸潤灶不很明顯。③結節病:表現在兩側肺門的淋巴結呈對稱性的腫大,而當肺內出現病變時,則肺門的淋巴結會減小,且本病的病程較長,癥狀輕,臨床上不難鑒別 。
3.2周圍型小細胞肺癌周圍型SCLC的特點是病灶較小、轉移早、征象少,但是該種類型在CT上的表現不如中央型SCLC明顯,不具備特異性,因此在臨床上確診有一定的難度,需要做病理檢查,經綜合分析各類征象會提高臨床的診斷水平。
SCLC在CT的表現上有一定的特征【4】,如果能夠對CT表現進行綜合性的分析,并能結合臨床表現及其生物學特點,可以對大部分患者做出診斷或提出疑診,再進一步結合CT導向的經皮穿刺活檢,可以進一步提高SCLC的診斷率
參考文獻
1. 周瀚,余建群,楊志剛.小細胞肺癌的CT表現特征[J].臨床放射學雜志,2004,23(4);297-300
2. 張國禎.實用胸部CT診斷學[M].北京:科學技術文獻出版社,2004:103114.
3. 周燕發.胸部X線､CT､MRI診斷學[M].北京:科學出版社,2009:144153,175181.
篇7
[關鍵詞] 微小RNA-101；EZH2基因；非小細胞肺癌；細胞凋亡；紫杉醇
[中圖分類號] R739.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（b）-0055-03
非小細胞肺癌的發病率及病死率高，對放化療不敏感，療效欠佳。紫杉醇是非小細胞肺癌治療的一線化療藥物，臨床應用較廣泛，其抗腫瘤機制主要是通過凋亡促使腫瘤細胞死亡，而凋亡抵抗是惡性腫瘤細胞的一個重要生物學特征，嚴重降低紫杉醇的治療效果，因此有效提高紫杉醇促凋亡功能，可增強其抗腫瘤作用，提高其療效。microRNA是單鏈非編碼小分子RNA，其在轉錄后水平調控基因的表達，是腫瘤學近年研究的熱點，據文獻[1]報道miRNA可改變腫瘤細胞對化療藥物的敏感性。該研究起止時間為2013年1月―2014年5月，旨在闡明miR-101促進紫杉醇誘導非小細胞肺癌細胞凋亡，并探討其可能機制，現報道如下。
3 討論
非小細胞肺癌對化學藥物治療不敏感，且預后通常欠佳[4-6]，這種狀況在過去的幾十年中并未得到改善。紫杉醇是當前廣泛應用于非小細胞肺癌治療的臨床一線藥物，主要通過誘導細胞凋亡導致腫瘤細胞死亡，雖然其取得一定臨床治療成績，但并不理想，若能進一步提高其療效則有益于肺癌患者。因此，檢測miR-101能否增進紫杉醇誘導的非小細胞肺癌細胞凋亡及其可能的機制值得進一步深入研究。該研究顯示提高miR-101表達或沉默EZH2基因均能促進紫杉醇誘導肺癌細胞凋亡，同時亦降低EZH2蛋白表達和增強Bim蛋白表達。先前文獻研究顯示Bim能增進非小細胞肺癌細胞對紫杉醇的藥物敏感性，而下調Bim基因表達則顯著減少紫杉醇導致的非小細胞肺癌細胞死亡，此表明Bim是連接紫杉醇和凋亡之間的一個重要分子。EZH2已經被證實能通過后生性抑制Bim表達而減少腫瘤細胞凋亡。結合上述科研成果，研究結果提示miR-101調節紫杉醇誘導非小細胞肺癌凋亡的機制如下：由miR-101介導的EZH2低表達誘導Bim蛋白生成，因此增強紫杉醇誘導的非小細胞肺癌凋亡。
綜上，在非小細胞肺癌中miR-101能增強紫杉醇誘導的肺癌細胞凋亡。該研究結果提示miR-101和EZH2可能成為臨床非小細胞肺癌治療的潛在新靶點，有望改善非小細胞肺癌患者的臨床治療效果。
[參考文獻]
[1] Esquela-Kerscher A， Slack FJ. Oncomirs-microRNAs with a role in cancer[J]. Nature Reviews Cancer，2006（6）：259-269.
[2] Porkka KP， Pfeiffer MJ， Waltering KK， et al. MicroRNA expression profiling in prostate cancer[J]. Cancer Research，2013，67：6130-6135.
[3] Cimmino A， Calin GA， Fabbri M， et al. miR-15 and miR-16 induce apoptosis by targeting BCL2[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2010，102：13944-13949.
[4] Galardi S， Mercatelli N， Giorda E， et al. miR-221 and miR-222 expression affects the proliferation potential of human prostate carcinoma cell lines by targeting p27Kip1[J]. Journal of Biological Chemistry，2011， 282： 23716-23724.
[5] Gillies JK， Lorimer IA. Regulation of p27Kip1 by miRNA 221/222 in glioblastoma[J]. Cell Cycle，2007，6（16）：2005-2009.
篇8
病人，男，74歲，已婚。吸煙40余年，40支/d，間斷咳嗽、咳痰10余年，發現左上肺腫物半年。CT檢查發現左肺上葉有一類圓形腫物，直徑約1.1 cm，邊緣毛糙?？v隔內未見腫大淋巴結。胸腔無積液。入院后完善檢查，在全身麻醉下行開胸手術，術中見左肺上葉尖后段有一腫物，大小約1.4 cm×1.0 cm×1.0 cm，同側壁層胸膜、上葉肺表面，下葉肺表面及斜裂見多枚點片狀癌結節，大者直徑約1.2 cm，小者直徑為0.2 cm，行左肺上葉腫物楔形切除、胸膜癌結節部分切除術+胸膜癌結節燒灼術，切除組織送病理。病理結果示：（1）左上肺尖段小細胞癌合并腺癌及細支氣管肺泡癌，癌組織局部侵及肺膜；（2）胸膜結節中見腺癌組織灶性浸潤。
討論
肺腺癌約占肺癌的25％～30％。細支氣管肺泡癌在 WHO分類中歸于肺腺癌，約占肺癌的2％～3%[1]。小細胞肺癌的癌細胞來源于支氣管黏膜的基底細胞或儲備細胞，約占肺癌的10％～20％[2]。兩種或兩種以上類型的癌組織成分混合構成的癌，不論是同源性分化或異源性分化的，可統稱為復合性癌。復合癌的發病率約占惡性腫瘤的0.3%～0.5%[3]。隨著螺旋CT和病理技術的發展，復合癌的發現率也在不斷增加，報道約0.2%～20%[4]。關于復合性癌的發生可能是在同一起源的細胞發生癌變過程中，出現多方向分化的結果。該病人術后病理結果為小細胞癌合并腺癌及細支氣管肺泡癌，屬肺復合性癌，在肺癌中復合性癌的發病率已有報道，Rohwedder[5]綜合文獻報道，雙原發性肺癌的發生率為0.2％～1.8％。但在同一實體瘤體中小細胞癌與腺癌、細支氣管肺泡癌同時存在的混合癌相當罕見。同一實體瘤中包含多種癌細胞，可能是造成腫瘤對放化療不敏感的因素之一，因此在臨床中如遇到對放化療不敏感，治療效果不理想的患者，應想到有復合性癌的可能性。該患者癥狀體征影像學檢查以及術中所見與腺癌相似，診斷主要靠病理。結合文獻，Trousse報道[6]，術后輔助化療有利于復合癌的預后。對本例復合癌的術后化療，即選擇對小細胞肺癌有效的化療方案，同時用兼顧非小細胞癌的化療方案。
參考文獻
[1] Malthews MJ. The pathology of nonsmall cell carcinoma of the lung[J]. Semin Oncol，1983，10:34.
[2] 王德元. 肺小細胞癌[J]. 天津醫藥腫瘤學(附刊)，1979，6：238.
[3] 李輝，王偉.肺癌與多發癌[J]. 中國肺癌雜志，2002，5(3):211-213.
[4] Mun M， Kohno T. Singlestage surgical treatment of synchronous bilateral multiple lung cancer[J]. Ann Thorac Surg， 2007，83:1146-1151.
篇9
[關鍵詞] 后程化放療；非小細胞肺癌；近期療效；毒副作用
[中圖分類號] R734.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674—4721（2012）09（a）—0054—02
非小細胞肺癌在肺癌發病類型中占絕大多數，而大多數就診患者都已經是中晚期，已經錯過了最佳的手術治療時機，只能通過放療、化療等綜合療法，改善患者的生活質量，提高患者的生存率[1]。近年來，后程化同步放化療作為一種新型腫瘤綜合療法，其療效逐漸得到了人們的認可。本研究中，對2007年6月～2009年6月本院診治的Ⅲ期非小細胞肺癌患者，給予后程化同步放療治療，取得了較好的臨床療效。現將結果報道如下，以供臨床參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2007年6月～2009年6月本院診治的58例Ⅲ期非小細胞肺癌患者，隨機將其分為對照組（序貫化放療）和觀察組（后程化同步放療），每組各29例。29例對照組患者中，男性19例，女性10例，年齡23.0～67.0歲，根據UICC分期標準，ⅢA期6例，ⅢB期23例；其中，鱗癌19例，腺癌10例；29例觀察組患者中，男性18例，女性11例，年齡23.5～67.5歲，ⅢA期7例，ⅢB期22例；其中，鱗癌17例，腺癌12例。在年齡、性別和原發病等方面，兩組患者差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組治療方法：采用EP方案化療，第1～3天，給予順鉑（劑量為30 mg/m2）、依托泊苷（劑量為100 mg/m2），3周為1個周期，連續治療4個周期，化療結束后，休息2周，再進行放射性治療。
1.2.2 觀察組治療方法：采用EP方案化療，第1～3天，給予順鉑（劑量為30 mg/m2）、依托泊苷（劑量為100 mg/m2），3周為1個周期，連續治療4個周期，于第1周期化療的第1天，就開始進行放射性治療。
兩組放射性治療均采用6MVX直線加速器，進行常規分割治療，每次照射劑量為2 Gy，每周照射5次，照射總量60～70 Gy，總療程為6～7周。
1.3 觀察指標
根據WHO實體瘤近期療效判定標準[2]，將其分為完全緩解（CR）、部分緩解（CR）、無變化（SD），以及進展（PD），總有效率=完全緩解+部分緩解。隨訪1、2、3年，對兩組患者的生存率進行觀察和比較。根據WHO抗腫瘤藥物的毒副反應標準，對兩組患者治療的毒副反應，進行觀察和比較。
1.4 統計學方法
所有數據采用SPSS 17.0統計學軟件，進行分析和處理，計數資料率的比較采用卡方檢驗，P < 0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組近期療效比較
觀察組的總有效率（86.2%）明顯高于對照組（58.6%），P < 0.05，差異有統計學意義，詳見表1。
2.2 兩組遠期療效比較
觀察組1年生存率、2年生存率，以及3年生存率均明顯高于對照組，P < 0.05，差異有統計學意義，見表2。
2.3 兩組毒副反應比較
29例對照組患者中，5例出現胃腸不適癥狀，6例出現放射性食管炎；29例觀察組患者中，12例出現胃腸不適癥狀，13例出現放射性食管炎。觀察組胃腸不適、放射性食管炎的發生率明顯高于對照組，P < 0.05，差異有統計學意義，見表3。
3 討論
同步放化療可以提高腫瘤細胞對放療的敏感性，而放療也能增強化療藥物對腫瘤細胞的殺傷性，兩者具有協同功效，提高局部病灶治療的有效率[3]；而且，還對全身微小轉移病灶，進行殺傷，提高遠期臨床療效；放療過程中，可能加速腫瘤克隆細胞的增殖，而化療藥物則可以快速殺滅增殖細胞；同步放化療的總療程相對較短，有利于患者耐受，改善患者的生活質量[4]。
本研究中，與對照組相比，觀察組的總有效率明顯升高，1年生存率、2年生存率，以及3年生存率均明顯升高，P < 0.05，結果表明同步放化療能夠更好地控制腫瘤，延長患者的生存期。放化療的主要毒副反應是惡心、嘔吐等胃腸不適癥狀、放射性食管炎、放射性肺炎，以及骨髓抑制等，本研究中，與對照組相比，觀察組的毒副反應也明顯增多，但經過相應激素、抗生素等對癥處理后，仍可以完成治療，沒有出現嚴重并發癥，但是對于老年患者，由于存在多種基礎疾病，同步放化療可能會使患者的肺部疾病更加嚴重，甚至可能出現肺部感染，所以，對于老年患者，盡可能不進行同步放化療。
總而言之，對于Ⅲ期非小細胞肺癌患者，后程化放療同步治療的近期療效顯著，可明顯改善患者的遠期生活質量，但毒副反應也明顯增多。
[參考文獻]
[1] 白瑞敏. NP方案與DP方案同步放化療治療Ⅲ期非小細胞肺癌的療效對比研究[J]. 內蒙古醫學雜志，2012，44（1）：47—49.
[2] 湛永滋，黃昌杰，黃劍鋒，等. Ⅲ期非小細胞肺癌同步放化療治療的臨床研究[J]. 中國癌癥雜志，2007，7（17）：524—526.
[3] 王鵬遠. 序貫化放療與同步化放療治療Ⅲ期非小細胞肺癌療效觀察[J]. 醫學信息，2011，24（9）：232—233.
[4] 陸建偉，王德鎮，黃克偉，等. Ⅲ期非小細胞肺癌同步放化療與單純放療的臨床研究[J]. 臨床腫瘤學雜志，2009，14（12）：1105—1108.
篇10
【關鍵詞】肺腫瘤；腦轉移；三維適形放療
【中圖分類號】R734 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455（2012）01-0118-01
肺癌是全世界最常見的惡性腫瘤，而肺癌又極易轉移至腦部，在所有腦轉移瘤中肺癌占第一位。腦轉移是晚期非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者的主要表現之一，約有50%～70%患者可出現腦轉移癥狀，其致死率高。我們結合98例患者，對非小細胞肺癌腦轉移的三維適形放療進行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我們收集2005—2009年治療的非小細胞肺癌腦轉移患者98例，其中男性74例，女性24例，年齡36～84歲，中位年齡60歲。全部肺癌患者均有CT影像學及病理學診斷，其中鱗癌62例，腺癌36例，有19例患者以腦轉移為首發癥狀，其余患者出現腦轉移癥狀在確診肺癌的1～26個月。
1.2 治療方法
患者取仰臥位，頭部用熱塑面罩固定，16排螺旋CT增強掃描，掃描層厚2.4mm，掃描圖像經網絡傳輸到放療計劃系統。全部病例先行全腦照射，然后縮野至腦轉移灶行三維適形放療。全腦放療在模擬機下定位，用直線加速器6MV-X線兩側野對穿等中心照射，2～3Gy／次，5次/周，劑量達30-40Gy。3DCRT治療用治療計劃系統，計劃靶區由CT增強區及其周圍5-20mm(中位12mm)，以80%～90%劑量線包括靶區，3—6Gy／次，3—5次/周，共3—13次，總劑量達14～28Gy。放療期間視病情給予適當脫水、腎上腺皮質激素和營養支持等治療。
2 結果
2.1 即期療效
根據WHO腫瘤療效判定標準，本組98例腦轉移患者中在治療結束時達到完全緩解7例(7%)、部分緩解72例(73%)、無變化14例(14%)、進展6例(6%)。
2.2 生存情況
至隨訪截止，死亡59例，其中因腦轉移瘤局部未控或復發死亡6例，顱外病灶導致死亡44例，其他原因9例?；颊咧委熀笾形簧嫫?8月，半年生存率79.6%，1年生存率67.8%。
2.3 預后因素
經過隨訪，98例中患者年齡、性別、病理類型、腦轉移時間、腦轉移灶數量、是否首發癥狀、是否化療、放療劑量等因素與放療效果具有相關性。
3 討論
非小細胞肺癌的腦轉移發生率高，約占肺癌患者的20%-50%[1]，占全部腦轉移患者的40%-50%[2]。肺癌腦轉移無論是單發還是多發，其預后都很差，若發生腦轉移未行治療，一般多在l一3個月死亡[3]。腦轉移單獨采用全腦照射，中位生存期提高至3-6個月，為避免引起放射性腦病，一般全腦放射治療的劑量不超過30Gy-40Gy，往往劑量太低達不到腫瘤的致死劑量，許多患者就是放療后腦腫瘤未控或復發或死亡，局部控制失敗率較高。腫瘤的控制概率取決于腫瘤的敏感性，腫瘤的大小等許多因素，亞臨床病灶45Gy-50Gy可能控制率>90%，顯微鏡下殘存癌需要較高劑量如60Gy-65Gy，臨床檢查出的腫瘤則需要更大的劑量[4]。三維適形放療可以在腫瘤靶區形成高劑量，而周邊劑量迅速下降，由于其劑量分布優勢，在有效消滅腫瘤組織時，正常腦組織得到有效保護，避免了腦組織放射性損傷。
國內外對于腦部三維適形放射治療的資料顯示，局部加量放射治療較單純全腦放射治療對于腦腫瘤的局控率有明顯提高；立體定向放射外科的應用使局部控制率超過90%，中位生存率延長至8一12月【5】。腦轉移多為血道播散，生長速度快，局部轉移病灶外還可能存在微小的亞臨床病灶，因此行全腦放療在消滅亞臨床轉移灶的基礎上，應用三維適形加量放療, 能達到控制腫瘤的目的。
常規全腦放療后行三維適形放療是非小細胞肺癌腦轉移的有效治療手段，不良反應較輕，耐受性好，能夠在局部加量而不加重不良反應，能夠提高患者生存質量。
參考文獻：
[1] Ohta Y，Oda M，Sunezuka Y，eta1．Results of recent therapy forllOn—small cell lung csnc2r with brain metaslasis as the initial relapse[J]．Am J Clin Oncol，2002，25(5)：476．
[2] Lagerwaard FJ，levendag Pc,Nowar PJ，et a1．1dentication of prognosnc factors in patients with brain metastases：a review of 1292 patients[J]．Int Radiat Oncol Biol Phys,1999,43:795．
[3] Borgelt B，Gelber R，kramer S，et a1．The palliation of brain metastases：Final results of the first two studies by the Radiation Therapy Oncology Group[J]．Int J Radiation Biol Phys。1980，6(1)：1．