丙酮的作用范文

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篇1

燒餅做法為：1、面粉用酵母加少許白糖、牛奶，放置一個(gè)小時(shí)；

2、將面團(tuán)進(jìn)行搓揉，做成長條狀，切成大小均勻狀，搟成圓形，放置十分鐘；

3、電餅鐺預(yù)熱后倒入少量油，將面餅兩面粘勻油后，放入電餅檔，3至4分鐘后，兩面金黃后即可出鍋。

篇2

【關(guān)鍵詞】溝通；高血壓；護(hù)理

【中圖分類號(hào)】R473 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004―7484（2013）09―0366―02

溝通是人與人之間信息的傳遞，包括意見、情感、觀點(diǎn)等的交換過程，由此而取得彼此間的了解、信任及良好的人際關(guān)系。護(hù)患溝通有助于了解病人的身心狀況，向病人提供正確的信息，更好地為病人服務(wù)；幫助病人減輕痛苦，創(chuàng)造良好的心理狀態(tài)；可以密切護(hù)患關(guān)系，增進(jìn)相互間的理解、支持與配合，以提高治療護(hù)理效果。全國高血壓病人超過1.6億，與20世紀(jì)90你當(dāng)年代相比患病率上升31%（1）。高血壓病是一種典型的生活方式病，病程較長，需終身管理（2）據(jù)專家介紹，患了高血壓如果不治療，平均13.9年后，就會(huì)引發(fā)中風(fēng)、急性心肌梗死等疾病，導(dǎo)致殘疾甚至死亡。采用藥物控制血壓，盡管能產(chǎn)生持續(xù)、可靠的降壓作用，減輕心腦血管疾病的發(fā)生和死亡，但常因藥物的副作用及長期服藥的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)而影響對(duì)高血壓的有效治療。

護(hù)患溝通應(yīng)注意的幾個(gè)問題

創(chuàng)造溫馨的溝通環(huán)境，營造溝通氛圍 病人到醫(yī)院一般會(huì)感到陌生，容易產(chǎn)生焦慮、恐懼心理，此刻，病人渴望有人與他主動(dòng)溝通，以了解醫(yī)院情況，護(hù)士應(yīng)抓住這個(gè)機(jī)會(huì)，面帶微笑，以真誠熱情的態(tài)度進(jìn)行入院介紹，以緩解病人的陌生與緊張感，從而使溝通順利進(jìn)行。

溝通要注意形象、舉止和語言、護(hù)士的舉止要適宜，要面帶微笑，并顯出自信又親切的神情。與病人交談時(shí)盡量與病人平視，以利于護(hù)患之間的溝通。語言運(yùn)用要恰當(dāng)，說話慢些、清楚些。各項(xiàng)操作要準(zhǔn)確、嫻熟，起到一種暗示作用，使病人產(chǎn)生安全感和信賴感，建立良好的護(hù)患關(guān)系。要善于發(fā)現(xiàn)實(shí)際情況，并針對(duì)性地解決問題。交談時(shí)多應(yīng)用鼓勵(lì)性、安慰性、通俗易懂的語言，盡量減少專業(yè)術(shù)語，避免使用批評(píng)、威脅或阻礙溝通交談的語言。

1 具體方法如下：

1.1 建立良好的護(hù)患關(guān)系，在理解病情的基礎(chǔ)上，在接受、支持和保證三原則進(jìn)行治療性接觸，參與患者交談，有計(jì)劃，有步驟，由淺入深、由表及里地掌握患者的心理狀態(tài)，給患者以直接性的心理援助

1.1.1重視心理溝通，穩(wěn)定高血壓病人情緒醫(yī)護(hù)人員要向病人宣教高血壓知識(shí)，配合治療，只要堅(jiān)持長期合理的有效治療，完全可以控制，穩(wěn)定病情，甚至可以長壽。這樣就可以增強(qiáng)戰(zhàn)勝高血壓的信心。要避免不良刺激，保持心情愉陜。遇到不愉陜的事情，要學(xué)會(huì)保持好心態(tài)。

1.1.2 正確的心理護(hù)理對(duì)高血壓患者有較好的治療作用

人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓。焦慮、緊張、膀胱內(nèi)充滿尿液、室溫過熱或過冷、疼痛、晝夜變化都影響血壓的變化。據(jù)研究，暴怒、激動(dòng)時(shí)，人的血壓可急升30mmHg左右。在藥物治療的同時(shí)，給予心理行為的干預(yù)，在一定程度上緩解了患者緊張、焦慮等不良心理，改善了治療效果。。。

1.1.3 心理調(diào)整，穩(wěn)定情緒，根據(jù)患者的性格特點(diǎn)，提出改變不良性格和生活習(xí)慣的方法，使患者學(xué)會(huì)自我調(diào)節(jié)情緒，保持心理平衡，對(duì)高血壓的預(yù)防和治療都有好處。，鼓勵(lì)患者參加一些明鏡心神的業(yè)余活動(dòng)，如觀賞花卒魚草、聆聽輕松的音樂、練習(xí)書法繪畫、拉胡琴、下棋等。

2.1.加強(qiáng)溝通，做好飲食治療的護(hù)理病人的密切配合是護(hù)患溝通的基礎(chǔ)，若得不到病人良好的配合，即使護(hù)士選擇良好的時(shí)機(jī)，最終也孤掌難鳴、紙上談兵，難以達(dá)到預(yù)期的效果。病人對(duì)護(hù)士的信任度及自身性格特征對(duì)護(hù)患溝通影響是很大的，如性格內(nèi)向、固執(zhí)任性的病人溝通起來比較難，如何爭取病人的主動(dòng)，護(hù)理人員要做細(xì)致耐心的工作，必須與溝通對(duì)象建立良好的人際關(guān)系并使之主動(dòng)參與治療護(hù)理的全過程。？在飲食上宜清淡？

2.1.1提倡以素食為主，素食方式可使高血壓患者血壓降低。因此，高血壓患者飲食宜清淡，宜高維生素、高纖維素、高鈣、低脂肪、低膽固醇飲食，提倡多吃粗糧、雜糧、新鮮蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、魚、雞等食物，提倡吃植物油，少吃豬油、油膩食品及白糖、辛辣、濃茶、咖啡等。

2.1.2膳食計(jì)劃在一定程度上可改善血壓

堅(jiān)持低鹽、低脂、低膽固醇飲食，每日攝鹽量應(yīng)在5g以下。。專家通過社區(qū)調(diào)查405例高血壓患者的飲食結(jié)構(gòu)，對(duì)社區(qū)高血壓患者飲食的護(hù)理干預(yù)，發(fā)現(xiàn)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)能有效的控制高血壓的升高率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。臨床試驗(yàn)表明，對(duì)高血壓病人每日食鹽量由原來的10.5 g降低到4.7-5.8g，可使收縮壓平均降低4-6mmHg。限制動(dòng)物脂肪、內(nèi)臟、魚子、肥肉、肉皮等，并少吃油炸食品；適當(dāng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)，如瘦肉、去皮的雞鴨、淡水魚；多吃新鮮蔬菜、水果、高纖維的食物，如黑木耳、荸薺、芹菜、綠豆、香蕉、蘋果等。

2.1.3便秘也是高血壓患者的大敵，預(yù)防便秘除日常多吃粗糧和含粗纖維多的食物外，還適量飲水。水的硬度與高血壓的發(fā)生有密切的聯(lián)系。研究證明，硬水中含有較多的鈣、鎂離子，它們是參與血管平滑肌細(xì)胞舒縮功能的重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，如果缺乏，易使血管發(fā)生痙攣，最終導(dǎo)致血壓升高，因此對(duì)高血壓患者，要盡量飲用硬水，如泉水、深井水、天然礦泉水等。

2.1.4高血壓患者應(yīng)戒煙戒酒

據(jù)報(bào)道，飲酒量與血壓水平呈正比，每日飲酒30 mL其收縮壓升高4mmHg，舒張壓升高2 mmHg，高血壓病患病率50%；每日飲酒60 mL，收縮壓升高6mmHg，舒張壓升高2-4mmHg，高血壓患病率達(dá)100%。針對(duì)其特點(diǎn)，有選擇地進(jìn)行健康教育，如：有飲酒習(xí)慣者應(yīng)限量飲酒，每天白酒最好不超過50g，節(jié)假日或會(huì)友時(shí)可適量飲用低度酒，已患高血壓病者勸其戒酒。

3.1 適當(dāng)增加體育鍛煉可以降低血壓

3.1.1 開展運(yùn)動(dòng)療法

老年人可選擇步行、慢跑、太極拳、門球等。跑步是一種非常行之有效的預(yù)防方法。。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度因人而異，運(yùn)動(dòng)頻率一般每周3～5次，每次持續(xù)20-60 min即可，可根據(jù)自身身體狀況和所選擇的運(yùn)動(dòng)種類以及氣候條件等而定。在安靜時(shí)。一個(gè)人跑步年限越長，則血壓降低也越明而異地選擇運(yùn)動(dòng)方式及運(yùn)動(dòng)量，以不氣功及家務(wù)勞動(dòng)等，不可間斷，要持之以恒。指導(dǎo)病人使用促進(jìn)睡眠的方法如聽輕音樂、喝牛奶、熱水泡腳（3）

3.1.2 加強(qiáng)回訪，降低住院率對(duì)高血壓病人應(yīng)加強(qiáng)了回訪，根據(jù)病人的聯(lián)系方式，通過電話、書信等形式，每周1次與病人及時(shí)聯(lián)系，距市區(qū)近的親自上門回訪，了解其飲食控制，血壓監(jiān)測情況，是否遵醫(yī)囑按時(shí)用藥等，并及時(shí)給予指導(dǎo)，降低病人因高血壓而反復(fù)住院的次數(shù)，同時(shí)減輕病人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)

結(jié)論： 護(hù)理人員通過心理疏導(dǎo)，調(diào)節(jié)情緒，變換心境，安慰鼓勵(lì)，使患者不斷振奮精神，與疾病做頑強(qiáng)斗爭，同時(shí)要取得家庭和社會(huì)的配合，這樣對(duì)治療可取得一定的“正效應(yīng)”作用。

參考文獻(xiàn)：

[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會(huì)，2005年中國高血壓防治指南（試用本）[J].中華心血管疾病雜志，2004，32（12）：1060-1064

篇3

【摘 要】目的 研究術(shù)前病人教育是否能夠緩解術(shù)后疼痛。方法 通過對(duì)60例行擇期膽囊切除病人術(shù)前不同護(hù)理方法的比較，用直觀類比標(biāo)度法測定術(shù)后疼痛的程度。結(jié)果 術(shù)前病人教育確實(shí)能夠緩解術(shù)后疼痛。

【關(guān)鍵詞】術(shù)前 病人教育 緩解 術(shù)后疼痛

術(shù)后疼痛發(fā)生在麻醉清醒后，一般持續(xù)24-72小時(shí)，病人感到焦慮不安而影響睡眠，對(duì)術(shù)后恢復(fù)不利。術(shù)后疼痛是痛感覺和痛情緒的綜合反應(yīng)，信息有助于減輕焦慮。術(shù)前病人教育在控制術(shù)后疼痛中具有關(guān)鍵作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察對(duì)象為我院綜合外科進(jìn)兩年行擇期膽囊切除術(shù)的病人60例。男38例，女22例，年齡17～65歲。對(duì)疾病知識(shí)有一定了解，視力、聽力良好。按入院先后隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。兩組病人的年齡、性別、病情經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 用直觀類比標(biāo)度法(VAS 法)測定疼痛 VAS 法把疼痛強(qiáng)度用0-10級(jí)數(shù)字表示，并將其制成一個(gè)10×3的線形標(biāo)尺。其中“0”表示無痛，“10”表示劇痛，“1-3”表示輕度疼痛，如不適、重物壓迫感、鈍性痛、炎性痛，“4-6”表示中度疼痛，如跳痛、痙攣痛、燒灼感、擠壓痛、刺痛、觸痛、壓痛，“7-9”表示重度疼痛，妨礙正常活動(dòng)。向病人說明評(píng)估尺的用途及用法，告訴病人準(zhǔn)確地評(píng)估自己的疼痛是幫助醫(yī)務(wù)人員了解其疼痛的程度，并采取相應(yīng)措施以消除或減輕疼痛，教會(huì)病人使用評(píng)估尺。此法為護(hù)士評(píng)估病人的疼痛提供了一個(gè)客觀數(shù)據(jù)，使疼痛記錄標(biāo)準(zhǔn)化和疼痛治療科學(xué)化，但有一定的局限性。

1.2.2 操作方法 治療組的病人術(shù)前3天即可得到一份病人術(shù)前自我評(píng)估表，其內(nèi)容包括①手術(shù)顧慮，包括經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，術(shù)后疼痛，牽掛家人或工作，不適應(yīng)環(huán)境及預(yù)后。②對(duì)減輕術(shù)后疼痛的知識(shí)，缺乏了解，掌握。③情緒狀態(tài)，如恐懼、焦慮、緊張，樂觀。④您現(xiàn)在最想知道的是什么?您的家屬感到最困難的是什么?讓病人在自己認(rèn)可的項(xiàng)目上打“√”、或填空，如不識(shí)字，護(hù)士給予協(xié)助填寫。此法可使病人靜心思考，避免評(píng)估的主觀片面性。

根據(jù)評(píng)估表，再結(jié)合觀察結(jié)果，護(hù)士與病人共同制定術(shù)前教育計(jì)劃。教育對(duì)象包括病人及家屬，教育內(nèi)容包括手術(shù)的麻醉方式，術(shù)后切口放置引流管的目的，術(shù)后疼痛開始的時(shí)間，持續(xù)的時(shí)間及疼痛的程度，臥位變動(dòng)、拔除引流管、換藥、術(shù)后早期下床活動(dòng)可加重切口疼痛的感覺，并向其示范減輕疼痛的方法。教會(huì)病人在翻身、咳嗽、下床活動(dòng)時(shí)用手輕按傷口，防止切口震動(dòng)加重疼痛。向病人介紹焦慮等不良情緒可降低痛閾、增加疼痛的感覺，形成惡性循環(huán)。慢節(jié)律呼吸對(duì)減輕焦慮，幫助控制術(shù)后疼痛具有良好的效果。肌肉放松療法、音樂放松療法對(duì)減輕肌肉緊張引起的疼痛，轉(zhuǎn)移病人對(duì)疼痛的注意力，均有很好的效果。教會(huì)病人進(jìn)行慢節(jié)律呼吸訓(xùn)練及肌肉放松訓(xùn)練，幫助病人選擇自己所喜歡的音樂。另外，術(shù)后保持適當(dāng)?shù)臏囟取察o的環(huán)境、柔和的燈光對(duì)穩(wěn)定情緒都是很重要的。藥物止痛是緩解術(shù)后疼痛的有效方法。告訴病人小劑量、短時(shí)間應(yīng)用麻醉止痛劑可提高痛閾，改善疼痛心理反應(yīng)，抑制焦慮情緒，而且不會(huì)成癮。并將有上述內(nèi)容的卡片交給病人，方便閱讀，隨時(shí)解答病人提出的疑問。術(shù)前一天讓病人口述和演示所學(xué)過的內(nèi)容，對(duì)沒有掌握的內(nèi)容再次進(jìn)行指導(dǎo)，以強(qiáng)化記憶。通過教育，治療組的病人術(shù)前基本掌握了緩解術(shù)后疼痛的知識(shí)和技能。對(duì)照組的病人執(zhí)行術(shù)前護(hù)理操作常規(guī)和醫(yī)囑。

2 結(jié)果

所有病人在麻醉清醒后及術(shù)后24小時(shí)均得一張VAS評(píng)估表。要求他們準(zhǔn)確地標(biāo)出自己疼痛的程度。麻醉清醒后治療VAS≤8，對(duì)照組VAS≥9；術(shù)后24小時(shí)治療組VAS≤6，對(duì)照組VAS≥8。治療組和對(duì)照組相比，疼痛感覺明顯減輕。

篇4

【關(guān)鍵詞】醫(yī)院信息系統(tǒng)；人工數(shù)據(jù)核對(duì)；數(shù)據(jù)備份

文章編號(hào)：1004-7484（2013）-02-0912-02

對(duì)于現(xiàn)代醫(yī)院管理工作來說，病案統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)是醫(yī)院運(yùn)維數(shù)據(jù)的重要組成部分，它是評(píng)價(jià)醫(yī)院運(yùn)營效果、制定決策和計(jì)劃、管理各項(xiàng)醫(yī)療活動(dòng)的重要依據(jù)，因此，高效科學(xué)地開展病案統(tǒng)計(jì)工作對(duì)醫(yī)院的日常管理起著重要的作用。傳統(tǒng)的病案統(tǒng)計(jì)工作單純依靠大量的手工作業(yè)，流程重復(fù)繁瑣，效率低下，這些都已經(jīng)不能適應(yīng)現(xiàn)代醫(yī)院管理的需要。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的飛速發(fā)展，我院研發(fā)了醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS），它可以有效地整合各類醫(yī)療信息，為醫(yī)院各部門提供收集、處理、存儲(chǔ)數(shù)據(jù)等支持［1］。具體到病案統(tǒng)計(jì)工作，HIS的優(yōu)質(zhì)、便捷使工作人員得以從繁重的傳統(tǒng)手工作業(yè)方式中解脫出來，代之以病案管理工作的辦公自動(dòng)化，更加科學(xué)、快速地記錄和保存病案統(tǒng)計(jì)資料。當(dāng)然在實(shí)際的工作過程中，HIS系統(tǒng)也存在一些不能完全適應(yīng)醫(yī)院復(fù)雜事務(wù)的弊端，單純依賴HIS會(huì)降低病案統(tǒng)計(jì)的準(zhǔn)確率和科學(xué)性。因此在病案統(tǒng)計(jì)工作中，既要有效地利用HIS采集數(shù)據(jù)，改進(jìn)工作方法，提高工作效率，又要規(guī)避HIS系統(tǒng)的不足，結(jié)合人工核對(duì)的工作方法，最大限度地來保證數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性。

1 醫(yī)院信息系統(tǒng)能有效提高病案統(tǒng)計(jì)的工作效率

1.1 統(tǒng)計(jì)報(bào)表查詢功能使用方便，可有效降低工作量 我院傳統(tǒng)上采用病案統(tǒng)計(jì)人員使用電話采集病房出院、入院、轉(zhuǎn)科等數(shù)據(jù)的方式，逐一對(duì)各個(gè)病房的數(shù)據(jù)進(jìn)行詢問和記錄，然后統(tǒng)計(jì)人員再根據(jù)各科所報(bào)數(shù)據(jù)將出院患者的主要信息分科記錄下來，生成每日的出院記錄、入院記錄、轉(zhuǎn)科及死亡記錄，最后再從這些記錄中提取相關(guān)數(shù)據(jù)、統(tǒng)計(jì)匯總，制作統(tǒng)計(jì)報(bào)表。由于所有統(tǒng)計(jì)報(bào)表都由統(tǒng)計(jì)人員手工記錄，因此工作量比較大，數(shù)據(jù)的錯(cuò)誤率也比較高，并且經(jīng)常遇到病房錯(cuò)報(bào)、漏報(bào)的情況，給日后的核對(duì)帶來很多麻煩，浪費(fèi)了大量時(shí)間。HIS可自動(dòng)生成出院、入院、轉(zhuǎn)科、死亡等數(shù)據(jù)和明細(xì)表，統(tǒng)計(jì)人員可隨時(shí)從HIS系統(tǒng)采集數(shù)據(jù)，擺脫了手工收集數(shù)據(jù)的繁瑣操作，既節(jié)約時(shí)間，又大大降低了病房錯(cuò)報(bào)漏報(bào)數(shù)據(jù)的幾率。同時(shí)，所有統(tǒng)計(jì)報(bào)表均可以下載為excel格式，也方便統(tǒng)計(jì)人員利用計(jì)算機(jī)對(duì)報(bào)表中的數(shù)據(jù)進(jìn)行修改和計(jì)算，相比手寫報(bào)表，更加便于整理和結(jié)算數(shù)據(jù)。同樣，在門診報(bào)表制作的過程中，簡化了掛號(hào)室工作人員分科統(tǒng)計(jì)門急診量的工作，所有數(shù)據(jù)可以隨時(shí)收集并下載。

1.2 有利于數(shù)據(jù)共享 HIS可根據(jù)不同的需求提供相應(yīng)模塊，以滿足多個(gè)科室的工作要求。HIS以提高醫(yī)護(hù)人員的工作效率和工作質(zhì)量為目標(biāo)，如建立醫(yī)生工作站、電子病歷和醫(yī)學(xué)影像系統(tǒng)等，促進(jìn)病歷資料的共享和利用。醫(yī)護(hù)技人員可以利用HIS實(shí)時(shí)查詢患者的各類信息，解決了某些影像報(bào)告、實(shí)驗(yàn)室報(bào)告無法及時(shí)發(fā)送的問題，使臨床醫(yī)生能更加快速準(zhǔn)確地診斷疾病，減少可疑診斷，為病案編目工作提供可靠的依據(jù)。醫(yī)保部門可利用HIS將出院醫(yī)保患者信息及時(shí)與病案編目人員共享，不但完善了病歷信息，也提高了醫(yī)保結(jié)算工作的效率。

1.3 簡化編目工作 HIS內(nèi)附帶疾病和手術(shù)操作的編碼庫，編碼人員可以通過錄入拼音字頭的方式在數(shù)據(jù)庫中快速查詢編碼，使編碼人員免于再去查閱工具書，可以將更多的精力投入到研究新增的疾病或手術(shù)編碼工作中。

1.4 降低資料貯存成本，節(jié)約物理空間 在日常工作中，病案統(tǒng)計(jì)人員需制作多種報(bào)表，傳統(tǒng)的紙質(zhì)報(bào)表占用大量的空間，且對(duì)存儲(chǔ)條件要求較高，需做到防潮、防火、通風(fēng)等，因此存儲(chǔ)成本相對(duì)較高，甚至可能需要借助倉儲(chǔ)外包，即便如此，也難以保證數(shù)據(jù)零丟失。而HIS中生成的各類報(bào)表均為電子版，并提供下載服務(wù)。電子版報(bào)表對(duì)存儲(chǔ)環(huán)境要求較低，空間需求小，一般只需做好數(shù)據(jù)的備份，就能以較低的成本實(shí)現(xiàn)資料的永久保存。

2 醫(yī)院事務(wù)的復(fù)雜性決定了對(duì)HIS數(shù)據(jù)進(jìn)行校正的必要性

2.1 統(tǒng)計(jì)報(bào)表中出院時(shí)間錯(cuò)誤 由于HIS中統(tǒng)計(jì)報(bào)表是根據(jù)醫(yī)囑中的關(guān)鍵字自動(dòng)生成的，因此HIS中的患者出院時(shí)間實(shí)際為醫(yī)囑出院時(shí)間，而醫(yī)療活動(dòng)常常伴隨著不確定性，當(dāng)病情加重或與醫(yī)生最初的判斷不符合時(shí)，經(jīng)常需要取消出院；或者外地患者由于趕火車等原因，常常提前離院，導(dǎo)致患者真正的離院時(shí)間常常和醫(yī)囑時(shí)間不吻合。

2.2 統(tǒng)計(jì)報(bào)表中入院時(shí)間錯(cuò)誤 常見原因?yàn)樽o(hù)士錯(cuò)誤操作或忘記開入院醫(yī)囑，導(dǎo)致HIS無法提取用戶數(shù)據(jù)；其次，急診患者夜里24：00前入院接受治療，醫(yī)務(wù)人員在搶救病人后補(bǔ)開醫(yī)囑，導(dǎo)致醫(yī)囑時(shí)間24：00之后，造成實(shí)際入院時(shí)間和醫(yī)囑時(shí)間不一致。

2.3 統(tǒng)計(jì)報(bào)表中轉(zhuǎn)科數(shù)據(jù)錯(cuò)誤 最常見的原因?yàn)榛颊咿D(zhuǎn)科時(shí)間在24：00左右，轉(zhuǎn)科醫(yī)囑與轉(zhuǎn)科動(dòng)作發(fā)生的時(shí)間不在同一天；其次，患者曾接受治療的科室有賬目沒有結(jié)清，在出院之前，只能通過轉(zhuǎn)科操作將患者轉(zhuǎn)至該科室補(bǔ)開或取消醫(yī)囑，因而產(chǎn)生錯(cuò)誤數(shù)據(jù)。

2.4 患者住院登記信息不完整 通常多次住院患者的個(gè)人信息發(fā)生變化時(shí)，在入院登記時(shí)并未及時(shí)更新到系統(tǒng)中，例如居住地和工作單位的變化，常常被住院處工作人員忽略，造成病案首頁信息不夠準(zhǔn)確；此外，由于查詢多次入院患者的舊病歷號(hào)時(shí)通常根據(jù)姓名查詢，因此偶爾會(huì)查詢到錯(cuò)誤的病歷號(hào)，導(dǎo)致一個(gè)病歷號(hào)分配給多名患者。這類錯(cuò)誤如不仔細(xì)檢查，很難及時(shí)發(fā)現(xiàn)和監(jiān)督，同時(shí)也給日后的病歷歸檔工作帶來困難［2］。

2.5 HIS中缺少電子統(tǒng)計(jì)臺(tái)賬 統(tǒng)計(jì)臺(tái)賬是統(tǒng)計(jì)工作收集和積累數(shù)據(jù)的重要手段，是一切數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)，對(duì)于歷史性有著重要的需求。HIS系統(tǒng)中每天都在發(fā)生大量業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)，導(dǎo)致數(shù)據(jù)量激增，而備份服務(wù)器容量有限，無法長期容納大量歷史數(shù)據(jù)，只能將這些信息定期導(dǎo)出，然而在信息導(dǎo)出之后，需重新導(dǎo)入數(shù)據(jù)庫才能再次使用。而且HIS系統(tǒng)也存在著版本不兼容的問題，當(dāng)系統(tǒng)升級(jí)時(shí)，數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)、字典內(nèi)容都有可能發(fā)生較大變化，導(dǎo)致原導(dǎo)出的內(nèi)容無法再次導(dǎo)入，致使歷史數(shù)據(jù)無法使用，這些都是HIS在未來需要重點(diǎn)改進(jìn)的方面。

3 針對(duì)HIS存在問題的解決方法

3.1 電話核對(duì)HIS報(bào)表數(shù)據(jù) 針對(duì)HIS統(tǒng)計(jì)報(bào)表中的出院、入院、轉(zhuǎn)科數(shù)據(jù)都不夠準(zhǔn)確的問題，我科室統(tǒng)計(jì)人員保留電話核對(duì)數(shù)據(jù)的方式。每天將HIS中的報(bào)表導(dǎo)出、整理之后，提取出各個(gè)科室的出院、入院、轉(zhuǎn)科等相關(guān)數(shù)據(jù)，逐一打電話核對(duì)，將病房報(bào)數(shù)的結(jié)果與HIS報(bào)表相比較，如有差異，再用HIS中的綜合查詢功能了解醫(yī)囑情況或直接詢問主管醫(yī)師，以確定數(shù)據(jù)是否需要修改，最后將審核校對(duì)后的數(shù)據(jù)進(jìn)行保存。并將系統(tǒng)內(nèi)與真實(shí)數(shù)據(jù)不一致的地方進(jìn)行登記，以便信息中心與病案統(tǒng)計(jì)室核對(duì)數(shù)據(jù)。

3.2 患者住院登記信息與病案首頁信息核對(duì) 病案統(tǒng)計(jì)人員每天收集患者辦理入院手續(xù)時(shí)登記的個(gè)人信息表，再根據(jù)當(dāng)天的患者入院紀(jì)錄表核對(duì)病歷號(hào)、入院科室、姓名等基本信息，之后將患者入院日期登記到患者索引表中，該索引表記錄了從建院以來全部住院患者的病歷號(hào)、住院時(shí)間、住院科室，能在登記的同時(shí)檢查患者的舊病歷號(hào)是否正確。最后，將個(gè)人信息的登記表在編碼員所用的病案首頁上進(jìn)行核對(duì)、補(bǔ)充，以保證信息的真實(shí)有效。

3.3 妥善留存原始數(shù)據(jù) 由于我院HIS暫時(shí)沒有電子統(tǒng)計(jì)臺(tái)帳，無法查詢歷史數(shù)據(jù)，因此病案統(tǒng)計(jì)人員每天將HIS統(tǒng)計(jì)報(bào)表的原始數(shù)據(jù)保存下來，其中包括病房及門診的全部原始數(shù)據(jù)，將其單獨(dú)留存；除報(bào)表原始數(shù)據(jù)之外，患者入院時(shí)填寫的住院登記表也是重要依據(jù)，應(yīng)作為原始臺(tái)帳仔細(xì)保留，對(duì)于辦理入院手續(xù)后又取消住院的患者，其登記表也要妥善保存。

3.4 重視人員培訓(xùn)，培養(yǎng)復(fù)合型人才 病案統(tǒng)計(jì)人員應(yīng)具有較好的計(jì)算機(jī)操作水平及統(tǒng)計(jì)知識(shí)，熟悉HIS及病案管理系統(tǒng)的運(yùn)作流程，積極提高自身素質(zhì)和工作能力，只有熟悉信息利用的先進(jìn)技術(shù)，才能充分地利用HIS及病案管理系統(tǒng)，更好地勝任信息時(shí)代的病案統(tǒng)計(jì)工作［3］。

HIS在病案統(tǒng)計(jì)領(lǐng)域的出現(xiàn)，使病案科的工作發(fā)生了較大的變革，實(shí)現(xiàn)了病案統(tǒng)計(jì)工作辦公自動(dòng)化，為醫(yī)療、教學(xué)、科研、管理等工作創(chuàng)造了開放式的條件。然而HIS目前難以滿足所有管理需求，仍是一個(gè)待完善、規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)化的系統(tǒng)，存在較多缺憾，因此需要病案統(tǒng)計(jì)人員在感受到HIS方便快捷的同時(shí)，結(jié)合一些相對(duì)傳統(tǒng)或保守的工作方式，以彌補(bǔ)目前HIS的不足，最大限度地提高數(shù)據(jù)質(zhì)量，更好地為醫(yī)院管理服務(wù)。

參考文獻(xiàn)

［1］史素麗，張淑貞，曹鳳英，等.HIS病案管理子系統(tǒng)的應(yīng)用［J］.中國病案，2010，11（5）：50-51.

篇5

【關(guān)鍵詞】益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)法 糖尿病腎病 臨床觀察

【中圖分類號(hào)】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）05-0683-02

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組110例糖尿病腎病患者均來自我院糖尿病科門診和住院患者。治療組60例，男38例，女22例，年齡30-70歲，病程1-20年；對(duì)照組50例，男26例，女24例，年齡28-68歲，病程2-18年。兩組病例均衡性檢驗(yàn)，在性別、年齡、病程等方面差異均無顯著性（P>0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合2011年WHO糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)及糖尿病分期標(biāo)準(zhǔn)，排除急性腎炎、尿路感染、結(jié)石、心衰、發(fā)熱及近期使用影響腎功能藥物的患者。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中國中醫(yī)藥學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)消渴專業(yè)委員會(huì)制定的消渴病分型辨證標(biāo)準(zhǔn)，為氣陰兩虛，氣滯血瘀型等。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組

接受糖尿病相關(guān)知識(shí)教育、控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，同時(shí)根據(jù)空腹血糖（FBG）及餐后2小時(shí)血糖合理使用降糖藥物。 合并高血壓者使用洛汀新（10-20mg）每天一次，口服。

2.2 治療組

在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用益氣養(yǎng)陰活血通絡(luò)法中藥治療。基本方：黃芪30g 黨參15g 生地15g 枸杞子15g 澤瀉15g 益母草30g 山藥20g 丹參30g 牛膝20g 當(dāng)歸15g 山芋15g， 陰虛內(nèi)熱者加知母10g 黃柏10g ；兼濕熱便結(jié)者加大黃5―10g 麻子仁10g；兼水濕者加茯苓15g 白茅根15g 。每日一劑，水煎服，分兩次，治療4周為1療程，1療程后評(píng)定療效。有效者繼服中藥，3月后再進(jìn)行隨訪總結(jié)。

3 觀察指標(biāo)

3.1 觀察指標(biāo)

治療前后觀察中醫(yī)癥狀， 監(jiān)測尿微量白蛋白排泄率，24h尿蛋白，血清肌酐、腎小球?yàn)V過率、空腹及餐后血糖、糖化血紅蛋白、血脂等，并進(jìn)行生存質(zhì)量評(píng)估；安全性指標(biāo)包括：血、尿、大便常規(guī)及肝功能、心電圖檢查等。并參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中癥候的積分方法，觀察治療前后臨床癥狀積分的變化。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料有t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用X2J檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用Ridit分析。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

4.1 1組臨床療效比較

顯效率、總有效率分別為32.61%、89.13%，對(duì)照組分別為15.0%、70.0%，2組顯效率比較，差異均有顯著性意義（P

4.2 2組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較

2組治療后（除對(duì)照組TG外）各項(xiàng)指標(biāo)均有明顯下降，與治療前比較，差異有明顯性或非常顯著性意義（P

4.3 3組3月后隨訪結(jié)果

治療組隨訪60例，病情均穩(wěn)定，自覺癥狀不明顯，42例達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)，另18例TG、TC均較1療程時(shí)有所改善。對(duì)照組隨訪50例，29例病情穩(wěn)定，17例無自覺癥狀，4例有不同程度的頭暈、耳鳴、腰膝酸軟。

5 討論

由于糖尿病腎病病因及其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，所以對(duì)于臨床期糖尿病腎病的治療，特別是在阻止其轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭方面仍無突破，因而早期的防治仍是減緩糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。西藥在治療上有一定的局限性和不良反應(yīng)。中醫(yī)論治是糖尿病腎病的有效防治手段。在防治糖尿病腎病的領(lǐng)域?yàn)槿怂P(guān)注，尤其是在防治早期糖尿病腎病方面的良好療效及其降低不良反應(yīng)的優(yōu)勢，使之成為了一種重要的干預(yù)手段。運(yùn)用中醫(yī)益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò)藥物對(duì)糖尿病腎病患者臨床觀察，攻補(bǔ)兼施，標(biāo)本兼治。組方以黃芪、黨參、生地、麥冬、枸杞子益氣補(bǔ)虛、養(yǎng)陰生津增液；山藥、山芋補(bǔ)脾益腎；當(dāng)歸、生地、牛膝、益母草活血祛瘀通絡(luò)。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò) 。現(xiàn)代研究表明：黃芪能降低血脂和血小板粘附率，減少血栓形成，能促進(jìn)血液流動(dòng)，增加腎血流量，改善因高凝狀態(tài)所致的腎小球損害，促進(jìn)腎功能恢復(fù)。生地、丹參、麥冬、枸杞子等有降糖、降脂、降低血粘度，擴(kuò)張血管，改善腎微循環(huán)，保護(hù)腎功能的作用。本研究表明，中醫(yī)藥益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò)法能有效改善糖尿病腎病患者的臨床癥狀。降低尿蛋白及UAER，療效優(yōu)于單純西藥常規(guī)治療。該方法療效確切，服藥過程中對(duì)患者無副作用，中醫(yī)藥合治療方案對(duì)防治早期和臨床期糖尿病腎病有積極的臨床效應(yīng)，且安全性良好，經(jīng)濟(jì)方便，進(jìn)一步提高中醫(yī)藥對(duì)糖尿病腎病的治療水平。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

關(guān)鍵詞：銀丹心腦通軟膠囊；糖尿病；腦梗死；后遺癥；康復(fù)作用

中圖分類號(hào)：R587.1 R743 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672-1349（2012）01-0121-03

腦梗死是糖尿病患者的嚴(yán)重血管并發(fā)癥之一,隨著糖尿病患者的增多,糖尿病合并腦血管病發(fā)生率亦呈增加趨勢［1-3］。由于糖尿病的代謝紊亂導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂,促進(jìn)動(dòng)脈硬化,血液黏稠性增加,腦血管病發(fā)病率尤其腦梗死增加2倍～6倍。腦血管病已成為糖尿病患者死亡的重要原因。銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等組成，其具有恢復(fù)可逆性病損，使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化，從而改善癡呆癥狀、減少腦梗死及血管性癡呆的危險(xiǎn)因素的作用。

銀丹心腦通軟膠囊防治缺血性心腦血管疾病具有較好的效果，主要是在心血管疾病方面。本研究觀察銀丹心腦通軟膠囊對(duì)糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥的康復(fù)治療作用，評(píng)價(jià)其在該疾病后遺癥恢復(fù)方面的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2006年6月―2009年5月神經(jīng)內(nèi)科住院及門診確診為糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥患者97例，均為恢復(fù)期患者。男47例，女50例，年齡45歲～81歲。所有病例符合腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，符合全國第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱腦CT或顱腦MRI確診，并合并糖尿病。糖尿病病程在5年以上，空腹血糖（7.1～11.4） mmoL/L，餐后2 h血糖（12.1～19.8） mmoL/L，糖化血紅蛋白6.9％～8.3％。排除風(fēng)濕性心臟病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等。

左側(cè)半球梗死35例，右側(cè)半球梗死30例，小腦及腦干梗死14例，多發(fā)性梗死18例。根據(jù)完全隨機(jī)原則將患者分成試驗(yàn)組（49例）和對(duì)照組（48例）。兩組性別、年齡、梗死部位差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。詳見表1。

1.2 主要藥物 銀丹心腦通軟膠囊（貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司）0.4 g/粒（國藥準(zhǔn)字：Z20027144），餐后30 min口服，3粒/次， 3次/天。

1.3 治療方法 試驗(yàn)組和對(duì)照組均進(jìn)行正規(guī)腦梗死康復(fù)期藥物治療(口服小劑量阿司匹林)。試驗(yàn)組加服銀丹心腦通軟膠囊3粒/次，3次/日，連續(xù)30 d。對(duì)照組不服用銀丹心腦通軟膠囊。

1.4 檢測指標(biāo) 治療后檢查患者的血小板最大聚集率，采用Fugl Meyer(FMA)運(yùn)動(dòng)功能量表來評(píng)價(jià)患者的肢體功能康復(fù)，Mini Mental State Examination(MMSE)量表評(píng)價(jià)患者的智能精神狀態(tài)。對(duì)兩組治療前后進(jìn)行血液流變學(xué)（血漿比黏度、全血黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原）和血清C反應(yīng)蛋白水平檢測。

1.5 療效評(píng)價(jià)方法 FMA運(yùn)動(dòng)功能量表共50小項(xiàng)，上肢部分33小項(xiàng)，下肢部分17小項(xiàng)。每項(xiàng)評(píng)分0～2分，總計(jì)100分，簡式FMA上肢部分共66分，下肢部分共34分。由熟悉該評(píng)價(jià)法的專職人員評(píng)測。

MMSE量表包括時(shí)間定向力、地點(diǎn)定向力、即刻記憶、注意力及計(jì)算力、延遲記憶、語言、視空間，共30題，每項(xiàng)回答正確得1分，回答錯(cuò)誤或答不知道評(píng)0分，量表總分為30分。測驗(yàn)成績與文化水平密切相關(guān)，正常界值劃分標(biāo)準(zhǔn)為：文盲＞17分，小學(xué)＞20分，初中及以上＞24分。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0處理，組內(nèi)及組間計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間對(duì)應(yīng)計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前的配對(duì)計(jì)量資料用t檢驗(yàn)及計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組FMA及MMSE評(píng)分 經(jīng)銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者FMA肢體功能康復(fù)評(píng)分及MMSE智能精神狀態(tài)評(píng)分顯著升高(P＜0.05)。詳見表2。

2.2 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血小板最大聚集率顯著降低（P＜0.05）；血清C反應(yīng)蛋白水平顯著降低（P＜0.05）。詳見表3。

2.3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血液流變學(xué)指標(biāo)顯著改善（P

3 討 論

糖尿病腦血管病是糖尿病致死致殘的主要原因，特別是糖尿病合并腦梗死發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腦出血，且致殘率高，生活質(zhì)量下降。糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病率的89.1%。糖尿病患者合并腦血管病發(fā)生率較非糖尿病者高2倍～6倍，糖尿病患者約25%死于腦血管病。

糖尿病加速腦動(dòng)脈硬化原因是由于高血糖對(duì)腦血管內(nèi)膜細(xì)胞有直接損害作用，進(jìn)而致其對(duì)血漿蛋白滲透增加及引起的血管凝集，細(xì)胞外基質(zhì)血糖化可引起纖維高聯(lián)，引起其彈性減弱，脂質(zhì)異常，糖尿病中常有血脂異常改變，促進(jìn)血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì)。糖尿病患者血漿蛋白、纖維蛋白升高，血漿內(nèi)某些凝血因子增加。高血糖、高血脂造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，致血小板功能亢進(jìn)，血管舒縮功能失調(diào)，血液流變學(xué)異常，使血液高黏、高凝、高滯，因而加速微血管病變及循環(huán)障礙［5-7］。

銀丹心腦通軟膠囊的組成成分包括銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等，銀杏葉提取物中銀杏黃酮苷、銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯等可預(yù)防新梗死出現(xiàn)；恢復(fù)可逆性病損，使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化，從而改善癡呆癥狀；減少腦梗死及血管性癡呆的危險(xiǎn)因素［8］。丹參酮Ⅱ在血管性癡呆模型小鼠可改善其學(xué)習(xí)記憶，表現(xiàn)出較強(qiáng)抗氧化作用，同時(shí)能夠調(diào)節(jié)興奮性氨基酸和抑制性氨基酸的含量［9］。銀丹心腦通軟膠囊能夠通過有效改善血液循環(huán)和血管擴(kuò)張能力，降低血液黏稠度和血小板最大聚集率，促進(jìn)梗死區(qū)域腦組織的血液灌流，從而起到腦保護(hù)作用，是腦梗死康復(fù)期治療常用的中成藥之一。

本研究中試驗(yàn)組患者經(jīng)過30 d的治療，血小板最大聚集率均較治療前有顯著下降，F(xiàn)MA評(píng)分及MMSE評(píng)分均較治療前有顯著性提高，血液流變學(xué)指標(biāo)也明顯改善，在使用傳統(tǒng)腦血管病康復(fù)期治療藥物同時(shí)加服銀丹心腦通膠囊，具有比較肯定的治療效果。

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［9］ 何治,潘志紅,魯文紅.丹參酮ⅡA對(duì)血管性癡呆小鼠的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制初探［J］.時(shí)珍國醫(yī)國藥,2009,20(12):3022-3033.

篇7

硫化氫(H2s)一直被認(rèn)為是污染環(huán)境的毒性氣體，是造成大氣和水污染以及某些職業(yè)病的主要危害物質(zhì)之一。超過生理劑量的H2s對(duì)活體器官的毒性體現(xiàn)在對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)的抑制作用。20世紀(jì)90年代，繼內(nèi)源性氣體分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)被證實(shí)為氣體信號(hào)分子后，發(fā)現(xiàn)含硫氨基酸代謝產(chǎn)生的氣體H2s對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)特別是海馬的功能具有調(diào)節(jié)作用，并可以調(diào)節(jié)消化道和血管平滑肌的張力。Kimura發(fā)現(xiàn)H2s通過刺激神經(jīng)細(xì)胞，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷酸(cydic adenosine monophosphate，cAmP)水平，提高受體介導(dǎo)的興奮性突觸后電位，誘導(dǎo)海馬韻長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)。近年來研究發(fā)現(xiàn)，H2s可直接作用于KATe通道實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管功能的調(diào)-節(jié)，并可能參與多種心血管疾病的病理過程。

1　H2s的生物學(xué)特性

1．1 H2s的生成及代謝途徑內(nèi)源性H2s主要出半胱氨酸代謝產(chǎn)生，磷酸吡多醛－5磷酸依賴性酶，包括胱硫醚－β－合成酶(cystathionine－β－synthase，CBS)、胱硫醚一7一裂解酶(cystathionine一γ一lyase，CSE)、半胱氨酸轉(zhuǎn)移酶催化其生成。心血管組織包括肺動(dòng)脈中內(nèi)源性H2s主要通過CSE的催化產(chǎn)生，這一酶以被定位、克隆和排序，其在不同的血管組織有不同的表達(dá)水平，依次為肺動(dòng)脈、主動(dòng)脈、尾動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈，而CBS主要存在于神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。半胱氨酸由蛋氨酸代謝生成，同時(shí)還生成同型半胱氨酸(homccysteine，Hey)，Hcy在許多心血管疾病的發(fā)病中發(fā)揮極其重要的作用。同型半胱氨酸在CSE催化下轉(zhuǎn)化為胱硫醚，胱硫醚再生成半胱氨酸，提示內(nèi)源性H2s與Hey在調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的作用中可能有一定的聯(lián)系。

H2s在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用，少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24h內(nèi)從腎臟排出，部分從腸道排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。

1．2 內(nèi)源性H2s的理化性質(zhì) 內(nèi)源性H2s在體內(nèi)可能有兩種存在形式，其中1/3以氣體H2s形式，另外2／3則以硫氫化鈉(Naris)形式存在。H2s和NaHs在體內(nèi)形成一種動(dòng)態(tài)平衡，既保證了H2s在體內(nèi)的穩(wěn)定，又不改變內(nèi)環(huán)境的pH值水平。

1．3 內(nèi)源性H2s生成的調(diào)節(jié)

1．3．1 硫化氫合成酶的作用內(nèi)源性H2s的生成主要靠CBS和CSE酶活性調(diào)節(jié)，DL－pmpargylglycine(PPG)是CSE的不可逆抑制劑，低濃度的PPG就可以明顯降低門靜脈和胸主動(dòng)脈H2s的生成量。Cheng等用半胱氨酸孵育腸系膜動(dòng)脈，可最大限度地增加內(nèi)源性H2s的產(chǎn)量。用PPG預(yù)處理腸系膜動(dòng)脈后，再應(yīng)用半胱氨酸孵育腸系膜動(dòng)脈，此效應(yīng)就顯著降低。這進(jìn)一步證實(shí)H2s的合成是以半胱氨酸為底物的，而H2s生成酶的活性可以被其特異性的抑制劑所阻斷。體內(nèi)的某些酶，如S－腺苷－L－甲硫氨酸酶，可以增加CSE的活性，因此，體內(nèi)H2s的實(shí)際產(chǎn)量比離體實(shí)驗(yàn)要多。

1．3．2 NO，CO與H2s的關(guān)系Zhao等通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)，NO可以與H2s協(xié)同發(fā)揮舒血管效應(yīng)。他們將離體的大鼠胸主動(dòng)脈與NO供體－硝普鈉共同孵育90min，發(fā)現(xiàn)H2s的生成量呈濃度依賴性增加，應(yīng)用鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑后，再應(yīng)用硝普鈉，內(nèi)源性H2s的生成量明顯降低，因而推測這種上調(diào)效應(yīng)可能是通過環(huán)鳥苷酸(cyclic guancsmernonop hosp hate，cGMP)途徑實(shí)現(xiàn)的。NO的另一種供體DEA-NONOate也能提高內(nèi)源性H2s的產(chǎn)量。NO調(diào)節(jié)內(nèi)源性H2s水平可能與增加血管平滑肌CSE活性及增加CSE轉(zhuǎn)錄水平，上調(diào)其表達(dá)有關(guān)。然而，在低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校藗儼l(fā)現(xiàn)內(nèi)源性H2S／CSE體系與NO／NOS體系呈相互的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。以上研究結(jié)果表明H2s／CSE體系與NO／NOS體系的體內(nèi)調(diào)節(jié)機(jī)制更為復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。關(guān)于CO與H2s之間相互作用的研究較少，Zhang等在低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，H2s可上調(diào)CO／HO體系。這3種氣體信號(hào)分子的相互作用已成為目前研究的熱點(diǎn)。

2　H2s的實(shí)驗(yàn)室研究

2．1 H2s舒張血管及抑制血管平滑肌增殖作用有研究發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于生理濃度的H2s(10.μmol／L～100μmol／L)可使預(yù)處理收縮的多種血管呈濃度依賴性舒張，這種舒張效應(yīng)可被H2s抑制劑所阻斷。一系列的實(shí)驗(yàn)研究表明，H2s舒張血管的機(jī)制與NO,CO不同，NO，CO通過激活平滑肌細(xì)胞內(nèi)cGMP途徑誘導(dǎo)血管舒張，H2s則是通過興奮KATP通道，增加KATP通道電流，使細(xì)胞膜出現(xiàn)超極化而使血管平滑肌舒張，其舒血管效應(yīng)能被格列苯脲(KATP通道抑制劑)劑量依賴性抑制。H2s的這一作用機(jī)制已被細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的特異抑制劑(ODQ)能阻斷NO的血管舒張作用，但對(duì)H2s的舒血管作用無效，而且，ODQ還增強(qiáng)了H2s的血管舒張作用，這一機(jī)制目前還不清楚。另外，H2s是直接與KATP通道蛋白作用，并不干預(yù)細(xì)胞內(nèi)ATP代謝。當(dāng)用皂甙去除血管內(nèi)皮后，H2s所誘導(dǎo)的最大舒張效應(yīng)并投有改變，但H2s的濃度反應(yīng)曲線向右移動(dòng)，說明H2s的舒血管效應(yīng)有賴于內(nèi)皮調(diào)節(jié)機(jī)制。總之，H2s是迄今為止被確定的第一個(gè)血管平滑肌細(xì)胞KArp通道的內(nèi)源性氣體開放劑。杜軍保等通過體外培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)H2s呈濃度(5×10-5mol／L－5×10-4mol／L)依賴性地抑制內(nèi)皮素-1(ET-1)誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖效應(yīng)，其3H―TdR摻人量比單獨(dú)應(yīng)用ET-1組分別降低16.8％～37.4％。經(jīng)H2s

處理的細(xì)胞絲裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)活性比單獨(dú)用ET－1組降低7.4％－33.6％，推測其抑制增殖效應(yīng)可能與抑制MAPK激活有關(guān)。閆輝等研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性H2s可抑制平滑肌細(xì)胞異常增殖，并促進(jìn)其凋亡，其機(jī)制可能是通過下調(diào)凋亡抑制因子Bcl－2及核轉(zhuǎn)錄因子－出(NF一kB)水平，最終激括效應(yīng)因子Caspase－3而促進(jìn)平滑肌細(xì)胞凋亡，緩解血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)。

在低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠模型中，肺動(dòng)脈和肺組織中H2s合成酶CSE活性明顯降低，而且肺動(dòng)脈和肺組織中CSE活性均與肺動(dòng)脈壓呈明顯負(fù)相關(guān)。同時(shí)，肺組織中CSEmRNA水平也明顯下調(diào)，抑制了內(nèi)源性H2s的生成。采用NaHS溶液提供外源性H2s，大鼠的平均肺動(dòng)脈壓明顯下降至接近正常，右心室肥厚減輕，光鏡下肺小動(dòng)脈管壁明顯變薄，肺小血管肌化減輕，電鏡下顯示H2s逆轉(zhuǎn)了低氧誘導(dǎo)的PASMC由正常收縮表型向合成表型的變化。石琳等在高肺血流量肺動(dòng)脈高壓大鼠模型(腹主動(dòng)脈一下腔靜脈分流術(shù)后11周)中也得到了同樣的結(jié)論。在這兩種肺動(dòng)脈高壓模型中均存在H2s系統(tǒng)的下調(diào)，提示H2s系統(tǒng)在肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展中具有一定作用，但目前其機(jī)制尚不清楚。推測H2s生成減少使血管平滑肌細(xì)胞Kxw通道開放速度下降，從而血管張力升高，肺動(dòng)脈高壓形成。同時(shí)由于H2s生成減少還可使其抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的能力減弱，并可引起細(xì)胞外基質(zhì)過度堆積，最終導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)重建。

Yan等在自發(fā)性高血壓大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，與正常對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組大鼠血漿H2s含量明顯下降，胸主動(dòng)脈H2s活性和CSEmRNA表達(dá)均下調(diào)。推測內(nèi)源性H2s的生成減少在高血壓形成的病理生理中發(fā)揮作用。為證實(shí)這種假說，Yah等給予自發(fā)性高血壓大鼠注射NaHs5周后，發(fā)現(xiàn)自發(fā)性高血壓大鼠收縮壓明顯下降，主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重塑明顯減緩，而且血漿H2s含量、主動(dòng)脈CSE活性及其mRNA表達(dá)顯著提高。外源性給予NaHS起體內(nèi)H2s／CSE系統(tǒng)上調(diào)，說明二者之間可能存在正反饋?zhàn)饔谩檫M(jìn)一步了解內(nèi)源性H2s在高血壓發(fā)病中的作用，給予自發(fā)性高血壓大鼠CSE特異性抑制劑PPG后，發(fā)現(xiàn)大鼠血漿H2s水平、主動(dòng)脈CSE活性及其基因表達(dá)均無變化，血壓及血管結(jié)構(gòu)也無改變。但給予WKY大鼠PPG后，血漿H2s水平、主動(dòng)脈CSE活性及基因表達(dá)均明顯下降，且血壓升高，血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，提示H2s是維持基礎(chǔ)血壓的一個(gè)重要因素。另外，在NO合酶抑制劑L－NAME誘導(dǎo)的高血壓大鼠模型中也發(fā)現(xiàn)，血漿、胸主動(dòng)脈及腸系膜動(dòng)脈H2s／CSE系統(tǒng)下調(diào)，給予NaHs對(duì)收縮壓和心率無明顯影響，但對(duì)L－NAME誘導(dǎo)的血壓進(jìn)展及心肌肥厚具有抑制作用。

2．2 對(duì)心肌組織的負(fù)性肌力作用對(duì)于心臟組織，H2s具有明顯的負(fù)性肌力作用。耿彬等在離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，NaHS(1010tool／L－10－3mol／L)灌注離體大鼠心臟，呈濃度依賴性地抑制左心室內(nèi)壓最大變化速率，左心室內(nèi)壓收縮和舒張最大變化速率分別下降13.59％－37.97％和13．17％－32．20％。在10－6mol／L－10－4mol／L濃度范圍內(nèi)，NaHs僅抑制左心室內(nèi)壓變化率，并不影響心率和冠狀動(dòng)脈血流灌注。俚應(yīng)用高濃度NailS(10－3mol／L)則有明顯的負(fù)性肌力作用，顯著降低心率和冠狀動(dòng)脈的血流量。在鼠腦組織中H2s的中毒濃度是其生理濃度的2倍，H2s在心血管系統(tǒng)中的毒性作用及濃度范圍尚需要進(jìn)一步研究。在體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，靜脈單次注射NaHS(28μmol／L)除了引起平均動(dòng)脈壓暫時(shí)下降外，還可引起暫時(shí)心臟負(fù)性肌力作用，左心室內(nèi)壓最大變化速率、左心室收縮末期壓、舒張末期壓及中心靜脈壓均顯著下降。已知KATP通道在心肌上廣泛分布，心肌缺血再灌注時(shí)，KATP通道的開放是一種內(nèi)源性的心臟保護(hù)機(jī)制。而H2s對(duì)離體和在體心肌的作用都可以被格列苯脲部分地阻斷，說明H2s也是通過Km途徑對(duì)心臟發(fā)揮作用。Geng等研究了內(nèi)源性H2s對(duì)異丙基腎上腺素引起的心肌損傷的調(diào)控作用。給大鼠心臟注射異丙基腎上腺素造成心臟局部缺血模型，測得心肌組織和血漿中H2s水平及CSE的活性下降，同時(shí)上調(diào)CSE基因的表達(dá)。外源性給予H2s的供體Nails可以降低大鼠的死亡率，降低左心室收縮末期壓力，減少心內(nèi)膜下壞死面積。異丙腎上腺素對(duì)心肌損傷的機(jī)制為氧化應(yīng)激損傷，故推測可能會(huì)通過影響氧自由基的生成及清除而發(fā)揮心肌保護(hù)作用，這種推測尚待進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)。在盲腸結(jié)扎穿孔制備的感染性休克大鼠模型和靜脈注射內(nèi)毒素休克大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，休克大鼠血管組織中內(nèi)源性H2s含量較對(duì)照組明顯升高，且血管中H2s含量與血壓、心功能及低血糖的程度呈負(fù)相關(guān)，這也證明H2s參與了心血管的生理和病理過程的調(diào)節(jié)。

3　臨床研究進(jìn)展

硫化氫的毒性較大，致使其臨床方面的研究較少，且僅限于血漿濃度的測定。石琳等發(fā)現(xiàn)在左向右分流型先天性心臟病病人中，血漿H2s含量與其肺動(dòng)脈壓力具有線性相關(guān)關(guān)系，即血漿H2s含量越低，肺動(dòng)脈壓力越高。龐韓英通過檢測血漿H2s水平發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓病人血漿H2s水平較正常對(duì)照組明顯降低。而在造影確診的冠心病病人中，血漿H2s含量較正常對(duì)照組明顯下降(26.10μmol／L±14.27μmol／L；51.74／anol／L+11.94μmol／L，P

篇8

關(guān)鍵詞：同期并網(wǎng)；環(huán)網(wǎng)；電量分配

DOI：10.16640/ki.37-1222/t.2017.13.206

1 配電網(wǎng)絡(luò)介紹

某一分廠配電網(wǎng)絡(luò)簡介：入廠電源電壓35KV，分35KV一段和35KV二段。35KV一段有兩路供電電源：一路是新電廠線（電纜規(guī)格：YJLV-26/35-1*500），由新電廠供電；一路是干熄焦余熱發(fā)電，由干熄焦一期汽輪發(fā)電機(jī)組供電，6KV/35KV升壓變高壓側(cè)母排稱35KV三段。正常生產(chǎn)時(shí)這兩路供電電源并列運(yùn)行。35KV二段有一路供電電源：即老電廠線（電纜規(guī)格：YJLV-26/35-1*500），由老電廠供電。35KV一段饋出變（變壓器容量：16000KVA）低壓側(cè)為10KV一段，35KV二段饋出變（變壓器容量：16000KVA）低壓側(cè)為10KV二段，另外獨(dú)立設(shè)置10KV三段，可與10KV一段或10KV二段聯(lián)絡(luò)。另外，新電廠通過國家電網(wǎng)1#線上網(wǎng)，老電廠通過國家電網(wǎng)2#線上網(wǎng)，導(dǎo)致在一分廠的35KV一段和35KV二段存在30度的恒定相位差。

2 同期并列在工廠配電中的重要作用

2.1 廠用電可在不停電狀態(tài)下實(shí)現(xiàn)倒電操作

長期以來，在未投用干熄焦余熱發(fā)電機(jī)組之前，一分廠受到國家電網(wǎng)1#線和國家電網(wǎng)2#線之間30度的恒定相位差的影響，一直不能實(shí)現(xiàn)在線倒電操作。比如：想通過倒電操作實(shí)現(xiàn)將1#主變由運(yùn)行狀態(tài)轉(zhuǎn)為檢修狀態(tài)，就必須先將10KV一段所帶設(shè)備停機(jī)，倒機(jī)為10KV二段設(shè)備。具體操作步驟：首先直接斷開1#主變低壓側(cè)受電開關(guān)，選擇開關(guān)打至零位，將開關(guān)小車搖出至試驗(yàn)位置；其次將10KV一段與10KV三段的聯(lián)絡(luò)開關(guān)的選擇開關(guān)打至零位，小車搖進(jìn)至工作位置后選擇開關(guān)打至遠(yuǎn)控，直接合閘此聯(lián)絡(luò)開關(guān)；最后將1#主變高壓側(cè)開關(guān)斷開，選擇開關(guān)打至零位，將開關(guān)小車搖出至試驗(yàn)位置，到此實(shí)現(xiàn)了整個(gè)倒電操作。

一分廠投用干熄焦余熱發(fā)電機(jī)組以后，在發(fā)電機(jī)6KV出口開關(guān)、6KV/35KV升壓變高壓側(cè)開關(guān)兩處同期開關(guān)的基礎(chǔ)上進(jìn)行同期改造，又增加了6處同期開關(guān)，已完全實(shí)現(xiàn)了在線倒電操作。以上倒電目的可按照以下步驟實(shí)現(xiàn)了：首先將干熄焦余熱發(fā)電機(jī)組降負(fù)荷至與1#主變高壓側(cè)有功功率相同，無功功率也要相同，通過調(diào)度室調(diào)度令要求10KV一段大功率設(shè)備暫時(shí)不要啟停；其次直接斷開新電廠線受電開關(guān)，選擇開關(guān)打至零位，將開關(guān)小車搖出至試驗(yàn)位置，干熄焦余熱發(fā)電機(jī)組孤網(wǎng)運(yùn)行，相位在某一時(shí)空點(diǎn)上會(huì)與老電廠線電源相位一致，達(dá)到同期并列條件；再次將1#主變和2#主變的高壓側(cè)聯(lián)絡(luò)開關(guān)進(jìn)行同期并列，到此兩臺(tái)主變是同電源同容量同變比，低壓側(cè)聯(lián)絡(luò)開關(guān)可以直接進(jìn)行合閘，實(shí)現(xiàn)兩臺(tái)主變并列運(yùn)行；最后將1#主變的低壓側(cè)開關(guān)和高壓側(cè)受電開關(guān)斷開，選擇開關(guān)打至零位，小車搖出至試驗(yàn)位置，1#主變?cè)诓挥绊憦S用電設(shè)備的前提下實(shí)現(xiàn)了由運(yùn)行轉(zhuǎn)入檢修狀態(tài)的目的。有利于環(huán)保，有利于安全生產(chǎn)。

2.2 環(huán)網(wǎng)操作，便于電網(wǎng)中發(fā)電機(jī)組的投退檢維修

舉例說明：首先進(jìn)行可行性分析，觀察自動(dòng)同期裝置相位表：Us=106.4V、Ug=108.2V、Φ=0.1?、fs=50.01HZ、fg=50.01HZ，相位指針一直指在正12點(diǎn)方向，完全符合下列同期條件：允許最大翰睢5V，允許最大頻差-0.1HZ～+0.2HZ，最大角差3度。其次，根據(jù)操作時(shí)出現(xiàn)突況的隱患辨識(shí)，及時(shí)部署電氣運(yùn)行人員到重要的各開關(guān)控制點(diǎn)，同期并列環(huán)網(wǎng)一旦將某些開關(guān)沖擊掉可以及時(shí)進(jìn)行復(fù)位合閘等操作。最后，按照操作票進(jìn)行同期并列操作，一人監(jiān)護(hù)唱票，一人操作確認(rèn)。

倒閘操作一般步驟：

（1）隔離手車搖進(jìn)至工作位置。

（2）開關(guān)手車搖進(jìn)至工作位置，并將選擇開關(guān)打至遠(yuǎn)控。

（3）在同期裝置上選擇同期點(diǎn)，查看相表電壓、頻率、相位差符合同期并列條件，啟動(dòng)按鈕，成功并列。

（4）退出同期裝置。

2.3 電量分配，便于調(diào)峰調(diào)值

環(huán)網(wǎng)后電量分配舉例說明：

圖1中的數(shù)據(jù)是2015年9月24日上午在一分廠變電站將新廠、老廠環(huán)網(wǎng)后記錄的電量分配實(shí)時(shí)值，可以看出兩條線路的上網(wǎng)電量是均分的。

假設(shè)一分廠發(fā)電負(fù)荷x，老廠供給一分廠的負(fù)荷為y，則存在以下關(guān)系：

y+x-14000=20000-2000-y-10000

化簡得：y=（-1/2）x+11000

方程式作圖如圖2：

國家限電、線路檢修、線路額定載荷受限或者企業(yè)之間的電量分配時(shí)，均可以通過環(huán)網(wǎng)操作實(shí)現(xiàn)調(diào)峰調(diào)值，方便了企業(yè)自成一體的發(fā)輸配電網(wǎng)絡(luò)，靈活機(jī)制，提高了自身的電氣運(yùn)行的安全系數(shù)！擺脫了對(duì)國家電網(wǎng)的依賴性，功在千秋！

篇9

方法：將16例無痛人流患者隨機(jī)分成A、B兩組，每組80例，A組用地佐辛+丙泊酚，B組單用丙泊酚麻醉，觀察兩組的生命體征變化.麻醉與蘇醒時(shí)間，麻醉過程中的表現(xiàn)，丙泊酚用量并發(fā)癥等。

結(jié)果：和B組相比A組患者的丙泊酚用量明顯減少，患者蘇醒時(shí)間縮短。

結(jié)論：地佐辛聯(lián)合丙泊酚應(yīng)用于無痛人流麻醉效果最好，值得推廣。

關(guān)鍵詞：丙泊酚地佐辛人工流產(chǎn)

【中圖分類號(hào)】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1671-8801（2013）11-0186-02

人工流產(chǎn)手術(shù)是避孕失敗或胚胎發(fā)育不良常用的補(bǔ)救措施之一，是短暫但非常痛苦的小型婦產(chǎn)科手術(shù)，手術(shù)中病人大多精神緊張，恐懼，術(shù)中疼痛劇烈，尤以擴(kuò)張，牽拉宮頸和宮腔內(nèi)操作時(shí)較為劇烈，部分患者可因疼痛刺激引起反射性迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，出現(xiàn)人流綜合癥反應(yīng)，身心創(chuàng)傷大，同時(shí)由于疼痛刺激引起四肢扭動(dòng)及抬高臀部，使手術(shù)操作難度和風(fēng)險(xiǎn)增加，隨著無痛人流技術(shù)的開展和不斷進(jìn)步，女性朋友在做人流過程中所受的痛苦也逐漸減少，風(fēng)險(xiǎn)也明顯降低。患者手術(shù)中完全入睡，疼痛消失，避免了因擴(kuò)張宮頸及牽拉子宮造成人流綜合癥的發(fā)生。現(xiàn)今采用丙泊酚或丙泊酚配伍地佐辛，應(yīng)用于無痛人流手術(shù)，產(chǎn)生了良好的鎮(zhèn)痛效果，得到了臨床廣泛應(yīng)用。我院通過觀察80例無痛人流患者采用丙泊酚配伍地佐辛，并與80例單用丙泊酚組進(jìn)行對(duì)照，觀察更有效的麻醉方法。

1資料與方法

1.1一般資料。選擇我院2012年1月至12月門診160例早孕婦，孕齡40―70天，年齡18―45歲，體重45―70kg，經(jīng)婦科檢查，妊娠試驗(yàn)，超聲確診早孕，術(shù)前無特殊病史，術(shù)前禁食進(jìn)水6小時(shí)，無任何術(shù)前用藥隨機(jī)分成A組（丙泊酚+地佐辛）和B組（單純丙泊酚）。

1.2麻醉方法：每組80例，術(shù)前建立靜脈通道。并靜點(diǎn)0.9%NACL液60滴/分，術(shù)中所有患者給予面罩吸氧。連接心電監(jiān)護(hù)儀，監(jiān)測血壓，平均動(dòng)脈壓，呼吸，血氧飽和度。患者取膀胱截石位，待術(shù)者準(zhǔn)備好后開始計(jì)時(shí)，A組緩慢推注地佐辛注射液5mg，一分鐘后再推注丙泊酚2mg/kg。B組直接緩慢推注丙泊酚2mg/kg，均以病人睫毛反射和指令性反應(yīng)消失開始手術(shù)，術(shù)中按需追加丙泊酚0.5mg-1mg/kg，直至手術(shù)結(jié)束。

1.3觀察項(xiàng)目：記錄病人丙泊酚麻醉前，手術(shù)開始時(shí)，喚醒時(shí)的血壓，平均動(dòng)脈壓，心率，血氧飽和度及丙泊酚總量和清醒時(shí)間，及手術(shù)中的不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：所得計(jì)數(shù)均以均數(shù)表示，保留一位小數(shù)，采取X2檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

兩組病人一般情況無顯著性差異，麻醉前血壓，心率，血氧飽和度均無顯著性差異。

2.1兩組患者年齡，身高，體重，手術(shù)時(shí)間無顯著性差異，P>0.05。

2.2兩組患者術(shù)中的平均動(dòng)脈壓，心率，血氧飽和度與術(shù)前比較有顯著差異，P

2.3丙泊酚用量組間B組比A組大，有顯著差異，意識(shí)恢復(fù)時(shí)間A組短于B組，B組患者肢體扭動(dòng)者多于A組。

2.4不良反應(yīng)：95%病人麻醉后平靜入睡、無知曉、30%病人伴有好夢，無惡夢發(fā)生，認(rèn)為術(shù)中舒適度好的病例占98%，10%術(shù)后嗜睡，7%出現(xiàn)惡心，嘔吐。

3討論

丙泊酚是一種起效迅速、短效的全身。通常從麻醉中復(fù)蘇是迅速的，其麻醉作用強(qiáng)，沒有宿醉感可以有效抑制迷走神經(jīng)反射并松弛宮頸，避免人流綜合癥的發(fā)生[1]常用于無痛人流術(shù)，但由于其鎮(zhèn)痛作用弱，因而需要?jiǎng)┝看螅捎绊懟颊叩难h(huán)功能，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致呼吸，循環(huán)抑制[2]在操作中部分病人仍會(huì)出現(xiàn)肢體無意識(shí)扭動(dòng)，影響手術(shù)進(jìn)行，增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，需加大丙泊酚用量，但隨著給藥劑量加大，對(duì)呼吸循環(huán)抑制作用逐漸增強(qiáng)[3]，丙泊酚的不良反應(yīng)：呼吸抑制，心率減慢，靜脈穿刺點(diǎn)疼痛，四肢不知主活動(dòng)，頭暈，惡心，過敏等。地佐辛是一種強(qiáng)效阿片類鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)、并具有良好的鎮(zhèn)靜作用[4]。其鎮(zhèn)痛強(qiáng)度、起效時(shí)間、作用持續(xù)時(shí)間與嗎啡相當(dāng)，同時(shí)藥物依賴型性低，采用地佐辛與丙泊酚聯(lián)合應(yīng)用于無痛人流術(shù)，可縮短患者蘇醒時(shí)間，減少丙泊酚的用量，減少了病人不自主的扭動(dòng)，保證了手術(shù)的安全，因此在無痛人流手術(shù)中，聯(lián)合應(yīng)用地佐辛和丙泊酚療效好，值得推廣。但由于無痛人流采用的是全麻技術(shù)，全麻會(huì)使患者意識(shí)喪失，很多自我保護(hù)功能消失，呼吸抑制，這給我們麻醉醫(yī)師和婦科手術(shù)醫(yī)師提出了更高的要求，需要有高度的責(zé)任心和精湛的技術(shù)才能保證患者的安全。

參考文獻(xiàn)

[1]李全成，孫永興.丙泊酚靜脈麻醉實(shí)施無痛人流的臨床分析[J]中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志，2005，11（3）：191

[2]鄭海燕，胡道美，梁永源.靜脈復(fù)合麻醉用于結(jié)腸鏡檢查的療效觀察，溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，34（4）：300―302

篇10

【關(guān)鍵詞】小膠質(zhì)細(xì)胞；神經(jīng)系統(tǒng)疾病

【中圖分類號(hào)】R741 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）04-0131-01

小膠質(zhì)細(xì)胞（microglia）是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的一種，約占大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的20%。一般認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞起源于血循環(huán)中的單核細(xì)胞[1]。單核細(xì)胞進(jìn)入發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后轉(zhuǎn)變阿米巴樣小膠質(zhì)細(xì)胞（Amoeboid microglial cells），后者具有吞噬能力，能吞噬中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些自然退變的殘余物，同時(shí)進(jìn)行繁殖，再至中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育完全后變成靜止小膠質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)，靜止小膠質(zhì)細(xì)胞被激活成巨噬細(xì)胞，可以不停的清除著中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的損壞的神經(jīng)、斑塊及感染性物質(zhì)。因此，激活的小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)理中起到十分重要的作用。

1.小膠質(zhì)細(xì)胞與帕金森病

帕金森病（Parkinson's disease，PD） 又稱巴金森氏癥或柏金遜癥，是一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，在60歲以上的老年人中高發(fā)，臨床表現(xiàn)為動(dòng)作緩慢、手腳或身體其它部分的震顫、肌強(qiáng)直和姿勢平衡障礙，病理學(xué)特征是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元及其神經(jīng)末梢進(jìn)行性退變[2]。帕金森病病因復(fù)雜，氧化應(yīng)激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細(xì)胞凋亡、免疫異常等因素導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失是PD發(fā)病的主要機(jī)制。小膠質(zhì)細(xì)胞的活化與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性退變有著密切的聯(lián)系。在各種刺激下，小膠質(zhì)細(xì)胞活化激活NADPH氧化酶產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），ROS除了直接損傷多巴胺能神經(jīng)元外，還進(jìn)一步促使小膠質(zhì)細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β和PGE2等炎性物質(zhì)來損傷多巴胺能神經(jīng)元[3]。NADPH氧化酶抑制劑apocynin則能降低ROS生成，NADPH氧化酶基因敲除對(duì)神經(jīng)毒性引起的多巴胺能神經(jīng)元退變具有抑制作用[4]。因此，小膠質(zhì)細(xì)胞活化產(chǎn)生的ROS是帕金森病發(fā)病的重要機(jī)制之一。

2.小膠質(zhì)細(xì)胞和阿爾茨海默病

阿爾茨海默病（Alzheimer's disease，AD） 是由于神經(jīng)退行性變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營養(yǎng)代謝障礙等多種原因引起的一組癥候群，是一種以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶力損害為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。主要病理學(xué)特點(diǎn)為海馬區(qū)域和大腦皮層神經(jīng)元纖維纏結(jié)（NFTs）、軸突纏結(jié)形成老年斑（SP）、老年斑中含有壞死的神經(jīng)細(xì)胞碎片、鋁、異常的蛋白[5]。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為β淀粉樣蛋白（amyloid β-peptide，Aβ）沉積激活小膠質(zhì)細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)和神經(jīng)毒性是阿爾茨海默病核心病理機(jī)制。

聚集狀態(tài)和纖維狀態(tài)的Aβ均能刺激小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生炎性反應(yīng)，用Aβ刺激原代培養(yǎng)的人小膠質(zhì)細(xì)胞使炎性因子和趨化因子的基因表達(dá)明顯上調(diào)[6]，其作用主要通過與清道夫受體A（scavenger receptor，SR-A）、SR-B和CD36等受體結(jié)合，介導(dǎo)對(duì)Aβ的吞噬和誘導(dǎo)反應(yīng)性氧化物（ROS）產(chǎn)生[7]。研究表明被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞能清除Aβ，AD的發(fā)病是小膠質(zhì)細(xì)胞不能將這些Aβ完全清除掉導(dǎo)致體內(nèi)Aβ濃度過高所導(dǎo)致[8]。慢性炎癥能影響小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬能力，體外用IL-1β、TNF-α、IFN-γ處理小膠質(zhì)細(xì)胞可以使其吞噬能力明顯下降[9]。

小膠質(zhì)細(xì)胞在阿爾茨海默病中扮演著雙重相矛盾的角色。低聚物濃度的增加首先導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞激活，繼而產(chǎn)生毒害神經(jīng)的分子如TNF-α、IL-6、IL-1、NO、ROS等。另一方面，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞在噬菌作用方面有突出作用，它們均能清除Aβ。因此，小膠質(zhì)細(xì)胞通過吞噬作用清除損傷性的的刺激物而起的神經(jīng)保護(hù)作用和TNF-α、ROS和亞硝酸鹽產(chǎn)物對(duì)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的毒害作用之間有著緊密的平衡關(guān)系[9]。在AD中，這種平衡被嚴(yán)重破壞。因此，尋找限制小膠質(zhì)細(xì)胞毒害神經(jīng)物質(zhì)的產(chǎn)生且不削弱小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用的藥物或方法可能成為延遲神經(jīng)變性疾病的新策略。

3.小膠質(zhì)細(xì)胞與多發(fā)性硬化

多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，病變位于腦部或脊髓。多見于青年或中年人，臨床特點(diǎn)是病灶播散廣泛，病程中常有緩解復(fù)發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀。 “硬化”指髓鞘脫失的區(qū)域因?yàn)榻M織修復(fù)的過程中產(chǎn)生的疤痕組織而變硬。硬塊可能會(huì)有好幾個(gè)，且隨時(shí)間變化會(huì)出現(xiàn)新的硬塊，所以稱作“多發(fā)性”。研究表明，MS是一種主要由CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)性疾病 [10]，但確切病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確。