糜蛋白酶范文

導語：如何才能寫好一篇糜蛋白酶，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

糜蛋白酶為蛋白酶類分解藥，我院使用的糜蛋白酶為長春天城藥業有限公司生產的無菌凍干品，含糜蛋白酶的效價應為標示量的90.0%—120.0%。劑量為4000U/支西林瓶，輔料：右旋糖酐40、甘露醇。臨床上用于呼吸道感染，能減輕呼吸道粘膜水腫、膿性分泌物和壞死組織等的消化清除，促進炎癥吸收。使用時必須做皮膚過敏反應試驗，正確判斷試驗效果。因為酶類藥物，溶解后性質不穩定，應現配現用，防止過敏反應的發生。本院在使用本品時過敏2例，現介紹如下：

1 病例介紹

1.1患者蔣兆菊、女、25歲、于2008年6月15日3Pm在我科門診以“階段性咳嗽、咳痰、鼻塞2天”為主訴就診，診斷為“上呼吸道感染”。在門診給予抗炎、抗病毒、止咳、霧化吸入治療，執行醫囑中糜蛋白酶皮試試驗，結果陰性，按醫囑給予0.9生理鹽水50ml+慶大霉素8萬U+糜蛋白酶4000U超聲霧化吸入，一分鐘后患者出現胸悶、心悸、面部潮紅，口唇腫脹、惡心、流淚癥狀。立即停止超聲霧化吸入，遵醫囑給予非那根25mg緩慢靜推，10葡萄糖200ml+西咪替丁0.6g靜點，30分鐘后上述癥狀消失，次日再次來我院就診，醫囑停止糜蛋白酶4000U后給予霧化吸入，未出現上述癥狀。故考慮為糜蛋白酶過敏。

1.2患者、萬瑪尖措，男、19歲，主訴因：咽痛、聲音嘶啞2天。呼吸困難一小時。

于2008年11月26日10Pm急診住院治療，診斷為“急性喉炎、Ⅲ度喉梗阻”遵醫囑給予抗炎、抗病毒、糖皮質激素，霧化吸入等對癥治療，執行醫囑中糜蛋白酶皮膚試驗，結果陰性，按醫囑于10:50/Ppm給予0.9生理鹽水50ml+慶大霉素8萬U+注射糜蛋白酶4000U+氫化可的松50mg超聲霧化吸入，2分鐘后，患者煩躁不安、面色潮紅、大汗淋漓、呼吸困難加重，立即停止超聲霧化吸入，通知醫生后按醫囑給予異丙嗪25mg緩慢靜推，10分鐘后患者自覺上述癥狀減輕，2小時后將醫囑中的糜蛋白酶4000U改為麻黃堿10mg后再行超聲霧化吸入，患者未出現上述癥狀，考慮為糜蛋白酶過敏。

2 討論

2.1 上呼吸道感染是臨床常見的疾病，使用糜蛋白酶做超聲霧化吸入是常規的治療措施，能減輕支氣管粘膜的水腫，減少分泌物滲出。本例患者使用糜蛋白酶做超聲霧化吸入時出現惡心、嘔吐、胸悶、心悸、面部潮紅、口唇腫脹、流淚等癥狀，停藥后癥狀消失，事后詳細詢問病史，半年前在我院婦產科住院分娩靜點低分子右旋糖酐時出現上述癥狀，停藥后癥狀逐漸消失。 轉貼于

2.2 急性喉炎、喉梗阻是臨床上少見的疾病，用糜蛋白酶做超聲霧化吸入是基層治療本病的一個有效的治療措施，本例患者用糜蛋白酶做超聲霧化吸入后呼吸困難加重，煩躁不安，面色潮紅，大汗淋漓。停藥，對癥治療后癥狀逐漸緩解，改換藥物后未出現上述癥狀。經詳細詢問后得知，兩年前在我院外科應車禍致頭部外傷靜點20%甘露醇時出現上述癥狀。

糜蛋白酶在臨床上常用于慢支、肺炎、上呼吸道感染、喉炎、喉梗阻、喉頭水腫等疾病的輔助治療，目的是減輕局部粘膜水腫，減少分泌物滲出，促進炎癥吸收。兩例患者應用糜蛋白酶都出現不同程度的臨床癥狀，停藥后給予對癥治療，癥狀逐漸緩解，甚至消失，事后再次詳細詢問患者及家屬，有無其他藥物及食物過敏史，訴曾在我院住院治療期間注射低分子右旋糖酐、20%甘露醇，出現同樣癥狀，停藥后給予對癥治療，癥狀消失，從而進一步證實是糜蛋白酶過敏。

篇2

注射用糜蛋白酶為蛋白分解酶類藥本品呈白色或類白色凍干塊狀物無臭易溶于水。pH 7～8活性最強。水溶液易失活以pH ～水溶液最穩定。其主要成分為糜蛋白酶系從牛或豬胰中提取的一種蛋白分解酶。輔料名稱：右旋糖酐、甘露醇、注射用水。藥理作用為：能促進血凝塊、膿性分泌物和壞死組織等的消化清除臨床常用于眼科手術以松弛睫狀韌帶減輕創傷性虹膜睫狀體炎；也可用于創口或局部炎癥以減少局部分泌和水腫；噴霧吸入用于呼吸道疾病。結合臨床實踐將應用該藥治療外科手術后患者脂肪液化患者5例均收到良好滿意療效現介紹如下。

資料與方法

1995年7月～1年8月收治治療各種外科手術后脂肪液化創口經久不愈合患者5例。年齡9～56歲；手術后創面不愈合自手術后至治療前天～6個月；應用注射用糜蛋白酶換藥治療5例全部治愈換藥時間～1次。

使用方法：換藥必須讓患者在無菌換藥室進行無菌技術操作囑取舒適的平臥位充分暴露創面部位創面按污染傷口處理清洗待創面清洗處理好后檢查注射用糜蛋白酶安瓿是否完好用無菌注射器吸取.9氯化鈉ml注入糜蛋白酶安瓿瓶內搖勻使其完全融解用無菌注射器抽取溶解的糜蛋白酶液噴涂于處理好的創面上再用油紗條（凡士林紗條）敷于創口并用無菌紗布塊包扎間隔天同上述方法繼續換藥直至痊愈。

注意事項：應嚴格無菌技術操作給患者做好耐心細致的解釋消除患者恐懼、緊張情緒力求配合治療。每次換藥結束后應留觀分鐘以上患者無任何異常不適方可囑患者離去以保安全。換藥間隔時間視創面具體情況而定創面分泌物少的換藥間隔時間可適當延長；創面分泌物多的換藥間隔時間可適當縮短。

篇3

1資料與方法

1.1一般資料

74例創傷性濕肺患者中包括車禍外傷58例、高處墜落傷9例、刀刺傷5例、服毒1例和胸部擠壓傷1例，按性別、年齡以及《危重患者評分（APPCHI II）》評分均數隨機分為治療組和對照組：治療組37例，其中男性22例、女性15例，平均年齡59.8歲；對照組37例，其中男性21例、女性16例，平均年齡60.2歲。患者治療前均有不同程度的低氧血癥，其中14例因肋骨骨折而存在反常呼吸，但兩組患者在生命體征等相關臨床指標上無顯著差異，且都無立即使用有創呼吸機的必要。

1.2治療方法

對所有治療患者均進行血氣分析以及血常規和常規生化等檢查、計算氧合指數、測定《APPCHI II》評分。常規治療包括：保持氣道通暢、加強抗感染治療、抑制全身炎癥反應、腸內/腸外營養支持、維持水和電解質平衡等。治療組患者每8小時加用1次糜蛋白酶（上海第一生化藥業有限公司生產，4 000 U/支）8 000 U和異丙托溴銨500 μg霧化吸入治療[2]。治療1周后，再進行血氣分析以及血常規（白細胞計數）、電解質水平等檢查，比較療效。

1.3統計學方法

對檢測結果以統計學方法進行統計，采用x2檢驗。所有統計學分析均使用SPSS 10.0軟件完成，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1氧合指數指標比較

治療1周后，治療組中有24例（64.86%）患者的氧合指數較治療前好轉，4例（10.81%）患者無明顯變化，8例（21.63%）患者下降，其中進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）并進行有創通氣者2例（5.4%）；對照組中有17例（45.95%）患者的氧合指數較治療前好轉，7例（18.91%）患者無明顯變化，13例（35.14%）患者下降，其中進展為ARDS并進行有創通氣者5例（13.51%）。兩組差異P均＜0.05，有統計學意義。

2.2白細胞計數指標比較

兩組患者在治療前因創傷應激反應，多數存在急性炎癥反應，平均白細胞計數均高于正常值，其中治療組平均為14.3×109/L、對照組平均為14.9×109/L。治療后，治療組中白細胞計數下降患者有35例（94.6%）、對照組中白細胞計數下降者有28例（75.67%），具體見表1。這可能與患者呼吸功能改善后全身炎癥反應減輕有關。

2.3其它相關指標比較

其它相關指標包括電解質指標、肝和腎功能指標、心衰指數以及住院天數。治療后統計發現，治療組中25例上述指標改善或穩定，占67.6%；對照組中19例上述指標改善或穩定，占51.4%。兩組比較，P均＜0.05，有統計學意義。

2.4藥物不良反應

在治療組37例患者中，有2例出現口干、1例出現口腔潰瘍，其他患者無藥物不良反應。心率增快似與異丙托溴銨抑制迷走神經有關，停用后癥狀消失。

3討論

創傷性濕肺是急性創傷后的常見并發癥之一，其癥狀程度不一，但嚴重者可在較短時間內進展為ARDS，從而危害患者生命并增加患者的醫療負擔。目前，對創傷性濕肺的治療方案還很多樣化，沒有統一的標準[3]。例如，臨床上一度認為，加強對全身炎癥反應的控制、使用激素類藥物能夠延遲或消除創傷性濕肺的發生，而有創呼吸機的使用對重癥創傷性濕肺治療具有重要意義[4]。

不過，從我院對創傷性濕肺患者的治療結果看，加強局部氣道護理及霧化吸入也能在一定程度上緩解創傷性濕肺的危害性[5]。作為霧化吸入的一線用藥，糜蛋白酶具有肽鏈內切酶作用、能切斷蛋白質大分子的肽鏈，同時還有脂酶作用、能水解某些脂，故有稀釋和溶解痰液、減少肺間質滲出的作用，在創傷性濕肺發作初期能有效阻斷疾病的發展進程[6]。肺部炎癥滲出物的減少也有助于肺的有效呼吸膜面積增大、氣-血交換情況得到改善。異丙托溴銨是迷走神經抑制劑并兼具舒張小氣道的作用，對創傷性濕肺時的高迷走反射有很好的抑制作用，而小氣道痙攣狀況的改善也能使患者的氧合情況好轉。此外，采用霧化吸入的方式能使藥物與受損氣道和肺組織有更大的接觸面，從而起到很好的治療效果。

總之，對創傷性濕肺治療，全身性治療當然不可或缺，但在全身治療的同時加強對局部氣道的治療有助于患者渡過前1周的危險期，對醫患雙方都有積極意義。

參考文獻

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篇4

關鍵詞慢性盆腔炎；腹腔注射；藥物治療

自2005年4月至2008年3月以來，我科應用左氧氟沙星、糜蛋白酶等腹腔注射治療慢性盆腔炎60例，與傳統應用靜脈注射抗生素58例比較，且兩組均輔以紅外線照射盆腔半小時，每天兩次，取得較好療效，現報告如下。

1資料與方法

1.1研究對象

2005年4月至2008年3月，我科收治慢性盆腔炎118例，隨機分為觀察組60例，對照組58例，年齡22～50歲，平均34歲，診斷均符合第六版婦產科教村慢性盆腔炎診斷標準，且兩組年齡、孕產史、文化程度均無統計學差異，治療前一個月均未接受任何治療。

1.2治療方法

觀察組：左氧氟沙星0.5、糜蛋白酶8000IU、地塞米松10聯合腹腔注射,注射部位為左側臍與髂前上棘聯線中外1/3交點處,選用12號腹腔注射套管針,患者平臥鼓氣時垂直進針注射,隔日一次,5次一療程。對照組左氧氟沙星0.5（或頭孢哌酮4.0克）、替硝唑0.4靜滴，10天一療程。且兩組均輔以紅外線照射盆腔半小時，每天兩次。

1.3療效評定標準

治愈：臨床癥狀及體征消失，血象恢復正常。好轉：臨床癥狀及體征緩解，血象接近正常。無效：臨床癥狀及體征無變化，血象仍高。

1.4統計方法

用x2檢驗。

2結果

2.1有效率

觀察組及對照組總有效率分別為98.33%、87.93%,兩組比較差異具有顯著性(p＜0.05）。（見表1）

2.2副反應比較

腹腔注射組病人僅訴下腹墜脹、輕微腹痛，少數人惡心欲吐，經半臥15～30分鐘即可好轉，大多數患者次日上述癥狀緩解，僅少數仍下腹墜脹。靜脈注射組起效慢，惡心嘔吐等胃腸道反應嚴重，且半數人出現頭昏、頭痛等現象，如堅持3～5天不能耐受者停用左氧氟沙星改用頭孢哌酮4.0克。

隨訪一年,觀察組僅復發11例(18.33%),對照組復發38例(65.52%),兩組比較差異具有顯著性(p＜0.05）。

3討論

慢性盆腔炎是婦產科常見病、多發病，病程長且易反復發作。有人認為，慢性盆腔炎是急性期的后遺癥，實際上已經沒有細菌感染，抗生素治療無效[1]。而且因為盆腔器官及結締組織受到感染形成慢性炎癥后產生粘連增厚瘢痕增生或炎性包塊，致使藥物不易進入病灶局部達不到有效濃度，既使給予盆腔紅外線照射增加盆腔血液循環，抗生素全身治療效果仍不理想，且易復發，療程長，副作用大。而腹腔注射藥物直接作用于患處，局部藥物濃度明顯高于血液藥物濃度，藥物直接作用于炎癥，提高生物利用度，副反應較全身用藥輕[2]。且糜蛋白酶能迅速分解蛋白質，可激活纖維蛋白溶解酯，而表現出抗炎的作用。地塞米松在炎癥后期，通過抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺[3]。再加上盆腔紅外線照射增加盆腔血液循環更利于上述藥物的吸收，故上述方法治療慢性盆腔炎療效肯定，方法簡單，且無明顯副作用，又不易復發，值得臨床推廣。

參考文獻

[1] 左緒磊．婦產科感染[M]．北京：人民衛生出版社，2007．7．

篇5

關鍵詞 糜蛋白酶 氨溴索 霧化吸入 慢性支氣管炎

中圖分類號：R977.3； R969.4 文獻標識碼：B 文章編號：1006-1533（2013）05-0026-03

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005-2011年5月80例慢性支氣管炎急性發作期住院患者，年齡75～105歲，男50例，女30例，平均85歲。納入標準：有咳嗽、咯痰或伴有喘息及反復發作的慢性過程，符合慢性支氣管炎診斷標準[1]；1周內具有黏液性濃痰增多，喘息癥狀明顯加重，發熱等炎性表現之一者；肺部體征可聞及哮鳴音和濕音，X線檢查見肺紋理增多及支氣管周圍炎性改變。其中75～89歲65例，90～105歲15例。將其隨機分為兩組，對照組40例，男24例，女16例，平均年齡84.5歲；治療組40例，男26例，女14例，平均年齡85.2歲。兩組患者在生命體征等相關臨床指標上無顯著差異，且都無立即使用有創呼吸機的必要，兩組具可比性（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組均在采用吸氧、抗感染、支氣管解痙、營養支持及改善心肺功能等綜合治療的基礎上給予霧化吸入等常規治療。室內空氣清新，保持室內溫度在18～20℃。相對濕度50%～60%。霧化前先讓患者咳嗽，必要時配合吸痰，盡可能排凈氣道分泌物，漱口后用PARIBOP037型霧化吸入器進行霧化。藥物配制：生理鹽水10～15 ml，祛痰糜蛋白酶8 000 U或氨溴索60 mg，每次吸入時間15～20 min，每日間隔12 h霧化1次。治療組加用氨溴索60 mg和糜蛋白酶8 000 U霧化吸入，2次/d，療程5 d；對照組采用氨溴索60 mg，治療5 d。

1.3 療效判定標準及觀察指標

療效評定標準及觀察指標[2]：①完全緩解。用藥2 d內，喘息及肺內干音完全消失；②顯效。用藥2 d內，喘息減輕，但肺內仍有少量干音；③有效。用藥2～3 d內，喘息減輕肺內仍有干音，較用藥前減少；④無效。3 d后，仍有喘息，肺內音無明顯減少。

1.4 統計學方法

實驗數據以（x±s）表示，采用x?檢驗。所有統計學分析均使用SPSS 20.0軟件完成，以P

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療組顯效率及總有效率均顯著高于對照組（P

治療3 d后，治療組中有5例（12.5%）患者的癥狀體征完全緩解，28例（70.1%）患者顯效，6例（15%）患者有效，1例（2.5%）無效，總有效率為97.5%；對照組中有1例（2.5%）患者的癥狀體征完全緩解，17例（42.5%）患者顯效，12例（30%）患者有效，10例（25%）患者無效，總有效率為75.0%。

2.2 兩組C反應蛋白及中性粒細胞等指標測定結果比較

治療組治療前后的C反應蛋白、白細胞、中性粒細胞（%）、血沉（mm/h）、體溫（℃）比較，P0.05（表2）。

3 討論

影響老年人患慢性支氣管炎的因素有環境、營養、呼吸道的免疫功能減退、免疫球蛋白減少、呼吸道防御功能退化及單核吞噬細胞系統功能衰退等。在老年慢性支氣管炎急性發作患者的治療中，采用吸氧、應用敏感的抗生素、支氣管解痙、營養支持及改善心肺功能等綜合治療的基礎上給予霧化吸入等常規治療固然重要，但如果忽視氣道分泌物增多而導致的氣道相對狹窄、彈性減退、纖毛運動差等情況，使患者痰液阻塞不易咯出而不進行有效祛痰的話，患者的治療就不會有很好的效果，甚至是完全無效的。因此，化痰祛痰是治療的主要措施之一[3]。糜蛋白酶是蛋白分解酶[4-6]，能將蛋白質大分子的肽鏈切斷，成為分子量較小的肽；分解變性蛋白質，使痰中纖維蛋白和黏蛋白等水解為多肽或氨基酸，使黏稠痰液液化，便于咳出，對膿性或非膿性痰都有效，促進膿性分泌物和壞死組織液化清除；且具有脂酶作用，使某些脂水解，因此可消化膿液、積血、壞死組織，起創面凈化、消炎、消腫作用；糜蛋白酶還有促進抗生素、化療藥物向病灶滲透的作用；咳痰無力時，糜蛋白酶可起到化痰作用，使深部痰易咯出。氨溴索作用于氣管、支氣管分泌細胞，調節漿液腺及黏液腺的分泌，使漿液腺分泌增多，痰液稀釋；并恢復支氣管上皮細胞的活性，增大纖毛活動空間，增強纖毛擺動頻率及強度，促進痰液排出。氨溴索還能刺激Ⅱ型肺泡上皮細胞合成和分泌肺泡表面活性物質[7]。而肺泡表面活性物質可以維持肺泡的穩定及末端氣道通暢，具有抗黏附作用，促進痰液運輸，使痰液易于咯出。同時也具有協同抗生素的作用，使抗生素的肺組織濃度比值上升，縮短抗生素治療的時間[8-9]。本組試驗結果顯示，治療組霧化吸入糜蛋白酶和氨溴索霧化液與單獨霧化吸入氨溴索的對照組相比，總顯效率及癥狀體征完全緩解和顯效時間，均有顯著性差異（P

參考文獻

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篇6

膠原蛋白 何方神圣

膠原蛋白（collagen）是一種生物性高分子物質，是一種白色、不透明、無支鏈的纖維性蛋白質。它可以補充皮膚各層所需的營養，使皮膚中膠原活性增強，有滋潤皮膚，延緩衰老、美容、消皺、養發等功效。

膠原蛋白是人體延緩衰老必須補足的營養物質，占人體全身總蛋白質的30%以上，一個成年人的身體內約有3公斤膠原蛋白。它廣泛地存在于人體的皮膚、骨骼、肌肉、軟骨、關節、頭發組織中，起著支撐、修復、保護的三重抗衰老作用。

膠原蛋白主要分布在哺乳動物的結締組織中，對動物和人體皮膚、血管、骨 骼、筋腱、牙齒和軟骨的形成都十分重要，是這些結締組織的主要物質基礎。因此，我們可以毫不夸張的說，膠原蛋白是一切動物的生命支架。

隨著年齡的增長，膠原蛋白會逐漸的流失。女性在20歲時膠原蛋白已經開始老化、流失，含量逐年下降，25歲則進入流失的高峰期，40歲時，含量不到18歲時的一半，老年人臉上溝溝坎坎的皺紋，正是因為膠原蛋白和水分流失，造成皮膚塌陷。膠原蛋白的流失導致支撐皮膚的膠原肽鍵和彈力網斷裂，其螺旋網狀結構隨即被破壞，皮膚組織被氧化、萎縮、塌陷，肌膚就會出現干燥、皺紋、松弛無彈性等衰老現象。所以，要延緩衰老必須要補充膠原蛋白。

膠原蛋白也能植入

膠原蛋白流失了，怎么補回來？很多朋友，尤其是女性都聽說過膠原蛋白是可以口服的。對此，北京世紀壇醫院整形美容科主任徐光教授認為，雖然膠原蛋白是可以通過口服起到一些補充的作用，但是起效慢、效果也不明顯。“口服膠原蛋白經過胃腸道消化最后能夠到達皮膚真皮層中發揮作用，并保持這種作用，這并不是一件容易的事。”

而相比較口服膠原蛋白，徐光主任推薦了另外一種方法：膠原蛋白植入劑。對，膠原蛋白也能植入。經過多項研究和臨床驗證，這種植入性的膠原蛋白已經越來越受到追求生活品質的人士的青睞。安全、可靠地植入型膠原蛋白，具有植入方便、恢復期短、無癌化風險、效果立竿見影等特點。少部分人注射時可能出現淤青，但冷敷后會很快恢復。這種微整形手術得到了許多愛美人士的認可和追捧。

徐主任介紹說，膠原蛋白植入劑是一種皮下填充劑，通過非手術方式將膠原蛋白植入皮下，增加真皮層組織的容量，從而達到撫平皺紋、改善臉部缺陷、雕塑完美肌膚的目的。目前，世紀壇醫院使用的膠原蛋白植入劑來源于臺灣，是以專利純化制程生產，結合先進免疫修飾技術，修飾后的膠原蛋白幾乎沒有過敏反應的風險，并且透過創新的纖維誘導技術讓完整的膠原蛋白纖維更緊密的堆疊，讓植入后的膠原蛋白在真皮層中可停留更長的時間。

徐主任特別說明，這種膠原蛋白是從豬皮中提取出的。為保證提取物的質量，這些提供膠原蛋白的可愛的小豬都在絕對自然的環境下健康成長。要知道，在所有的動物中，與人類皮膚最接近的就要數豬皮了。

關于膠原蛋白植入劑，徐主任說，植入后對蛋白酶具適度之抗力，不會馬上被分解，分散的膠原蛋白會形成一個柔軟具粘性的纖維狀結構，可停留于植入部位，使凹陷恢復，持續修補效果。植入的膠原蛋白經過數個月后，會被人體的結締組織同化，成為人體組織的一部份，也會被人體內如膠原蛋白酶分解，因此，具生物分解性，不致于永久留在植入部位。另外，膠原蛋白本身即是最佳的凝血劑，故對于血管豐富的區域，如：下眼皮、眼周，或是易瘀青體質的病患較為安全。蛋白填充劑植入真皮層下不易有吸水腫脹的特性，故針對像眼睛周圍水份代謝較慢、較易浮腫的組織，可減少術后不適應。

膠原蛋白植入劑的“勢力范圍”

1．皮膚缺陷的矯正、凹洞填補。

2．臉部皺紋、魚尾紋、唇紋、笑紋、額頭紋、法令紋、眉間紋、皺折補平、唇形美化、耳垂增大、鼻梁增高、下頦增高、豐唇。

3．植入后的膠原蛋白直接填補真皮層的缺陷，達到皺紋立即填補的目的，并且可以運用于臉部輪廓的修飾。同時，也會引導新生膠原進行真皮層組織的更新再造，新植入后的膠原蛋白完全融入于真皮層中并如同人體自身膠原蛋白一樣被自然吸收，使用安全、無副作用。

治療時間

整個療程只需要很短的時間，除特殊部位外，不需要額外的麻醉，注射效果立竿見影，注射后只需20～40分鐘，即可繼續任何工作。

植入膠原蛋白ABC

治療效果：

一般維持約12～18個月以上，需視施打技巧、植入深度、植入部位及患者年齡、生活習慣之不同而有不同的效果。對于面積較大的修復和填充，使用大分子膠原蛋白，維持時間在18個月左右。對于細小部位的雕琢，比如撫平小皺紋，使用小分子膠原蛋白，則時間相對短些，在12個月左右。

術后保養：

1．植入部位做好防曬工作，并于早晚涂抹含有膠原蛋白的保養品。

2．植入部位保持清潔、干凈。

3．植入部位不接觸不潔物及水，避免感染細菌。

4．必要時給予冰敷及涂抹消炎藥劑。

5．避免熬夜，保持生活作息正常。

術后禁忌：

1．注射后48小時內，應保持注射部位靜止，不要觸摸、按壓，同時，避免大哭、大笑等面部肌肉的頻繁運動，以保持注射部位填充物的均勻分布。二日內不宜做濃妝涂抹于植入部位。

2．注射后24小時內，整臉不要使用化妝品，不要沾水或被污染；注射后72小時內，不得在注射部位和注射周邊部位涂抹刺激性化妝品；1個月內，不要蒸桑拿、不做激光或者光電類的美容。

3．注射后不要吸煙、飲酒，不吃辛辣等刺激性食品，避免熬夜和在極端陽光及其它射線下暴露。

4．豐唇者二日內避免抿嘴唇與熱食。

篇7

【關鍵詞】  甲狀腺腫瘤;基質金屬蛋白酶2;微血管密度;侵襲;轉移

【摘要】  目的 研究甲狀腺狀癌組織中基質金屬蛋白酶2(mmp2)表達及與微血管密度(mvd)的關系。方法 應用免疫組織化學sp法觀察90例甲狀腺腫瘤(其中甲狀腺腺瘤35例,甲狀腺狀癌55例)石蠟包埋組織中的mmp2、cd34表達。并在cd34染色切片上檢測mvd。結果 在甲狀腺狀癌組織中mmp2陽性表達率(67.3%)明顯高于甲狀腺腺瘤(28.6%)，差異有統計學意義(p<0.05)。甲狀腺狀癌組織中的mvd的平均值(62±4)個/hp明顯高于甲狀腺腺瘤(45±3)個/hp，差異有統計學意義(p<0.05)。mmp2陽性表達組mvd平均值(68±4)個/hp明顯高于mmp2陰性表達組(45±4)個/hp，差異有統計學意義(p<0.05)。結論 mmp2可能通過促進甲狀腺狀癌間質血管生成,促進腫瘤的侵襲和轉移,并可能成為判定甲狀腺狀癌生物學行為和預后的指標。

【關鍵詞】  甲狀腺腫瘤;基質金屬蛋白酶2;微血管密度;侵襲;轉移

relationship between the expression of matrixmetalloproteinase2 and microvessel density in papillary thyroid carcinoma di wang,li qinghuai,zhang kaili,et al.department of gland surgery,the second hospital of hebei medical university,shijiazhuang 050000,china

【abstract】 objective to investigate the expression of matrixmetalloproteinase2 (mmp2) and its correlation with microvessel density (mvd) in papillary thyroid carcinoma(ptc).methods the expressions of mmp2 and mvd were detected in 90 case of thyroid neoplasm including 35 case of thyroid adenoma and 55 case of thyroid papillary carcinoma.results the expression of mmp2 in ptc was significantly higher than that in thyroid adenoma (67.3% vs 28.6%,p<0.05).the average of mvd in ptc was higher than that in thyroid adenoma(p<0.05).the average of mvd was higher in mmp2 positive group than that in mmp2 negative group(p<0.05).conclusion mmp2 may promote angiogenesis and play an important role in tumor invasion and metastasis,which can be used as an important indicator to eveluate the biologic behavior and prognosis in patients with papillary thyroid carcinoma.

【key words】 thyroid neoplasm;matrixmetalloproteinase2;microvessel density;invasion;metastasis

基質金屬蛋白酶(mmps)是一組由結締組織細胞分泌的，參與細胞外基質(extracellular matrix,ecm)降解的zn2+依賴性的蛋白酶家族。實驗證明mmps與腫瘤的發病及浸潤轉移密切相關[1]。有研究證實，mmps的表達水平或活性在惡性腫瘤中增高。mmp2是mmps的一員,能降解細胞外基質和基膜的主要成分,在腫瘤的浸潤和轉移及血管生成過程中起重要作用[2]。甲狀腺狀癌是頸部常見病。我們通過sp免疫組織化學技術及形態定量分析方法,檢測上述兩類良惡性腫瘤組織中mmp2的表達,并在cd34染色切片上檢測間質微血管密度(mvd),分析mmp2表達與甲狀腺腫瘤血管生成的關系。

1 材料與方法

1.1 材料 標本選自河北醫科大學第二醫院病理科1996至2004年手術切除標本的存檔蠟塊90例，男52例,女38例;年齡16～70歲。其中甲狀腺腺瘤35例,甲狀腺狀癌55例。

1.2 試劑 鼠抗人mmp2單克隆抗體(mab0244)、鼠抗人cd34單克隆抗體(mad0034)及sp試劑盒均購于邁新生物試劑有限公司。

1.3 方法及結果判定 采用sp免疫組織化學法。實驗步驟按說明書進行,用已知陽性片作陽性對照。以pbs緩沖液取代一抗作陰性對照。(1)mmp2參考標準按鏡下陽性細胞所占組織細胞的百分比,觀察5個視野(×200)取均值,陽性細胞<25%為+,25%～50%為++,>50%為+++。(2)mvd計數采用weidner等[3]的方法判斷陽性結果，以與背景明顯有別的任何一個染成棕色的內皮細胞或細胞群作為一個血管。先在低倍鏡下(10×10)尋找腫瘤內血管最高密度區(hot spot),然后在高倍鏡下(10×40)計數5個血管最高密度區的微血管數,取均值代表mvd。

1.4 統計學分析 應用spss 13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，p<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 mmp2測定結果 mmp2在腫瘤細胞中表達較強,周圍間質細胞中表達較弱,在腫瘤細胞與間質交界處及腫瘤浸潤的前緣有很強的陽性反應。甲狀腺腺瘤組織中mmp2陽性率為28.6%(10/35),甲狀腺狀癌組織中的陽性率為67.3%(37/55),兩者比較差異有統計學意義(p<0.05)。

2.2 mvd測定結果 cd34在甲狀腺腫瘤的血管內皮細胞胞質著色,微血管分布呈異質性,且密集區多位于腫瘤浸潤的前緣。甲狀腺腺瘤的mvd平均值為(45±3)個/hp,甲狀腺狀癌為(62±4)個/hp,兩者比較差異有統計學意義(p<0.05)。

2.3 甲狀腺腫瘤mmp2與mvd的關系 90例甲狀腺腫瘤組織中mmp2陽性47例,mvd值(68±4)個/hp;高于mmp2陰性43例的值(45±4)個/hp,兩者比較，差異有統計學意義(p<0.01)。

3 討論

甲狀腺狀癌的發病率較低，僅為全部惡性腫瘤的1%，并占全身癌瘤的第25位，病死率僅0.4%，但居全部內分泌及頭頸部惡性腫瘤的首位[4]。其侵襲和轉移是造成患者死亡的主要原因,而腫瘤細胞發生侵襲轉移的關鍵之一是通過mmps破壞由細胞間基質及基膜構成的ecm,導致癌細胞可進出周圍組織,使腫瘤浸潤轉移,并可以形成新生血管,從而形成腫瘤轉移的通道。ecm尤其是基底膜是阻礙腫瘤轉移的關鍵組織屏障,在浸潤和轉移過程中,癌細胞與細胞外基質相互作用,溶解ecm,經ecm缺損處向外擴散引起浸潤和轉移。此過程中mmp2和微血管生成發揮了重要作用。mmp2作為mmps的重要成員之一,主要降解ⅳ、ⅴ型膠原及明膠等ecm,促進微血管生成及腫瘤細胞生長[5，6]。mmp2在癌細胞侵襲和轉移中的意義在于mmps通過破壞基質的降解平衡而促進癌細胞突破基底膜和ecm構成的組織化學屏障,侵襲周圍組織;通過促進腫瘤新生血管的形成,進而促進癌細胞轉移至遠處組織[7，8]。本研究結果顯示,甲狀腺狀癌組織中mmp2的表達高于甲狀腺腺瘤,差異有統計學意義(p<0.05),提示甲狀腺狀癌可能具有較強的分泌mmp2的能力。由于腫瘤細胞的異質性,mmp2與cd34在腫瘤組織中的表達也呈現不均一性。本研究中mmp2陽性組mvd值高于mmp2陰性組,提示mmp2可能通過促進腫瘤間質血管生成來加速腫瘤的生長和轉移。因此,通過抑制mmp2活性來控制腫瘤進展有可能成為腫瘤治療的強有力手段。此外,通過檢測mmp2活性可以為判斷腫瘤患者預后提供依據。

【參考文獻】

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篇8

摘 要 目的：探討尿激酶對有小房形成的胸腔積液的治療作用。方法：配合病因治療，對64例有小房形成的胸腔積液隨機分2組，治療組34例胸腔內注射生理鹽水10～20ml+尿激酶10萬～20萬U；對照組30例給予生理鹽水10～20ml+糜蛋白酶10萬～15萬U。結果：尿激酶組優于糜蛋白酶組，統計學上差異具有顯著性（P＜0.05）。結論：尿激酶和糜蛋白酶治療有小房形成的胸腔積液安全而有效。

關鍵詞 尿激酶 小房性 胸腔積液

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.118

各種原因引起的胸腔積液在臨床上很多見，部分病人由于就診較晚，胸水處理不及時，纖維蛋白附著于胸膜表面，使胸水包裹或被分割成多個小房，導致抽液困難、胸膜肥厚、肋間隙變窄，造成肺功能永久性損害。為了探索有效的治療方法，2002年8月～2005年7月對有小房形成的胸腔積液采用胸腔內注射尿激酶和糜蛋白酶的方法治療64例，現報告如下。

資料與方法

64例患者中男38例，女26例；年齡18～82歲，平均43.7歲；病程8～27天，平均19天；結核性胸腔積液54例，腫瘤性胸腔積液4例，膿胸6例。

臨床表現：所有患者均有不同程度的胸憋、氣短，另外合并有咳嗽、咳痰者29例，發熱23例，胸痛12例，均經B超或CT檢查表現有小房形成，血常規和凝血功能均正常。

方法：64例患者隨機分為兩組，治療組（尿激酶組）34例，對照組（糜蛋白酶組）30例。根據B超了解小房情況并定

位，抽凈胸水后治療組給予胸腔內注射生理鹽水10～20ml+尿激酶10萬～20萬U，對照組給予生理鹽水10～20ml+糜蛋白酶10萬～15萬U胸腔內注射，囑患者10～20分鐘變換1次，持續2～3小時，使藥物在胸腔內分布均勻。24小時后再次抽液，將胸水盡量抽盡，復查B超或CT了解分隔情況，記錄引流量，必要時可重復1～2次。

療效判定標準：①小房完全消失：B超或CT顯示小房減少至0～2個，不影響引流，引流后復查顯示胸腔積液深度＜2cm，臨床癥狀消失。②部分消失：小房減少至6～8個，影響引流效果，引流后復查顯示胸腔積液深度＞2cm，臨床癥狀部分改善。③無效：B超或CT顯示未見小房消失，引流失敗，或引流后胸水量未見減少，臨床癥狀無變化。

結 果

小房消失情況：尿激酶組總有效率94.12%，糜蛋白酶組總有效率76.67%，統計學上差異具有顯著性（X【sup】2【/sup】6.06，P＜0.05）。見表1。

不良反應：治療組使用尿激酶后出現全身藥疹1例，3天后逐漸消失；發熱6例，其中2例在原體溫基礎上升高約1℃，另4例原正常體溫者38.3～39℃，2天后恢復正常。對照組出現皮疹2例，對癥處理后好轉。

討 論

臨床上引起胸腔積液的原因很多，如結核、腫瘤、感染和風濕等，除腫瘤原因外，大部分病人通過病因治療和積極抽液都能治愈。但部分病人由于就診晚，胸水處理不及時，胸水被大量的纖維蛋白分割成多個小房，導致抽液困難，治療時間延長，造成部分病人胸膜肥厚，肋間隙變窄，胸廓塌陷。國外胸膜腔內注射纖溶酶原激活物作為治療胸腔積液的手段始于50年前，1989年Moulton首次運用尿激酶治療胸腔積液【sup】［1］【/sup】。尿激酶治療小房性胸腔積液的機理是它可降解胸膜腔內的纖維蛋白，通過降解纖維蛋白達到降低胸膜腔積液的黏稠性，清除胸膜的粘連和間隔形成，增加胸膜腔引流量，使肺得以復張，保護肺功能【sup】［2］【/sup】。本次的研究結果也證明了這一點，治療組的小房溶解度明顯高于對照組，治療組總有效率94.12%，對照組76.67%，與文獻【sup】［3］【/sup】報道基本一致。2次注藥和抽液間隔時間為48～72小時，注藥后留置24小時，由于條件有限，筆者未觀察注藥后最佳的抽液時間，有待今后進一步探討。兩組治療后未見局部出血，更無全身出血征象，雖個別有皮疹出現，經過對癥處理很快消退。因此，尿激酶和糜蛋白酶治療有小房形成的胸腔積液均安全、有效，尿激酶療效更佳。但從臨床觀察，對膿胸特別是B超提示光點密集的患者療效欠佳，必要時可配合用生理鹽水反復沖洗。

參考文獻

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篇9

[關鍵詞] 支氣管肺炎；嬰幼兒；氧氣驅動霧化吸入；超聲霧化吸入；鹽酸氨溴索；糜蛋白酶

[中圖分類號] R563.1 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2009）05（a）-092－02

支氣管肺炎是小兒時期最常見的肺炎，尤其2歲以下的嬰幼兒多發。由于該年齡階段呼吸系統解剖生理上的特點，一旦感染易發生充血水腫導致呼吸道阻塞，嚴重者可危及生命，故減少并及時清除呼吸道分泌物，濕化氣道以保持呼吸道通暢、改善通氣功能非常重要。我科2007年10月～2008年10月，在常規綜合治療小兒支氣管肺炎基礎上，加用氧氣驅動霧化吸入鹽酸氨溴索治療,取得良好療效，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇 2007 年 10 月～2008 年 10 月在我科住院的79例支氣管肺炎患兒，所有病例均符合支氣管肺炎診斷標準[1]，其中，男性44例，女性35例；年齡3個月～3歲，平均（17±10）個月。隨機分為兩組, 治療組 42 例, 男性 24 例, 女性 18 例；年齡(18±8) 個月；體重(11±4) kg。對照組 37例, 男性 20 例, 女性 17例；年齡(17±9) 個月； 體重(10±6) kg。起病時間均在7 d以內。兩組患兒的性別、年齡、體重、病情及病程無顯著性差異（P＞0.05），兩組具有可比性。

1.2 方法

兩組均采取常規綜合治療(一般治療、抗生素及抗病毒治療、止喘、止咳、吸痰等對癥支持治療)的同時,治療組給予鹽酸氨溴索(商品名沐舒坦，德國勃林格殷格翰公司生產, 進口藥品注冊證號 H20030351)7.5 mg加入生理鹽水5 ml，采用面罩式氧氣驅動霧化吸入器（QW-15型，北京吉納醫療器械有限公司制造）, 以5 L/min 的氧流量驅動藥物霧化吸入，10 min/次，2 次/d；對照組給予糜蛋白酶2 000 U及生理鹽水20 ml, 加入超聲霧化器面罩霧化吸入，20 min/次，2 次/d，療程均為7 d。由固定的 2名醫師同時觀察兩組患兒臨床癥狀、體征變化及消失時間及用藥后的不良反應。

1.3 療效判斷標準[2]

顯效：治療3 d內熱退，痰量明顯減少，1周內咳嗽氣喘明顯減輕，兩肺干濕音消失或明顯減少，胸片恢復正常或基本恢復正常；有效：1周內痰量明顯減少，咳嗽氣喘減輕，兩肺干濕音減少，胸片肺部炎癥減輕；無效：1周內癥狀體征無改善，肺部干濕音明顯。總有效率＝(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.4 統計學方法

應用SSPS 11.0統計軟件進行數據分析，采用χ2檢驗。2 結果

兩組臨床療效相比較，治療組總有效率高于對照組，兩組間比較有顯著性差異（P＜0.01），治療組療效明顯優于對照組，見表1。治療組未見明顯不良反應。

表1 兩組臨床療效比較 [n(%)]

與對照比較，*P＜0.01

3 討論

鹽酸氨溴索為溴己新的代謝產物，是目前臨床廣泛應用的一種新型黏痰溶解劑。其具有裂解痰中酸性黏多糖纖維，選擇性抑制氣道上皮細胞對Na+的吸收，使氣道表面的水含量增加，增加支氣管黏膜分泌中性黏多糖，加強了對水分的結合，從而降低痰黏度以及促進纖毛上皮的再生和纖毛正常功能的恢復，加速纖毛的運動等作用機制，因而具有顯著促進排痰，改善呼吸狀況的作用，它還具有抗氧化、抑制炎性介質、松弛氣道平滑肌、促進肺表面物質的合成及與其他藥物如抗生素協同等諸多作用[3]；而糜蛋白酶又稱胰凝乳蛋白酶，作為一種蛋白分解酶, 具有肽鏈內切酶的作用, 通過切斷蛋白質肽鏈中酪氨酸、苯丙氨酸的羧端肽鏈作用，能分解變性蛋白質,促進膿性分泌物和壞死組織液化清除[4]；糜蛋白酶作為一種傳統常用藥物，將其超聲霧化吸入也是既往輔助治療小兒支氣管肺炎的常用手段之一。而與傳統超聲霧化吸入相比，以氧氣作為驅動力的霧化吸入器所產生的霧粒直徑大多在3～6 μm，隨氧氣進入下呼吸道，利于藥物迅速彌散，接觸面廣，藥物均勻作用于炎癥組織表面，作用直接[5]；同時吸氧可改善患兒氧供，減輕缺氧癥狀且治療時間短。而超聲霧化時由于霧化量大、治療時間長，霧中水合量大大超過藥物含量，對于年齡過小的嬰幼兒可因霧滴濕度大造成短時間缺氧。氧驅動霧化時無須呼吸配合技巧，患兒只須被動配合，藥物就能吸入播散到下呼吸道[6]。本臨床觀察結果表明，與普通超聲霧化吸入糜蛋白酶相比，氧氣驅動霧化吸入鹽酸氨溴索對緩解咳嗽氣喘、減少痰量及促進肺部音吸收等治療效果更加明顯，且上述兩組在治療過程中均未發現不良反應。故氧氣驅動霧化吸入鹽酸氨溴索可作為嬰幼兒支氣管肺炎的有效、簡便、安全的輔佐治療方法，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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篇10

【關鍵詞】內窺鏡;鼓膜穿刺;分泌性中耳炎;地塞米松針;α-糜蛋白酶

【Abstract】Objective: To explore the effect of auripucture with otic endoscope in treating secretory otitis media.Method: 50 patients with secretory otitis media were included in this research. Patients were fixed with supine position, head to the healthy side. After external auditory canal and tympanic membrane topical anesthesia, tense part of tympanic membrane were cut arc shaped into the anterior or posterior inferior with otic endoscope. Effusion in the tympanic cavity was drained followed with dexamethasone 5mg and α-chymotrypsin 4000U washing. After the operation, external acoustic foramen was filled with sterilized cotton ball. Patients were asked to taken antibiotics and prednisone orally with compound furacilin nasal drops for a week.Results: All 50 patients were followed up for an average of 7.8 months. Symptoms of deafness stuffiness and tinnitus were released. No obvious external auditory canal and tympanic membrane response or middle ear exudates were found. 33 patients were cured, 12 cases effective and 5 case ineffective, with effective rate 90.0%(45/50).Conclusion: Auripucture with otic endoscope is effective in treating secretory otitis media. Skilled auripucture, head position fixation and etiological treatment are also important in prevention.

【Key words】 Otic endoscope; Auripucture; Secretory otitis media; Dexamethasone; α-chymotrypsin

【中圖分類號】R764.21 【文獻標識碼】A 【文章編號】1006-1959(2009)08-0091-02

分泌性中耳炎是耳鼻咽喉科常見病和多發病,主要癥狀為中耳積液(包括漿液、黏液或漿黏液)及聽力下降。我院2006年1月-2008年6月采用內窺鏡下鼓膜穿刺,鼓室注射地塞米松,α-糜蛋白酶治療分泌性中耳炎50例,療效滿意,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料:本組50例均為反復發作的分泌性中耳炎患者,男28例,女22例,年齡14-57歲,平均36.4歲,病程1-30月,平均5.3月;單耳發病34例,雙耳發病16例。主要癥狀為耳聽力下降、耳悶脹、自聽過強,查體可見鼓膜渾濁、內陷,光錐縮短、消失,部分患者可見鼓膜膨隆、液平,鼓膜活動度減弱。聽力檢查:電測聽示患耳傳導性耳聾;聲導抗示B型曲線或C型曲線。所有患者術前均鼻內窺鏡下檢查排除鼻咽部惡性病變,經給予藥物、物理治療,癥狀未見好轉。

1.2 治療方法:患者取平臥位,頭偏向健側,消毒耳廓、外耳道及鼓膜,鋪無菌巾,行外耳道及鼓膜表面麻醉。然后,直接插入0號耳內鏡,在耳內鏡直視下,用鼓膜切開刀在鼓膜緊張部前下或后下象限弧形切開鼓膜2-3mm,充分吸凈鼓室內積液,注入地塞米松針5mg和α-糜蛋白酶針4000u混合液進行沖洗,再行負壓吸引,直至干凈。術畢用消毒棉球封堵住外耳道口預防感染;同時口服抗生素,強的松,呋麻液滴鼻1周。

1.3 治療評定標準:治愈:耳悶、聽力下降及自聲增強等癥狀消失,自覺聽力恢復,經純音測聽恢復至正常,聲阻抗鼓室曲線為A型,半年內癥狀無復發;好轉:耳悶,聽力下降及自聲增強等癥狀較前改善,自覺聽力較前提高,經純音測聽聽力提高20dB左右,聲導抗為As型曲線;無效:臨床癥狀無任何好轉,純音測聽及聲導抗較前無明顯改善。

2 結果

所有病例均獲隨訪,時間6個月～2年,平均7.8月,外耳道、鼓膜反應輕微,術后均訴耳聾、耳悶塞感、耳鳴癥狀緩解,未發現中耳滲液。治愈33例,有效12例,無效5例,有效率90.0%(45/50) 。

3 討論

分泌性中耳炎是以鼓室積液及聽力下降為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病,該病可分為急、慢性兩種,慢性分泌性中耳炎因急性分泌性中耳炎未得到及時與恰當的治療,或由急性分泌性中耳炎反復發作,遷延轉化而來,目前認為主要的病因有咽鼓管功能障礙、感染和免疫反應,但大多研究傾向于咽鼓管功能障礙是最主要的病因,對分泌性中耳炎進行積極有效的治療,對防治耳聾有重要意義[2]。對分泌性中耳炎宜采取局部、全身及病因治療,局部治療包括咽鼓管吹張及鼻腔使用麻黃堿等減充血劑,全身治療包括全身應用抗菌素、抗組胺類藥及激素,目前對于保守治療仍有鼓室積液者,手術是主要治療方法。

分泌性中耳炎手術治療方法有多種,療效各異,常規治療方法如單純鼓室穿刺抽液,鼓膜切開通常在頭燈或額鏡下進行,視野狹窄,光線弱,鼓膜暴露差,操作困難,甚至中耳結構的不可逆的損傷,耳顯微鏡雖能提供良好的照明和高質量的放大圖像,但外耳道狹窄、彎曲時不易窺及鼓膜,暴露效果不理想,而且容易造成外耳道壁的損傷,有時需行耳內輔助切口,操作復雜,同時積液較難完全抽出,效果差,易復發;行鼓膜切開置管術,因操作復雜、治療費用高、術后有并發中耳感染或膽脂瘤、鼓室硬化、通氣管脫落等并發癥患者往往不作首選;逆行咽鼓管吹張,如鼻內鏡下經咽鼓管咽部開口向內置管,不但操作技術難度大,而且可能影響咽鼓管功能或造成咽鼓管損傷,重者可引起中耳不可恢復的病損,還可能造成醫源性異常開放的咽鼓管,給患者造成終身的痛苦[3]。耳內鏡的應用,可以很容易地越過外耳道狹窄和偏曲的部位,直接觀察到鼓膜的全貌,分辨率高,視野更廣、視角可變、無需調焦,手術環境要求相對簡單,可有效避免盲目操作,在鼓膜上準確定位,減少損傷,并可盡量吸盡鼓室內的積液,且操作方便。穿刺后注射地塞米松具有抗炎、抗過敏作用,地塞米松有抗炎、抗過敏、抗自身免疫性疾病作用,α-糜蛋白酶能清潔軟化創面,溶解膿液和壞死組織,促進肉芽組織新生,所以能溶解和清除鼓室含有多量蛋白質的廢物,降低液體黏稠度,使局部積液加快擴散,有利于鼓室引流和吸收,同時應用負壓吸出殘余液體,能克服常規鼓膜穿刺的缺點,并能有效地改善中耳腔負壓,使藥液更容易分布于中耳腔,加強了局部的治療作用,促使咽鼓管開放,改善病人聽力,達到治愈目的[3]。本組所有病例均獲隨訪,術后均訴耳聾、耳悶塞感、耳鳴癥狀緩解,未發現中耳滲液,總有效率90.0%。

耳內鏡鼓膜穿刺抽液治療手段簡便易行,但治療過程中應注意以下幾點:熟練掌握鼓膜穿刺技術,頭位固定很重要,因為患者的頭位稍有移動穿刺針即可扎深或脫出,所以應很好的固定頭位,成人可用患耳對側手臂靠住椅背手掌支撐頭部,小兒可使家屬配合固定頭部。術中要注意無菌操作,在鼓室抽液注藥沖洗前將藥液適當加溫約37℃,以免注入過冷藥液過冷刺激迷路誘發眩暈。另外因室溫及外耳道空氣的溫度差別,鏡面在進入外耳道前適當用熱水加溫,以防起霧。注意觀察患者的面色、表情、有否眩暈、畏寒、惡心、嘔吐等,如屬精神緊張給予安慰;如屬環境因素,及時調控室溫或加暖被;術畢觀察30min以上,無不適可離院。禁止自行滴耳、游泳、洗澡,洗頭時必須用無菌棉球外堵耳道,減少感染機會。分泌性中耳炎的病因尚未明了,鼓膜穿刺抽液后并不意味著治療的結束,病因治療是預防的關鍵,腺樣體的肥大、慢性鼻竇炎等咽鼓管的機械性堵塞均應得到積極治療。雖然腺樣體肥大壓迫堵塞咽鼓管并不是分泌性中耳炎的主要原因,但腺樣體是鼻咽部致病菌潛藏的地方,切除肥大的腺樣體,經常做吞咽或咀嚼動作,行Valsalva吹張,均有利于咽鼓管功能的恢復。

綜上所述,耳內鏡直視下行鼓室鏡鼓膜穿刺術,可直接插入外耳道且接近鼓膜,操作簡單方便,易掌握、物像清晰,能準確選擇鼓膜切口位置,直視下作切口,手術風險低、費用低廉、術后護理簡單、并發癥及后遺癥少有發生、患者易于接受。且能充分地吸出鼓室內的積液,注入地塞米松針和α-糜蛋白酶針混合液進行沖洗,術后效果好,無并發癥和后遺癥。因此,適合在各級醫院開展。

參考文獻

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