血漿纖維蛋白原范文
時間：2023-03-16 23:21:21
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篇1
冠心病(CHD)是臨床上常見的一種多危險因素的慢性進行性疾病，它的發生與肥胖、吸煙、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥等因素有關[1]。近年來研究顯示血清尿酸、膽紅素、血漿纖維蛋白原的變化可能參與冠心病的發病過程，筆者通過對我院2008年至2009年就診的78例冠心病患給予血清尿酸、膽紅素及血漿纖維蛋白原的檢測，并同時對該時間段來我院體檢的健康人群65例給予相應的三項檢測，通過對比分析來探討血清尿酸、膽紅素、血漿纖維蛋白原與冠心病的關系，現統計分析報告如下：
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2008年2月至2009年10月我院收治的冠心病患者78例，其中男性43例，女性35例，年齡最小25歲，最大68歲，平均年齡43.8歲，所有患者均符合WHO冠心病的診斷標準，排除糖尿病、痛風、免疫系統疾病、血液病及惡性腫瘤及心、肝、腎功能異常者。再選取同時間段來我院體檢的正常健康者65例為對照，其中男性38例，女性27例，年齡最小24歲，最大69歲，平均年齡44.2歲。兩組受檢者的性別、年齡經比較均無統計學差異，（p>0.05）具有可比性。
1.2方法 冠心病患者在入院后次日清晨空腹采血，健康體檢者清晨空腹抽血后，離心分離血清。血清尿酸及膽紅素選用北京利德曼生物技術有限公司提供的試劑盒測定，總膽紅素與直接膽紅素采用釩酸鹽氧化法在日立7180全自動生化分析儀上檢測[2]，間接膽紅素為總膽紅素與直接膽紅素兩者之差。血漿纖維蛋白原采用庫爾特ACL-7000全自動血凝儀上做檢測[3]，試劑采用庫爾特配套試劑。
1.3統計分析 采用Microsoft Excel建立數據庫，運用SPSS 13.0軟件進行統計分析。所有計量資料用 (均數±標準差)表示，采用t檢驗以及X2檢驗，P
2 結果
2.1血清尿酸、膽紅素及血漿纖維蛋白原水平比較
冠心病組的血清尿酸、總膽紅素、間接膽紅素及血漿纖維蛋白原水平均明顯高于健康組，經比較，均（P
表1血清尿酸、膽紅素及血漿纖維蛋白原水平比較
2.2血清尿酸、膽紅素及血漿纖維蛋白原分布范圍
健康組65例，其中尿酸≥350μmol/L者18例，占27.69%；總膽紅素≥10.5μmol/L者42例，占64.62%；纖維蛋白原≥3.2 g/L者16例，占24.62%。冠心病組78例，其中尿酸≥350μmol/L者57例，占73.08%；總膽紅素≥10.5μmol/L者26例，占33.33%；纖維蛋白原≥3.2 g/L者53例，占67.95%。冠心病組血清尿酸、膽紅素及血漿纖維蛋白原分布情況與健康組相比均具有顯著性差異，（p
3 討論
冠心病的發生與發展是因多種因素而引起的[4]，除了因傳統的因素如吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病、胰島素抵抗及高膽固醇血癥等外，還與其他因素有關。流行病學與臨床研究證實，血清尿酸、膽紅素、血漿纖維蛋白原與冠心病有直接的關系。
尿酸是人體嘌呤核苷酸分解代謝的最終產物。尿酸的檢測可間接反映氧自由基的水平，其結晶增多沉積于動脈壁，損傷動脈內膜，同時尿酸可促使血小板的黏附性和聚集性，促使冠狀動脈內血栓的形成。因此可推斷高尿酸血癥能增加冠狀動脈內血栓形成的危險。膽紅素不僅是一種代謝產物[5]，還是生物體內一種內源性抗氧化劑。膽紅素可清除自由基、避免低密度脂蛋白的氧化修飾、降低對血管纖維蛋白溶解的影響及減少細胞毒性與趨化作用，從而發揮抗氧化的作用，阻止脂質氧化。另外，高膽紅素水平可促進膽固醇溶解與經膽汁的清除[6]，降低膽固醇水平，減少動脈粥樣硬化的形成。故膽紅素水平成為影響冠心病的新的因素。血漿纖維蛋白原是一種在肝細胞內合成的凝血因子[7]。血漿纖維蛋白原可促進血小板的凝集、沉積于血管壁，從而促使冠狀動脈硬化斑的發生與發展。另外，血漿纖維蛋白原還能提高血液粘附，減慢血流速度，增加血栓形成的危險性。WHO與國際高血壓學會指出，血漿纖維蛋白原的增高是加重心血管疾病的危險因素。
本文以血清尿酸370μmol/L、總膽紅素10.5μmol/L及血漿纖維蛋白原3.2g/L為界限，將冠心病患者與健康人群的血清尿酸、膽紅素、血漿纖維蛋白原三樣檢測結果進行對比分析，結果：冠心病組的血清尿酸、總膽紅素、間接膽紅素及血漿纖維蛋白原水平均明顯高于健康組，經比較，均（P
綜上所述，血清尿酸、膽紅素、血漿纖維蛋白原的檢測可為冠心病的臨床判斷提供臨床依據，從而有效的預防冠心病的發生與發展。
參 考 文 獻
[1]王慧婷，史凱蕾，朱毅，等.血清膽紅素、血脂與冠心病的關系研究[J].老年醫學與保健，2007，13(2):102-104.
[2]李守霞，趙素斌，楊建英，等.冠心病患者血清膽紅素、尿酸水平含量及臨床價值[J].臨床薈萃，2006， 21(7):482-483.
[3]李 燕，賈 青.冠心病患者血脂、血尿酸、血漿纖維蛋白原的測定與分析[J].國際醫藥衛生導報，2005，11（18）：21-22.
[4]夏鴻劍，劉維波.血纖維蛋白原和尿酸與冠心病關系探討[J].中國醫師雜志，2005，3（7）：419-420.
[5]賴長春，沈衛峰，張瑞巖，等.血清膽紅素與冠心病發病的關系[J].臨床內科雜志， 2002， 19: 14-15.
篇2
【關鍵詞】血漿纖維蛋白原；冠脈狹窄枝數；關系
最近的研究結果表明，血漿纖維蛋白原增高是誘發急性心肌梗塞（AMI）和腦卒中的危險因素（1），其含量愈高冠狀動脈粥樣硬化程度愈嚴重，二者呈正相關（2）。本文測定了正常人、AMI患者和冠心病（CHD）患者的血漿纖維蛋白原含量，分析了血漿纖維蛋白原濃度與冠脈狹窄枝數的關系，并初步討論了血漿纖維蛋白原在冠心病發病的作用。
一、對象
選取我院2013年8月至2015年8月正常對照組41名，男性29名，女性12名，平均年齡50.8±6.9歲。其中13名因非典型胸痛或心電圖有缺血改變行冠狀動脈造影排除了冠心病。其余28名經體格檢查，選取相應的例數作為對照組。AMI組8例，男性5例，女性3例，平均年齡63.6±8.9歲。CHD組23例，男性18例，女性5例，平均年齡59.2±6.7歲。CHD組均經冠狀動脈造影證實冠狀動脈有器質性狹窄，其中單主枝狹窄8例，雙主枝狹窄5例，三主枝狹窄10例。
二、方法
AMI組患者入院后即刻采取血標本，采血時間距發病時間1～5天。CHD組患者于非心絞痛發作期采血。測定：（1）血漿纖維蛋白原：采用熱沉淀法⑶ ，即將長65mm、內徑1mm 的毛細玻璃管充滿待測血液（肝素20U/ m1抗凝），一端封死，高速離心5 min（離心力15000G），然后署于56±1℃恒溫水浴中保溫5min，再次高速離心5min，在顯微鏡下讀取血漿及沉積的纖維蛋白原長度，其濃度以g /L（1mg%=0.1 g /L0表示。每份樣本做雙管，取其平均值。
（2）血清膽固醇：采用硫磷鐵法。
三、結果
1.性別、年齡對正常債務血漿纖維蛋白原含量的影響
正常男、女兩性的血漿纖維蛋白原含量分別是3.25±0.76g /L （325±7.6mg%）和3.05±0.59g/L （305±59mg%），兩組間無顯著差別（p>0.05）。將兩組合并，按年齡分為三組。36～45歲、46～55歲、56～72歲年齡組的血漿纖維蛋白原含量分別是2.9±0.8g/L （290±80mg%）、3.21±0.5g/L （321±50mg%），和3.42±0.94g/L （342± 294mg%），隨年齡增長其值有增高趨，但經統計學處理各年齡組間無顯著差別（p>0.05）。
2.AMI組和CHD組的血漿纖維蛋白原含量
由于血漿纖維蛋白原受性別影響小，受年齡影響較大。本文分別設立年齡配對的正常對照組與AMI和CHD組進行比較（表1、2），發現AMI和CHD組的血漿纖維蛋白原含量均明顯高于正常對照組。AMI組的血漿纖維蛋白原含量也明顯高于CHD組，因兩組年齡相差較大故未做比較。
3.血漿纖維蛋白原含量與冠狀動脈狹窄枝數的關系
血漿纖維蛋白原含量受多種因素影響⑷，為綜合分析這些因素的影響，本文選用血漿纖維蛋白原做為因變量（Y），冠脈狹窄枝數（0～3枝，x1）、血清膽固醇（mg%，X2）、年齡（歲，X3）、吸煙（吸煙為1，非吸煙為0，X4做為自變量，在68000計算機上應用統計程序做多元回歸分析。其公式為（y）=0.332X1+0.165X2+0.091X3+0.120X4，由公式可見冠脈狹窄枝數的標準化偏回歸系數最大（P
四、討論
本文選擇的正常化年齡在36～72歲之間，在這個年齡范圍內正常男性的血漿纖維蛋白原略高于正常女性，按年齡分組后隨年齡增長血漿纖維蛋白原有增高趨勢，但均無統計學意義（P>0.05）。為排除年齡因素的影響，我們根據AMI組和CHD組的年齡分布分別設立了對照組進行比較。結果表明AMI組的血漿纖維蛋白原顯著高于正常對照組（P
本結果表明，血漿纖維蛋白原與冠脈狹窄枝數有密切關系，提示血漿纖維蛋白原在CHD的發病中可能有重要作用。其作用可能有以下幾個方面：（1）過多的血漿纖維蛋白原沉積在血管壁，從而導致脂質的沉積；（2）高濃度血漿纖維蛋白原增加血液粘度使血流速度減慢易于形成血栓⑷ （3）血漿纖維蛋白原直接促進 ATP誘導的血小板聚集。
【參考文獻】
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⑶Miller HR， et al. Anevaluation of the heat precipitation method for plasma fibrinogen estimation .J Clin Path2010；24：827.
篇3
［摘要］ 目的 研究冠心病患者血漿纖維蛋白原及頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈病變的關系。方法 對86例冠心病患者及30例正常人測定血漿纖維蛋白原濃度，然后分析其與頸動脈超聲及冠狀動脈造影結果的關系。結果 （1）冠心病組血漿纖維蛋白原濃度明顯高于正常對照組（P<0.05）；（2）冠心病組頸動脈粥樣斑塊檢出率與對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），且冠狀動脈病變支數不同斑塊檢出率也不同（P<0.05）。結論 冠心病患者血漿纖維蛋白原明顯增高，與頸動脈粥樣硬化及冠狀動脈病變關系密切。
［關鍵詞］ 纖維蛋白原；動脈硬化；血管造影術
本文對86例冠心病患者及30例正常人血漿纖維蛋白原值進行對比分析，并與冠狀動脈造影及頸動脈超聲檢查對照，觀察血漿纖維蛋白原及頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈病變的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 按世界衛生組織制訂的缺血性心臟病的命名和診斷標準，全部經冠狀動脈造影證實的冠心病患者86例及正常人30例。冠心病組男71例，女15例，年齡33~70歲，平均（54.4±8.8）歲；其中心絞痛25例，陳舊性心肌梗死61例。對照組健康者30例，男19例，女11例，年齡30~70歲，平均（52.3±7.4）歲。
1.2 方法 研究對象于冠狀動脈造影前1周內空腹12h后清晨采集靜脈血，加入抗凝劑離心后取血漿。采用免疫比濁法測定血漿纖維蛋白原。
1.3 冠狀動脈造影 血漿纖維蛋白原檢測后1周內采用常規方法進行選擇性冠狀動脈造影，冠狀動脈或其大分支血管管腔直徑狹窄≥50%為病變血管。
1.4 頸動脈超聲檢查 用HDI-5000彩色多普勒血流儀，線陣實時成像探頭，頻率為5~12MHz，檢查者對受檢查者的臨床資料單盲。測定部位在頸動脈球部近端1cm總動脈段處，頸動脈分叉部以及球部遠端1cm頸內動脈后壁處，左右各3點，各測定3次，取平均值為頸動脈內膜中層厚度（IMT），IMT≥1.3mm視為有斑塊形成。半定量估計斑塊的范圍及嚴重程度：0級為無斑塊；Ⅰ級為單側斑塊≤2.0mm；Ⅱ級為單側斑塊>2.0mm或雙側均有斑塊且其中至少有一側≤2.0mm；Ⅲ級為雙側斑塊均>2.0mm。
1.5 統計學方法 采用SPSS 10.0軟件進行統計學分析。計量資料使用t檢驗，計數資料使用χ2檢驗，用Logistic回歸模型控制混雜因素，頸動脈斑塊等級與冠狀動脈病變血管支數等級間相關性分析用Kendall等級相關分析法。P<0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 血漿纖維蛋白原及頸動脈IMT與冠心病關系 冠心病組血漿纖維蛋白原值顯著高于對照組［（441.3±132.6）mg/L vs（319.3±88.1）mg/L，P<0.05］，冠心病組頸動脈IMT值顯著高于對照組［（1.11±0.18）mm vs（0.86±0.17）mm,P<0.05］。
2.2 頸動脈斑塊對冠狀動脈粥樣硬化及其嚴重程度的預測 兩組患者的頸動脈斑塊的檢出率及其超聲分級比較見表1。對照組30例中7例有斑塊（23.3%），冠心病組86例中62例有斑塊（72.1%），兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。且冠狀動脈病支數不同，斑塊檢出率也不同（P<0.05）。
表1 兩組患者的頸動脈斑塊的檢出率及其超聲分級的比較 （略）
3 討論
血漿纖維蛋白原檢測作為無痛性的檢查隨著檢測水平的提高已逐漸應用于心血管病的監測，已有大量證據表明纖維蛋白原水平升高是冠心病發病的危險因素之一。纖維蛋白原可導致血黏度升高，血小板聚集性增強，冠狀動脈血栓發生率增加，促進冠狀動脈粥樣硬化的進展［1］。流行病學資料顯示，IMT≥1.0mm預示著心血管疾病和（或）腦血管疾病的危險增加。本研究顯示頸動脈粥樣硬化及血漿纖維蛋白原濃度與冠狀動脈病變密切相關。
篇4
【關鍵詞】 D-二聚體;纖維蛋白原;肝硬化
作者單位:116021大連大學附屬新華醫院檢驗科
人體絕大多數的凝血因子、纖溶因子及其抑制物都是由肝臟合成,因此肝臟與機體的凝血、纖溶系統有極為密切的關系,在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纖溶系統的異常,尤以肝硬化失代償期為甚。血漿D-D和Fib是血液發生血栓及血栓前狀態的凝血及纖溶系統活性改變的分子標志物,反映體內凝血和纖溶過程的變化,同時也反映肝臟疾病的嚴重程度。近年來有研究發現血漿D-D在肝臟疾病中呈現不同程度的增高現象[1]。本實驗主要通過研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量來探討其臨床應用價值。
1 材料與方法
1.1 病例材料 選自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例,男32例,女18例,年齡(62±16)歲,慢性乙肝20例,男11例,女9例,年齡(54±12)歲,全部病例均經實驗室、影像學及臨床確診,病理組織學證實。正常對照組30例,男19例,女11例,平均年齡45歲,經體檢合格的健康者,均排除凝狀態病,近2周內無服藥史。
1.2 檢測方法 采用全自動血凝儀檢測,儀器為日本SYSMEX公司生產的CA1500全自動血凝分析儀。質控血清由DADE公司生產,試劑由SYSMEX公司生產。嚴格按照儀器及試劑說明書操作。采用乳膠凝集法檢測血漿D-D,Clauss法測定Fib。并且每次試驗時質控物與標本一起檢測,并用Lever-Jeuny質控圖檢查有無失控。
1.3 統計學方法 采用SPSS統計軟件,各試驗組數據以(x±s)表示,與正常對照組比較用t檢驗,組間比較用χ.2檢驗。
2 結果
肝硬化患者、慢性乙肝患者與正常人血漿D-D(mg/L, x±s)、Fib(g/L, x±s)水平的比較如下:正常對照組:30例,D-D:0.17±0.08,Fib:2.95±0.57;慢性乙肝組:20例,D-D:0.20±0.09,Fib:2.14±0.67; 肝硬化Child A級:12例,D-D:0.32±0.14,Fib:1.91±0.64;肝硬化Child B級:20例,D-D:0.71±0.21,Fib:1.69±0.53;肝硬化Child C級:18例,D-D:1.19±0.32,Fib:1.52±0.42。
2.1 慢性乙肝組的血漿D-D含量與正常對照組相比差異無顯著性(P>0.05),而Fib含量與正常對照組相比差異有顯著性(P
2.2 肝硬化各組D-D和Fib與正常對照組相比均有顯著性差異(P
2.3 肝硬化各組與慢性乙肝組相比D-D和Fib含量均有顯著性差異(P
2.4 肝硬化Child分級三組之間血漿D-D含量相比差異有顯著性(P0.05)。
3 討論
肝臟是人體最大的腺體,是許多凝血因子合成的重要器官,也是許多已激活凝血因子和纖溶激活物的滅活之地,在凝血過程的各個環節中發揮重要作用[2]。當肝細胞受損時,由于凝血因子合成減少而發生凝血功能障礙,因此,肝病患者常存在凝血功能的改變。
Fib由肝細胞合成和分泌,分子量34萬,是凝血級聯反應最后一個酶的反應底物,也是纖維蛋白溶酶的作用底物,是一種急性時相蛋白。文獻提示肝臟疾病時可因蛋白合成受抑制導致Fib合成減少,血漿水平下降[3],其含量降低是凝血功能障礙較敏感的指標,也是預后嚴重的標志。
隨著肝臟疾病的病情進展,肝細胞充血、水腫,纖維組織增生,肝細胞損害明顯,有時伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死面積越大,蛋白合成能力下降,導致凝血因子合成減少,從而使凝血因子的水平迅速降低,同時肝細胞嚴重損害會導致維生素K吸收障礙,維生素K嚴重缺乏則導致肝細胞合成羥基化酶減少或羥基化酶與其輔酶維生素K之間的反應減弱,引起機體內多種凝血因子合成障礙,導致多種凝血因子的缺乏[4],從而使肝硬化患者處于一個低凝狀態,纖溶系統受損,有出血傾向,有不同程度的凝血功能障礙,并且與肝硬化程度密切相關,肝功能損害程度越重,凝血功能障礙越明顯。
本實驗顯示,肝硬化患者血漿D-D和Fib含量與正常對照組相比均有統計學意義(P
血漿D-D作為纖維蛋白的特異性降解產物,是體內高凝狀態和繼發性纖溶亢進的分子標志物之一。在凝血過程中,凝血酶在水解Fib后,即相繼釋放出纖維蛋白肽A(FPA)和纖維蛋白肽B(FPB),剩余部分為可溶性纖維蛋白單體(SFM)。一方面,SFM轉變為纖維蛋白,繼而血液凝固,其過程是經過一系列交聯后完成,此后形成的纖維蛋白性質穩定,一般不溶解。另一方面,可被纖溶酶所降解,交聯纖維蛋白在纖溶酶降解過程中逐漸生成若干種多聚體,D-D即是其中的產物之一,相對分子量為184000-202000[5]。
肝硬化時肝細胞滅活組織型纖溶酶原激活物的能力下降,致使纖溶酶原激活抑制物減低,同時由于功能受損,肝臟合成的α-纖溶酶抑制物也太少,致使纖溶酶活性增強[6]。從而使Fib降低而血漿D-D明顯增多,臨床上出血的可能性就增大。因此血漿D-D可作為肝硬化出血的一個較為敏感和特異的纖溶指標,這對肝硬化患者出血搶救、病情估計及預后判斷有重要的臨床參考價值。
綜上所述,動態觀察血漿D-D及Fib含量的變化,有助于對肝硬化患者病情嚴重程度的評估及預后的判斷。
參 考 文 獻
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篇5
鄭州大學第一附屬醫院心內科，河南鄭州 450052
[摘要]目的 探討氯沙坦聯合培哚普利治療老年高血壓對左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響。方法 回顧性分析該院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機、對照、雙盲原則將患者分為觀察組及對照組，各45例，兩組患者均應用培哚普利治療，觀察組患者加用氯沙坦，患者治療前后均行彩色多普勒超聲心動圖檢查和血漿纖維蛋白原檢查，比較兩組患者治療前后左室肥厚相關指標變化及血漿纖維蛋白原含量變化。結果 觀察組患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明顯優于對照組，比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對照組患者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 氯沙坦聯合培哚普利治療老年高血壓能逆轉患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。
關鍵詞 氯沙坦；培哚普利；老年高血壓；左室肥厚；血漿纖維蛋白原
[中圖分類號] R541.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）07（b）－0043-03
The Effect of Losartan Combined with Perindopril on Elderly Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy and Plasma Fibrinogen
WANG Zhengbin
Department of Cardiology； The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University， Zhengzhou， Henan Province， 450052， China
[Abstract] Objective To investigate the effect of losartan combined with perindopril on left ventricular hypertrophy and plasma fibrinogen of patients with senile hypertension. Methods The data of 90 cases of patients with senile hypertension complicated by left ventricular hypertrophy admitted in our hospital from May， 2012 to May， 2013 were divided into observation group and control group with 45 cases in each according to the randomized， controlled， double-blind principles. Both groups were given perindopril for treatment； in addition， the observation group were given losartan for treatment. Color Doppler echocardiography and plasma fibrinogen detection were performed in the patients before and after the treatment. And the changes of indexes related to left ventricular hypertrophy before and after treatment and plasma fibrinogen levels were compared between the two groups. Results The improvement in left ventricular hypertrophy IVST， PWT， LVDd of the observation group was obviously better than that of the control group， the difference was statistically significant (P<0.05)； compared with the control group， the plasma fibrinogen of the observation group decreased significantly， the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Losartan combined with perindopril for patients with senile hypertension can reverse left ventricular hypertrophy and reduce plasma fibrinogen with satisfactory effect， and it is worthy of clinical promotion.
[Key words] Losartan； Perindopril； Senile hypertension； Left ventricular hypertrophy； Plasma fibrinogen
[作者簡介] 王正斌（1976.2-），男，河南濟源人，碩士，主治醫師，研究方向：高血壓、冠心病。
[通訊作者] 王正斌，E-mail：wzbdoc@163.com。
原發性高血壓是中老年人常見心血管疾病，易并發心肌梗死、血栓栓塞性腦卒中等疾病，嚴重影響高血壓患者預后，因此治療高血壓不僅是降低血壓，更為重要的是保護靶器官[1]，降低心腦血管事件的發生率。目前，凝血纖溶系統的變化與高血壓的關系越來越受重視，國外研究資料表明血栓前狀態（PTS）與靶器官損害有關。該研究選取2012年5月—2013年5月間介紹該院應用氯沙坦聯合培哚普利治療老年高血壓合并左室肥厚患者90例，觀察其對患者左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析該院收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機、對照、雙盲原則將患者分為觀察組及對照組，各45例，觀察組男27例，女18 例，年齡60~78歲，平均（75.3±5.2）歲，收縮壓為（170.2±13.7）mmHg，舒張壓為（110.4±11.4）mmHg，高血壓病程1～25(12.00±1.34)年。對照組男25例，女20例，年齡60~80歲，平均（72.4±4.6）歲，收縮壓為（172.2±11.3）mmHg，，舒張壓為（112.4±10.3）mmHg，高血壓病程1～26(12.26±1.04)年。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2 入選標準
入選患者符合WHO原發性診斷標準，經彩色多普勒超聲心動圖確診左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者經系統檢查排除繼發性高血壓及器質性心臟病、糖尿病、腎功能損害者。
1.3 方法
患者停服降壓藥2周，兩組患者均給予阿司匹林（生產批號065051）、利尿劑等常規治療，培哚普利（生產批號：034053）2~4 mg/d，口服。觀察組患者加用氯沙坦（科素亞，生產批號：000371）50~100 mg/d，口服。兩組患者均連續治療6個月。兩組患者治療前后均行彩色多普勒超聲（超聲儀器，生產批號3230783，型號為：SSI-5000）心動圖檢查，探頭頻率為2.5~3.5 MHz，根據美國超聲心動圖協會推薦的方法測量并計算做事舒張期室間隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒張末期內徑（LVDd）。治療前后采集患者空腹12 h肘靜脈血1.8 mL，采用免疫比濁法測定患者血漿纖維蛋白原（Fib）含量。
1.4 統計方法
采用spss16.0軟件對研究數據進行統計分析，兩組數據間計量資料使用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。
2 結果
兩組患者治療前后左室肥厚觀察指標及Fib含量對照，見表1。
3 討論
高血壓左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的獨立危險因子，對老年患者危險性更大，患者常因左室功能減退增加腦卒中危險性[2]，有研究資料報道[3-4]，左室肥厚高血壓患者心腦血管疾病死亡率較無左室肥厚患者增加8倍，因此治療高血壓不僅是控制血壓，更要逆轉左室肥厚。
正常情況下，血液中凝血、抗凝。纖溶處于動態平衡中，纖溶系統和凝血系統改變可導致血栓形成，高血壓存在血栓前狀態，血栓栓塞易心腦血管栓塞[5-6]，因此抗高血壓藥物在降壓時同時改善高凝及纖溶亢進狀態，降低高血壓并發癥的發生。
國內外大量研究資料表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）在高血壓左室肥厚的發生、發展中起到重要作用，心臟負荷過重時[7-9]，在牽張作用下，激活RAS系統增加心肌細胞內血管緊張素含量，也是促使高血壓患者左室肥厚的關鍵因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受體拮抗劑，有高選擇性親和力，通過競爭性與AT1受體結合[11]，有效抑制AngⅡ引起的縮血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻斷成纖維細胞的增殖及內皮細胞凋亡[12-13]，延緩LVH的過程，起到逆轉心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI類藥物，有很強的血管緊張素轉換酶抑制作用，能阻斷經ACE途徑產生的AngⅡ，抑制RAS系統的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纖維化[14]，抑制心肌肥厚。段小嬿等學者研究表明[15]，臨床通過對31例患者單用氯沙坦治療，對31例患者聯合使用氯沙坦與培哚普利治療可得，兩種方法均能夠在逆轉LVH的同時降低Fbg，其中兩種藥物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦與培哚普利對心血管危險因子均具有較好的防治作用。而該研究結果表明，觀察組患者聯合使用氯沙坦與培哚普利對左室肥厚各觀察指標改善明顯優于對照組單用培哚普利，比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對照組患者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。該研究結果表明，氯沙坦與培哚普利聯合應用從受體部位阻斷AngⅡ的生物學效應，效果顯著，兩種藥物聯合應用，優勢互補，最大限度限制RAS發揮作用。該研究結果與上述有關學者研究表明一致。但是進一步分析該研究結果發現，兩組患者治療后左室肥厚觀察指標及Fib含量對照差異有統計學意義（P＜0.05），造成此原因的因素可能是由于樣本量較小，所以尚待大樣本實驗證實或者更多的研究進一步說明。
綜上，氯沙坦聯合培哚普利治療老年高血壓能逆轉患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。
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篇6
關鍵詞：急性冠脈綜合征；纖維蛋白原；冠狀動脈造影；右冠狀動脈；糖尿病
中圖分類號：R543.3 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349（2011）06-0665-02急性冠脈綜合征（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。國內外研究顯示，纖維蛋白原含量增加是急性冠狀動脈事件的獨立預報因子，高水平的纖維蛋白原可以反映冠心病患者冠脈病變的嚴重程度【sup】［1，2］【/sup】。本研究選取了已行冠脈造影的86例ACS患者，從多個角度對其纖維蛋白原水平做進一步分析。
1 資料與方法
1.1 研究對象 選擇2007年1月―2009年12月在我院心內科住院的ACS 患者86例，所有患者均有冠心病典型臨床表現，并且均經冠脈造影證實冠狀動脈主干和（或）至少一支主要分支血管狹窄≥50%。ACS診斷標準：有急性胸痛癥狀；有提示心肌缺血的心電圖動態變化；心肌梗死者心肌酶學升高并且有動態變化。排除標準：冠脈造影僅見血栓未見狹窄；急性腦血管病（1個月內）；嚴重的肝腎疾病；肺栓塞；明確的急性炎癥；惡性腫瘤；年齡>80歲。
86例中男63 例，女23 例；年齡（58.79±10.75）歲；不穩定型心絞痛35例，急性心肌梗死51例；單支血管病變37例，雙支血管病變29例，三支血管病變20例；前降支病變71例，回旋支病變38例，右冠病變43例；無高血壓等合并癥30例，合并高血壓、糖尿病、腦血管病至少一種合并癥56例，合并高血壓47例，合并腦血管病10例，合并糖尿病24例。
1.2 方法
1.2.1 冠脈造影 住院后1周至兩周左右由專人完成。應用荷蘭飛利浦的800 mA以上數字減影血管造影X線機，型號：Integris V5000。 采取3個或3個以上投照，確定病變血管以及部位。
1.2.2 纖維蛋白原（Fib）檢測 入院時抽取肘靜脈血3 mL，1 h內離心（3 000 r/min）10 min,分離血漿，應用散射比濁法統一由專人測定。采用美國貝克曼庫爾特公司的ACL 9000全自動凝血分析儀及配套試劑，質控及標準品。
1.3 統計學處理 采用SPSS13.0軟件包進行分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示。兩樣本均數的比較采用獨立樣本t檢驗，多組數據比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較用LSD檢驗。
2 結 果
2.1 不同性別Fib水平比較 86例Fib水平為（3.262±1.051）g/L，其中男性為（3.278±1.171）g/L，女性為（3.220±0.634）g/L，性別間比較差異無統計學意義（P>0.05）。
2.2 不穩定型心絞痛與急性心肌梗死的Fib水平比較 不穩定型心絞痛組Fib為（3.223±0.750）g/L，心肌梗死組Fib為（3.289±1.223）g/L，兩組差異無統計學意義（P>0.05）。
2.3 不同冠脈病變Fib變化 單支病變組Fib為（3.001±0.815）g/L；雙支病變組Fib為（3.471±1.292）g/L；三支病變組Fib為（3.442±0.997）g/L。3組比較差異無統計學意義（P>0.05），且兩兩比較差異亦無統計學意義（P>0.05）。但單支病變組Fib為（3.001±0.815）g/L，與多支病變組（3.460 g/L±1.169 g/L）差異有統計學意義（P
合并右冠病變組與未合并右冠病變組Fib水平分別為（3.529±1.216）g/L、（3.005±0.788）g/L，差異有統計學意義（P0.05）。
2.4 合并不同并發癥Fib的變化 無任何并發癥患者、有至少一種并發癥患者Fib水平分別為（3.197±0.986）g/L、（3.297±1.092）g/L，差異無統計學意義。合并高血壓病與不合并高血壓病患者Fib水平分別為（3.243±0.975）g/L、（3.285±1.149）g/L，差異無統計學意義。合并腦血管病與不合并腦血管病患者Fib水平分別為（3.483±1.951）g/L、（3.233±0.888）g/L，差異無統計學意義。合并糖尿病和不合并糖尿病患者Fib水平分別為（3.627±1.298）g/L、（3.121±0.912）g/L，差異有統計學意義（P
3 討 論
近年來大量臨床及流行病學研究發現血漿纖維蛋白原水平升高是冠心病發病的一個獨立危險因素和炎癥活性的標志，并且與冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度密切相關【sup】［3，4］【/sup】。作為急性炎癥指標之一的Fib水平升高，反映了粥樣硬化斑塊的炎癥活動，具有更大的不穩定性或易損性，易發生破裂而引起急性心臟事件。不同性別纖維蛋白水平有不同報道。有報道示，無論是CHD患者還是健康人群,男女性別間血漿纖維蛋白原濃度存在明顯差異，男性血漿纖維蛋白原濃度較女性高【sup】［5,6］【/sup】。這可能與男性吸煙、血脂高等因素有關。也有研究顯示女性纖維蛋白原濃度高于男性，考慮與絕經、老齡等有關。本研究中男性和女性纖維蛋白原水平無統計學意義。本研究中心肌梗死纖維蛋白原水平高于心絞痛患者，這與大多數報道相符，但兩者差異無統計學意義，這可能與發病時間不同有關。另外本研究中，多支病變組的纖維蛋白原水平高于單支病變組，并有統計學意義，這與目前報道相一致。合并右冠病變與非合并右冠病變Fib水平差異有統計學意義。考慮可能與右冠狀動脈的解剖及血流動力學特點有關，右冠病變常合并血容量偏低，血液黏稠度高，更易形成血栓；另外可能與樣本量較少及選擇偏倚有關。但有研究【sup】［7］【/sup】顯示，早發（男
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篇7
1.凝血四項結果的判斷
1.1 活化部分凝血活酶時間測定（APTT）：在抗凝血漿中，加入足量的活化接觸因子激活劑和部分凝血活酶（代替血小板的磷脂），再加入適量的鈣離子即可滿足內源抗凝血的全部條件。從加入鈣離子到血漿凝固所需的時間即稱為活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastintime，簡稱APTT）。活化部分凝血活酶時間主要反映內源性凝血是否正常。
1.1.1 APTT延長見于：
1.1.1.1 血漿凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ水平減低：如血友病A、血友病B及因子Ⅺ缺乏癥；
1.1.1.2 嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻塞性黃疽（ju）、新生幼畜出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血癥等；
1.1.1.3 纖維蛋白溶解活力增強：如繼發性、原發性纖維蛋白溶解功能亢進等；
1.1.1.4 血液循環中有抗凝物質：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；
1.1.1.5 系統性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病。
1.1.2 APTT縮短見于：
1.1.2.1 高凝狀態：如促凝物質進入血液及凝血因子的活性增高等情況；
1.1.2.2 血栓性疾病：如心肌梗死、不穩定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成；
1.1.2.3 妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等。
1.2 凝血酶原時間測定（PT）：是指在缺乏血小板的血漿中加入過量的組織因子（兔腦滲出液）后，凝血酶原轉化為凝血酶，導致血漿凝固所需的時間。
1.2.1 PT延長見于：
1.2.1.1 先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纖維蛋白原缺乏。
1.2.1.2 獲得性凝血因子缺乏：如繼發性/原發性纖維蛋白溶解功能亢進；嚴重肝病等；使用肝素；血循環中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纖維蛋白原的抗體等。
1.2.2 PT縮短見于：口服避孕藥、血栓栓塞性疾病及高凝狀態等。
1.3 凝血酶時間測定（TT）：凝血酶加入抗凝血漿后，血漿的纖維蛋白原被凝血酶轉變成纖維蛋白，從而導致血漿凝固，從加入凝血酶到血漿凝固所需時間為凝血酶時間。
1.3.1 TT延長：患者血循環中AT-Ⅲ活性明顯增高，肝素增多或類肝素抗凝物質存在，如系統性紅斑狼瘡（SLE）、肝病腎病等，異常纖維蛋白原血癥，低（無）纖維蛋白原血癥，纖維蛋白（原）降解產物（FDP）增多（如彌散性血管內凝血，DIC），異常球蛋白增多（如多發性骨髓瘤MM）等。
1.3.2 TT縮短：常見于血樣本有微小凝塊或鈣離子存在時。
1.4 血漿纖維蛋白原（FIB）測定：在待檢稀釋血漿中加入高濃度的凝血酶，使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白凝塊，測定凝固所需要的時間，在以參比血漿制作的標準曲線上查得待測血漿的纖維蛋白原濃度，即為待測血漿的纖維蛋白原含量。
1.4.1 FIB減少：
1.4.1.1 原發性纖維蛋白原減少：病例極少，是極為罕見的遺傳性疾病，通過常染色體隱性基因遺傳，此患畜肝臟不能合成纖維蛋白原。
1.4.1.2 繼發性血漿纖維蛋白原減少：是由于纖維蛋白溶解酶溶解纖維蛋白所致。如胎盤早剝，分娩時羊水進入血管形成血栓，引起彌漫性血管內凝血，激活纖維蛋白溶酶原，使血中纖維蛋白溶酶活力增加，溶解纖維蛋白，消耗了體內原有的纖維蛋白原，使其含量減少。
1.4.1.3 嚴重的肝實質損害，如各種原因引起的肝壞死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出現纖維蛋白原的減少。此類疾病還常伴有凝血酶原及第Ⅶ因子缺乏，往往是病情嚴重的先兆。
1.4.1.4 嚴重的低纖維蛋白原血癥也可見于肺及前列腺手術中。
1.4.2 纖維蛋白原增加：纖維蛋白原是一種急性時相蛋白，其增加往往是機體的一種非特異反應，常見于下列疾病：
1.4.2.1 感染：如毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥等。
1.4.2.2 無菌炎癥：如腎病綜合征、風濕熱、惡性腫瘤、風濕性關節炎等。
1.4.2.3 其他：如外科手術、放射治療、月經期及妊娠也可輕度增高。
2.凝血四項測定過程中影響因素
2.1 標本因素
2.1.1 采血前應了解患畜病情、病史、臨床用藥等：阿司匹林、潘生丁等能抑制血小板聚集；口服避孕藥會使血小板黏附功能、聚集功能、纖維蛋白原及多種凝血因子活性增強；肝素等抗凝劑抑制凝血機制；劇烈運動纖溶性增高；精神緊張，情緒激動，天氣寒冷高溫均可影響患者生理狀態而對實驗結果造成影響。應空腹采血，避免血酯影響結果。
2.1.2 采血時的注意事項：采血時應避免采血部位外傷、炎癥，采血前不能輸血輸液。采血應做到一針見血，以免組織液混入標本，因為組織液中第Ⅲ因子，可激活外源性凝血途徑，加速凝血酶原的消耗，測定結果將會顯示凝血因子活性增高、血小板假性降低等異常結果而影響結果判斷。
2.1.3 標本的保存和處理：標本采集后應盡快離心，一般采用2500g離心10分鐘。離心后血漿要及時檢測，標本的保存受時間和溫度的影響。室溫在2h內，4℃在3h內完成檢測。如果不能及時檢測，可放置-20℃或-80℃冷凍存放，實驗前血漿應于37℃快速融化。檢測前應對標本量、凝塊、溶血、黃疸、壓積等進行目測過篩，如溶血、凝塊、污染、標本量不準的標本不能作為樣品，必須重新采集。紅細胞壓積（HCT）比例過高或過低（HCT55%）都不能使用。
2.2 試劑因素
2.2.1 抗凝試劑的使用：國際血液標準化委員會（ICSH）及國際血栓與止血委員會（ICTH）推薦使用0.109 mmol枸椽酸鈉作為抗凝劑，血液與抗凝劑比例應確保9：1。因為枸椽酸鈉可保護V因子、Ⅷ因子的穩定性，其對肝素治療患者APTT敏感性遠高于草酸鹽抗凝血漿，對監控肝素治療患者尤為重要。
2.2.2 凝血四項試劑要求：必須嚴格按照產品說明書要求、要與血凝儀性能相匹配。做APTT實驗時所用的活化劑（鞣花酸、硅藻土）不同，對血內肝素、狼瘡抗凝物質及因子Ⅷ、Ⅸ缺乏癥的敏感性也不同。要根據檢測項目來選擇不同活化劑的APTT試劑，確保試驗準確性；使用過的試劑應立即存放冰箱（2～8℃），有效期內使用。使用前應首先充分混勻試劑，以使微粒重新均勻懸浮于液體中，并將試劑放置室溫一段時間。血凝試劑盒均為生物制品，容易受環境因素影響而降低甚至失去活性，因此，貯存、運輸應嚴格限制在2～8℃。不同廠家，不同批號的試劑不得混用，超過保質期的試劑嚴禁使用。
2.3 儀器因素：儀器須定期校正、保養、維護。
2.4 消耗器材：要使用與儀器配套的反應杯。吸頭與移液器也應配套，以免漏氣影響吸樣準確性。
2.5 人員技術因素
2.5.1 加強實驗人員的技術培訓：工作人員上崗前必須做好培訓，熟練掌握儀器工作原理、操作規程、保養維護及常見故障排除。嚴格按儀器操作規程，禁止簡化任何程序。
篇8
【關鍵詞】纖維蛋白原；冠心病；腫瘤；糖尿病
血漿纖維蛋白原(Fib)是所有凝血因子中含量最高的一種凝血蛋白，近年來流行病學研究表明，Fib水平變化不僅與凝血障礙有關，而且與冠心病、糖尿病、惡性腫瘤、腎病、肝病等有關。因而，Fib的測定在臨床上的應用越來越廣泛，也越來越受到重視。
1纖維蛋白原與冠心病
近年來，大量臨床和流行病學研究資料進一步證實，Fib水平升高是冠心病的獨立因素。在心血管疾病發生發展過程中，血漿Fib主要參與血管內梗阻性血栓形成，并在動脈血栓形成的最后階段起增強作用。有報道證實大部分心肌梗死、心肌缺血性猝死以及不穩定心絞痛病人冠狀動脈內均發現有梗阻性血栓形成，并認為血管內血栓形成是造成這些動脈硬化并發癥的主要發病機制［1］。研究發現在動脈粥樣硬化斑塊形成過程中，纖維蛋白原在其中起著重要作用，研究認為血漿Fib水平增高導致冠心病發病的機制是：①由于Fib水平的增高導致冠心病發病率增加的病理易于使血管內血栓形成。②在冠心病的發展過程中，Fib通過其本身的血栓和止血功能，以及血液流變學而發揮作用；Fib升高可以導致血液粘度增加，并直接誘導血液中紅細胞聚集，從而明顯降低血液的流動性，這種血液流變學改變還能明顯影響對血管壁的切流速度，進一步加速動脈粥樣硬化損傷及血栓形成。③Fib及其降解產物在早期動脈粥樣硬化形成過程中能刺激血管平滑肌細胞增生、遷移［2］。
2纖維蛋白原與惡性腫瘤
Fib是參與止血、血栓形成的主要物資，是凝血活性的主要影響因素，其水平高低可以嚴重影響血液凝固和血流變，其降解產物還可以直接損壞血管壁。人們早已注意到惡性腫瘤時常伴有血栓和出血問題，在尸解中已發現有血栓栓塞的證據。臨床上原發性深部靜脈血栓的患者可能有潛在的腫瘤［3］。Gagazza等分別報道肺癌、卵巢癌、宮頸癌、頭頸部惡性腫瘤亦存在明顯的降解產物升高，這些標志物的異常提示有慢性血管內凝血和纖溶性增強，在癌癥患者中血栓并發癥比出血更多見，其臨床表現為深部靜脈血栓和慢性DIC。有實驗證明，在腫瘤不同時期，Fib有差異，在早期有35%患者出現異常，晚期高達83%，提示Fib異常與疾病進展和不良預后有關系，纖溶、凝血與癌癥的生長和轉移密切相關。其機制認為：①腫瘤細胞釋放癌性促凝物，組織因子、纖溶酶激活物；②血小板聚集、釋放增加，其釋放的α顆粒、Fib等分子可釋放進入血循環；③腫瘤細胞浸潤血管內皮，化療藥物等對血管內皮有損傷作用；④合并感染。以上因素的作用，導致腫瘤病人易形成血栓，而繼發纖溶亢進所形成的纖維蛋白降解產物，又能反饋性地刺激血漿Fib增高［4］。腫瘤局部血栓形成又有助于腫瘤細胞附著于血管壁，為腫瘤細胞生長浸潤及遠處轉移創造條件。有學者研究發現，在非轉移癌組織中，纖溶抑制物水平明顯高于轉移癌組織，纖溶可增加瘤細胞從原發瘤細胞脫落，從而增加轉移瘤，推測是纖溶啟動蛋白水解過程破壞血管壁的基膜結締組織，使腫瘤細胞容易脫落，創造了腫瘤轉移的基本條件，其中Fib可作為不可粘附分子配體，即橋梁作用，增加白細胞、血小板及腫瘤細胞間的粘附結合［5］，在腫瘤轉移中起重要作用。檢測Fib對于早期提示腫瘤惡化，判斷其病情及預后有一定的臨床意義，對腫瘤患者進行纖溶及凝血的深入研究，有利于探討有效的防治措施，對延長患者生存有重要意義。
3纖維蛋白原與肝臟疾病
纖維蛋白原是由肝臟實質細胞合成的一種急性反應蛋白，在炎癥或臟器損傷時合成增加，在肝功能嚴重受損或失代償時合成減少。急性乙型肝炎病人肝臟受到嚴重損害，凝血固子合成減少，纖維蛋白原的含量降低。有研究表明，肝硬化病人血漿纖維蛋白含量明顯減少。其原因可能與肝硬化病人肝臟合成凝血因子減少和纖維蛋白原與纖維結合蛋白大量結合沉積于肝纖維組織中［6］等因素有關。肝硬化病人常開發肝癌，有研究表明，肝硬化并發原發性肝癌組血漿纖維蛋白原含量顯著高于未并發原發性肝癌組。說明肝硬化病人血漿纖維蛋白原含量與原發性肝癌有一定的關系。因此，肝硬化病人出現血漿纖維蛋白原含量較高時，除考慮肝功能好轉外，還應考慮并發原發性肝癌的可能性。
4纖維蛋白原與糖尿病
文獻報道，糖尿病患者血漿纖維蛋白原含量高于正常人，特別是近年來國外學者發現Ⅱ型糖尿病患者以及合并動脈粥樣硬化者血漿纖維蛋白原明顯升高［7］，2型糖尿病患者纖溶活力顯著下降。血液中纖溶活性的調節主要取決于內皮細胞分泌t- PA／PAI- 1的相對比例。血小板α- 顆粒中富含纖溶酶原激活物- 1(plasminogen activator inhibitor- 1，PAI- 1），而且全血PIA- 1的3／4儲存于血小板中。抑制纖溶酶原激活劑的活性，使血漿中纖維蛋白降解減慢，導致糖尿病患者血漿中纖維蛋白原濃度增高［8］，此外，糖尿病患者中Lp（a）常增高，后者與纖維蛋白溶解酶有相似的同源性，能與之競爭結合纖維蛋白和纖維蛋白原，從而抑制纖溶酶的活性，血漿纖維蛋白增高［9］。蛋白激酶C(PKC)是細胞內信息傳遞過程中的一個關鍵酶。高糖狀態下，PKC活化是糖尿病血管并發癥的重要生化機制。其使PAI- 1基因表達增加，血漿纖維蛋白原增高，血小板活性增加［10］。在糖基化終產物(AGEs）的作用下，纖維蛋白原與血小板上的Fg受體結合，并通過氧化應激來促進血小板聚集，從而導致血小板粘聚性增加，促進血栓的形成［11］。2型糖尿病患者血漿纖維蛋白原水平增高，不但是心血管疾病的獨立因素，又促進了其它危險因素的作用，對2型糖尿病患者積極降纖治療是防治糖尿病、冠心病發生發展的重要措施。
5纖維蛋白原與臨產婦女
現代圍生醫學報道，隨著醫學的發展，產科死亡率高的四大疾病，包括妊娠合并心臟病、嚴重妊高征、產后出血以及產褥感染的治療效果有明顯提高，死亡率下降。然而，由于妊娠末期纖維蛋白原大幅度升高所形成的生理性高凝、高粘度狀態，在加上膽固醇及脂代謝異常，導致胎盤血管粥樣硬化，影響血流量，損傷血管內皮，促使微血栓形成［12］。凝血與抗凝系統的失衡，形成的深部靜脈血栓脫落，造成肺栓塞，常常措手不及，造成嚴重的后果。近年來的研究發現，血漿纖維蛋白原水平增高表現LDL和TG水平增高。特別是高TG血癥時，肝臟合成極低密度脂蛋白增加時，亦伴有凝血因子合成增加，富含TG的脂蛋白的凝血因子接觸后，可使凝血因子合成處于激活狀態，血液則處于高凝狀態［13］。因此，了解孕產婦產前、產后的血漿纖維蛋白原水平，及早采取適當的治療措施，降低和干預孕產婦的纖維蛋白原水平，對于預防和避免發生血栓性疾病以及其它的嚴重并發癥，提高孕產婦的生存質量將有較實用的臨床價值。總之，血漿纖維蛋白原含量的改變，是機體的一種非特異性反應，在心血管疾病、急性炎癥、糖尿病、惡性腫瘤均發生不同程度的增高。又由于它產生于肝臟，故肝臟嚴重病變，如肝硬化、中毒性肝炎等可出現減低。因此，血漿纖維蛋白含量的測定，在臨床中具有重要意義。
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篇9
關鍵詞 糖尿病；血流變學；血脂；纖維蛋白原；異常改變分析
糖尿病是一種內分泌代謝性疾病，它是由于胰島素分泌的缺陷或胰島素作用障礙導致的一種以慢性高血糖為特征的多種代謝紊亂的疾病。其主要特點是三大營養物質的代謝異常，同時伴有高血脂和高凝狀態，從而導致了心臟血管性疾病、腎臟疾病等并發癥的發生，而糖尿病患者死于心血管并發癥的幾率明顯高于健康人。所以觀察血流變、血脂、纖維蛋白原的變化是一種早期的有效監測手段。本文通過對110例糖尿病患者和99例健康者的血流變、血脂、纖維蛋白原等指標進行監測并作相關分析，現報告如下。
資料與方法
2013年3-11月收治糖尿病患者110例，男70例，女40例，作為糖尿病組；在此期間的健康體檢者99例，男60例，女39例，作為健康組。
方法：兩組均采用清晨空腹，干燥管采血3mL，肝素抗凝管采血5mL，枸櫞酸鈉抗凝管采血2mL，嚴格遵守操作規程，標本2h內檢測完畢。
試劑與儀器：①試劑：血脂檢測試劑由北京瑞正善達生物有限公司提供；纖維蛋白原檢測試劑由上海太陽生物有限公司提供。②儀器：血脂檢測儀器為貝克曼-DC800傘自動生化分析儀；纖維蛋白原儀器為ACL-900會自動血凝儀，血流變檢測儀器為東勤四常LG-R-80A全自動血流變分析儀和LG-E&H-20動態壓積測試儀。經調試儀器均處于正常工作狀態并嚴格按操作規程操作。
統計學處理：所有數據采用SPSS16.0進行統計分析，數據均以（X±s）表示，采用t檢驗比較分析。P
結果
糖尿病組血流變學的改變，除兩組紅細胞沉降率差異無統計學意義（P>0.05）外，糖尿病組全血高切、低切黏度和紅細胞壓積差異均有統計學意義（P
糖尿病組膽同醇、甘油三酯、纖維蛋白原與健康組相比差異均有統計學意義（P
討論
篇10
大多數的骨折是由于創傷造成的，創傷后機體對外界刺激瞬即產生應激性反應，引起機體各項功能發生改變，常常可見繼發性臟器缺血、缺氧，血清酶類短期內升高，這種應激性功能變化在大多數情況下不會影響骨折的愈合，同時應激反應可導致凝血系統發生一系列變化。本文抽取本院117例骨折患者（骨折組）與96例普通患者（健康組）的凝血功能進行比較分析，旨在探討骨折患者凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（Fib）、凝血酶時間（TT）檢測的臨床意義。
1 對象與方法
1.1 檢測對象
骨折組：117例均為我院2008年6月到2009年6月住院的骨折患者，男75例，女42例，年齡18～62歲，平均36.75歲。服用藥物之前，身體各項指標正常，無服藥和其它血液學疾病，無其他合并癥。健康組：我院門診就診的普通患者96例，其心、肝、腎功能正常，無血液系統疾病，無外傷，男59例，女37例，年齡18～41歲，平均27.8歲。
1.2 儀器與試劑
儀器為美國ACL-9000全自動血凝儀，試劑為Instrumentation Laboratory（貝克曼）提供的配套試劑。標準質控品為儀器配套提供。
1.3 樣本采集
清晨空腹抽取靜脈血1.8ml于含枸櫞酸鈉抗凝劑的真空采血管中（按9：1的比例），立即顛倒混勻，充分抗凝后以3000r/min，離心30min，取血漿測定。
1.4 結果判定
結果用(±s)表示，數據經統計學處理(t檢驗)。
2 結 果
骨折患者PT、APTT、INR值的檢測結果與健康組相比較無顯著性差異（P＞0.05），而TT、Fib結果則明顯高于健康組，結果有非常顯著性差異（P＜0.01）。見表1。表1 骨折組與健康組凝血指標測定結果(略)
3 討 論
凝血檢查是出血性疾病類型的主要診斷指標之一［1］。PT主要反映的是血漿中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平，為外源性凝血系統較為敏感和常用的篩選試驗；APTT反映血漿凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、纖維蛋白原、纖溶活力水平，為內源性凝血系統較為敏感和最常用的篩選試驗；TT用于檢測血液循環中是否存在過量抗凝血物質［2］。表中所檢測結果表明，作為外源性凝血因子缺陷篩選的首要指標PT及內源性凝血因子缺陷篩選的首要指標APTT，骨折組與健康組結果相比較，無統計學意義(P＞0.05)。
纖維蛋白原是由肝臟合成的蛋白，由三對多肽組成，正常情況下在血中其濃度較小，但分子量大且呈不對稱的長鏈形，因而能產生較大的阻力，是對血液粘度影響最大的血漿蛋白［3］。血凝粘度增加則導致靜脈血栓的形成危險度增加。Fib含量與凝血酶活性有關，作為一種急性反應蛋白，在腫瘤、炎癥及創傷等情況下可升高，骨折患者早期由于外力導致肌肉骨骼損傷，部分血管破裂，血管內皮細胞外露激活血液的凝血機制，血小板聚集、纖維蛋白原形成，達到止血作用。后期纖溶系統激活，血栓溶解，組織細胞修復。本文Fib檢測結果明顯高于健康組，兩組比較具有非常顯著性差異(P＜0.01)，說明骨折患者血液呈高凝狀態，并成為血栓形成的重要危險因素［4］。如果Fib結果持續升高，則應該提高警惕，預防深靜脈栓塞形成(DVT)及肺栓塞(PE)的發生［5］。總之，對于骨折患者血栓形成發生率明顯升高，檢測Fib可以作為預防靜脈血栓形成的一項檢測指標［6］。但血栓形成不單純與纖維蛋白原升高有關，而是與臥床及局部損傷有密切關系，特別是血管內皮完整性的破壞及凝血及抗凝系統的失衡有密切關系。
TT實驗原理以標準凝血酶溶液裂解受檢血漿中的纖維蛋白原形成纖維蛋白，使血漿凝固所需時間為凝血酶時間 。TT主要檢測血液循環中是否存在抗凝血酶類物質，因甲苯胺藍可中和肝素和類肝素抗凝物質，故TT延長被甲苯胺藍糾正，可認為存在肝素或類肝素物質［7］。TT延長見于低(無)纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原病、血液循環中抗凝物質過多、DIC時。可被甲苯胺藍糾正可見于肝素治療時、放療后、過敏性休克、系統性紅斑狼瘡、DIC、肝葉切除后、肝移植后等，如不能糾正，見于其他抗凝血酶類物質，包括FDP增高［8］。這些過程都影響骨折患者術前檢測凝血的數據。由于個體差異，部分患者的凝血酶時間廷長，可能影響手術安全性，所以手術前及手術過程中，及時監測各項凝血指標對預測和治療骨折患者異常出血有重要意義［9］。
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