高鉀血癥治療措施范文

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篇1

【關鍵詞】慢性心衰 ;高血鉀癥 ;臨床分析

【中圖分類號】R541.6【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）11-0177-01

慢性心力衰竭多見于器質性的心臟病，是多種心臟病的終末階段之一，病死率較高。隨著人口老齡化社會進程的加快以及高血壓、冠心病等心血管病發病率的上升，慢性心力衰竭的患病率也逐漸升高［1］。一旦發病，臨床上主要表現為活動耐量降低，出現不同程度的心悸、氣短、乏力以及水腫等情況，患者的生活質量下降，疾病的終末期往往會因病致殘、致死。傳統的治療方法有強心、利尿、擴血管等治療方法，但這些方法僅能夠緩解患者的臨床癥狀，延長患者的生存期限，效果不是很理想，長期用藥還會造成較大的副作用［2］。其中，高血鉀癥就是其中較為嚴重的副作用之一［3］。為有效預防慢性心力衰竭治療過程中導致的高血鉀癥，本文總結和分析了具有完整臨床資料的2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭患者26例發生高血鉀癥的原因及預防措施。現報道如下：

1 一般資料和方法

1.1一般臨床資料：2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭發生高血鉀癥患者26例，其中，男性l0例。女性6例。年齡4l-50歲5例，51-60歲5例，61-7O歲15例，7l-86歲1例。其中，缺血性心肌病患者有5例，心肌梗死患者有6例，高血壓性心臟病的患者有8例，肺源性心臟病患者有7例。病程為1-10年，平均病程為5年。臨床表現：出現活動性心悸、氣短、疲倦乏力患者有10例，出現惡心、嘔吐患者有8例，出現嗜睡、表情淡漠患者有5例，出現譫妄、昏迷患者有3例；血鉀檢測結果顯示：血鉀濃度為5.8mmol/L-6.5mmol/L。治療慢性心力衰竭時主要采用血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統的拮抗劑進行治療。具體情況見下表。

1.2 治療方法：停用升高血鉀的藥物，控制鉀的攝入。靜脈滴注胰島素促進鉀向細胞內轉移，靜脈推注呋塞米促進鉀的排泄。同時推注10%的葡萄糖酸鈣拮抗鉀的心臟毒性。

2 結果

26例慢性心力衰竭合并高血鉀患者中有25例經治療后好轉出院，有1例死亡。死亡原因心臟驟停搶救失敗死亡。

3 討論

慢性心力衰竭是一種復雜的臨床癥狀，近年來發病率有逐年升高驅使。慢性心力衰竭的發病機制主要為心肌細胞凋亡，血流動力學障礙、神經內分泌激活以及血管內皮功能障礙均在心衰的發生發展過程中起著重要的作用。目前，治療慢性心力衰竭的治療方法主要有兩種，包括藥物治療和非藥物治療。藥物治療主要是以阻斷神經分泌為主，非藥物治療主要包括心臟再同步化治療，心臟移植以及埋藏式心臟除顫復律器等。但非藥物治療方式治療費用昂貴、技術風險較大，手術風險較高，主要適用于重癥晚期的慢性心力衰竭患者。藥物治療是治療輕中度慢性心力衰竭的主要措施，也是根治慢性心力衰竭的治療措施，一旦發病需要長期規律服藥才能使病情保持穩定。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統的拮抗劑治療心衰已獲得大規模臨床試驗證實，臨床應用也廣泛，在治療慢性心力衰竭時取得了良好療效，降低了慢性心力衰竭患者的的死亡率［4］。但在使用血管緊張素酶抑制劑等治療慢性心力衰竭時往往會帶來較多的毒副作用。其中高血鉀癥是較為嚴重的副作用之一。并且這些藥物導致的高鉀血癥容易忽視。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統的拮抗劑可抑制醛固酮分泌，可使血鉀濃度升高［5］。

慢性心力衰竭合并高鉀血癥主要是因為慢性心功能衰竭的患者常合并有慢性腎功能的不全，心衰時腎血流量減少，導致腎小球率過率降低，對于老年的慢性心衰患者常合并有腎臟疾病而引起腎臟解剖學的改變，這些因素都成為腎臟排鉀障礙的原因，另外當腎功能不全合并有代謝性酸中毒時細胞外液的鉀會轉移向細胞內，也會導致高血鉀癥。近年來，因為血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）藥物具有防止心臟重構達到保護心臟的作用，能提高輕、中、重度慢性心力衰竭患者的生存率而廣泛應用于臨床，但是該藥其中的一個不良反應就是高鉀血癥，另外保鉀利尿劑的應用也是導致高鉀血癥的原因之一，目前由于藥物因素而導致的高鉀血癥是主要原因。但是臨床上會經常將ACEI類要和保鉀利尿劑同時聯合使用，這樣會增加高鉀血癥的發生。

高鉀血癥可導致嚴重的心律失常、傳導阻滯和心臟驟停和猝死，應該引起臨床醫生的重視，應做到早預防，早發現，早治療。首先醫生應了解患者的全身狀況尤其是腎功能的情況，有助于以后用藥的選擇。對于腎功能欠佳的患者可以盡量避免使用ACEI類藥物或保鉀利尿劑，如果衡量利弊后決定使用這類藥物時，尤其對于年齡較大的患者或聯合用藥時，應注意密切觀察患者的病情變化，每天檢測電解質的變化，同時給以心電監護，注意心電圖的變化和尿量的改變。對于已經出現高鉀血癥的患者，應立即停止使用引起高鉀血癥的藥物，積極使用促排鉀排泄藥物，糾正代謝性酸中毒，同時可以靜脈推注葡萄糖酸鈣拮抗高鉀血癥對心肌的毒性，必要時行血液透析，同時加強監護，及時觀察血清電解質的變化及腎功能。待血鉀恢復正常后再根據個人情況重新選擇用藥方案。

參考文獻

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1 病歷材料

4例患者均為男性，年齡30—58歲，均為誤服防凍液，（誤服原因：誤將裝在飲料瓶中的防凍液做為飲用水飲用的2例；作為酒飲用的2例。）服毒量為100—300ml（致死量為≥80ml），服毒至就診時間為8—26小時。患者入院時均有腹痛，惡心嘔吐，尿量減少，血尿2例，昏迷1例，手足及全身抽搐2例，呼吸衰竭1例。心電圖示竇速4例，Q—T間期延長2例；血生化CKMB升高2例；BUN、CRE升高3例；AST、ALT升高2例；高鉀血癥4例，2例血鉀>7.0mmol/L，低血鈣3例，AG升高并代酸4例，其中PH值

2 病歷討論

汽車防凍液的主要成分為乙二醇，乙二醇是無色、有甜味的液體，毒性低，乙二醇主要作用的靶器官為腎臟和中樞神經系統4。吸收到體內的乙二醇經腎臟中乙醇脫氫酶和醛脫氫酶的分步氧化作用，生成乙醛和乙醛酸，進而產生草酸，草酸與血鈣結合，形成非吸收性的草酸鈣，沉淀在腎小球與腎小管基底膜處，引起腎臟病變。重癥防凍液中毒可引發不同程度的腎功能損害，重者可因急性腎小管壞死出現尿閉而死亡。本病的臨床特點是血鈣急劇下降所致的酸中毒以及血漿電解質異常引起的神經肌肉癥狀和腎衰竭，所致的尿毒癥癥狀。

本組病例中患者均出現不同程度的神經損害、腎功能損害和代謝性酸中毒等，均采用解毒劑等一系列對癥治療措施后均恢復正常，無一例出現后遺癥。

綜上所述，本組病例成功救治的關鍵是：①患者住院后盡快洗胃，盡早清除未吸收的毒素。②早期足量使用解毒劑，阻止乙二醇有毒代謝產物的生成。解毒劑有乙醇和甲吡唑，可競爭性結合乙醇脫氫酶，早期足量應用能夠阻斷乙二醇代謝，阻止有毒代謝產物的生成。甲吡唑是治療乙二醇中毒的首選用藥，但國內無藥且價格昂貴。有國外文獻報道用10﹪乙醇靜脈滴注可替代甲吡唑。也有國外專家推薦如果患者神志清楚且未進行任何處理，應立即飲酒（成人），乙醇劑量為0.7g/Kg體重3。因我院無專有的制劑中心，10﹪乙醇很難獲得，所以我科采用定時鼻飼白酒（50°）100ml的方法，從治療效果看這種方法可行。③嚴重中毒者，尤其是血清乙二醇濃度>8.06mmol/L或發生急性腎衰時及早應用血液濾過治療3。早期血液凈化，可以清除乙二醇和其毒性代謝產物以及防凍液中的其他毒性成分，迅速糾正藥物治療無效的致死性代謝性酸中毒、高鉀血癥、低鈣血癥，穩定機體內環境，減輕心肺腦并發癥，防治急性腎衰竭。

參考文獻

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【關鍵詞】 嬰幼兒重癥肺炎；低氧血癥；酸中毒；低鈉血癥

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045

重癥肺炎是兒科常見的危重病， 尤多見于嬰幼兒， 也是嬰幼兒時期主要死亡原因之一， 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內凝血（DIC）等。現將2012年6月～2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血氣分析及電解質檢測結果， 結合臨床資料進行分析報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻[1]中診斷標準臨床確診為重癥肺炎， 其中男28例， 女18例；年齡

1. 2 臨床表現 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部聽診可聞及干、濕性音。其中發熱38例， 并發腹瀉7例， 并發抽搐2例， 2例并發消化道出血， 肺不張5例， 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心臟病， 5例營養不良。

1. 3 實驗室檢查 輕度貧血9例， 中度貧血4例， 肝功能檢查谷丙轉氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學檢測：呼吸道合胞病毒IgM陽性15例， 腺病毒IgM陽性9例， 血巨細胞病毒DNA陽性3例。痰培養示肺炎鏈球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常， 主要表現為竇性心動過速， 束支傳導阻滯， ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影， 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影， 3例合并肺不張， 2例合并胸腔積液。

1. 4 檢測方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后， 橈動脈穿刺取血， 采用用美國GEM Premier3000血氣分析儀， GEM Premier3500血氣測定試劑盒進行分析及電解質測定。

1. 5 療效評定標準 治愈：咳嗽明顯減輕， 連續3天腋溫

2 結果

2. 1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血氣分析結果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分壓（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。

2. 2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質結果 Na+：

22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低鈣血癥5例， 占11%。

2. 3 46例患兒中， 治愈32例， 好轉11例， 未愈（自動出院） 2例， 死亡1例。

3 討論

重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥， 伴發的合并癥較多， 病情變化快， 處理不及時病情易惡化發生多器官功能衰竭（MOF）， 及時掌握患兒缺氧程度、體內酸堿平衡及電解質狀況， 對評估治療效果和預后以及針對性地調整治療措施都十分重要。

本組結果表明， 嬰幼兒重癥肺炎大多數存在不同程度低氧血癥， 可根據血氣資料較準確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起， 與下列因素有關： ①毛細支氣管壁因充血、水腫而增厚， 管腔變小甚至堵塞（管腔半徑減半， 則阻力增加16倍）， 造成嚴重的吸氣功能障礙；同時， 由于氣流排出受阻， 可引起肺氣腫， 小支氣管完全堵塞， 則可致肺不張。②肺泡內有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質生成減少， 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細胞浸潤及水腫導致肺泡膜增厚。由于以上變化， 可使肺泡通氣量下降， 通氣/血流比率失調及彌散功能障礙， 結果導致低氧血癥， 甚至出現二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。

體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見， 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現形式。主要受以下幾點因素影響：①正常幼兒對酸堿平衡代償機制的生理范圍較窄， 作用有限。②肺炎時呼吸代償不足， 緩沖代償由于感染因素、發熱、進食不夠受到影響， 導致發生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱， 這是支氣管肺炎導致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差， 是指在氣道內通氣不暢， 吸氣（氧） 不能滿足生理需求和病情需要， 無氧代謝導致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代謝性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 則又引起出二氧化碳潴留， 導致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 兩種酸中毒（復合性酸中毒）同時存在。其次， 換氣不足， 是指肺泡內氧與血循環內二氧化碳交換不足， 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內由紅細胞帶給組織；而體內代謝產物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內而呼出， 導致碳酸血癥。④用藥不當， 患兒因缺氧煩躁， 如過量使用鎮靜藥物， 可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對性不強， 使嬰兒處于半饑餓狀態或各種營養素間不平衡、影響體液平衡， 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差， 機體為保持pH在正常范圍， 以增加碳酸氫鹽來適應碳酸的增加， 但當機體調節機制不能維持碳酸氫鹽的增加時， 則出現失償性呼吸性酸血癥 [2]。

本組病例分析表明， 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主， 占65%， 與其他文獻報道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒為主， 部分呼酸合并代堿患兒， 由于pH維持在正常范圍內， 容易被忽略。在肺部感染的基礎上， 嬰幼兒由于氣道狹窄， 而且咳嗽無力， 易導致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢， 以致通氣、換氣功能嚴重減弱， 易導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點在于改善氣體交換和控制炎癥， 保持呼吸道通暢， 合理使用機械通氣， 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經及時、充分地使用霧化吸入解痙藥物， 正確規范地進行電動吸痰， 保持正確的呼吸等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解。混合性酸中毒， 若以代謝性酸中毒為主， 則適當補充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒， 一般不需處理， 數日后便可自行恢復。

重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時， 還易出現電解質紊亂， 本組病例分析表明， 急性肺炎電解質紊亂以低鈉血癥為主， 占48%， 部分患兒出現低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時低氧血癥及二氧化碳儲留導致腎小動脈痙孿， 引起水鈉潴留；缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于鈉潴留；缺氧使細胞膜發生改變， 鈉泵功能障礙， 使鈉離子進入細胞內， 血清鈉進一步下降最終導致低鈉血癥[5]。另外， 臨床醫生顧慮補液導致血容量增加、加重心肺負擔而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時表現為反應差、淡漠等神經系統癥狀， 易被誤診為中毒性腦病， 以致單用脫水劑而忽視補鈉， 使低鈉血癥進一步加重。高血鉀主要因為血pH < 7.35酸中毒時細胞內鉀離子轉移至細胞外， 血液氫離子進人細胞內；當鉀負荷超過腎臟排鉀能力時造成血鉀升高。此外， 缺氧、感染等因素直接損傷細胞膜， 使鈣離子內流， 并抑制甲狀旁腺功能， 組織缺氧促進磷釋放， 產生低鈣血癥[3]。臨床上高鉀血癥易導致弛緩性癱瘓及嚴重心律失常（室性心動過速、心室撲動與顫動等）， 而低鈣血癥易導致抽搐、喉痙攣等致命危險， 應高度重視[4， 5]。通過對本組資料血氣電解質分析， 提醒臨床醫師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中， 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能， 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒， 同時， 還要動態監測血氣電解質變化， 及時糾正低鈉血癥以及嚴重的電解質紊亂（如高鉀血癥、低鈣血癥等）。注意避免醫源性酸中毒（如使用過量鎮靜藥抑制呼吸中樞導致呼吸性酸中毒）， 避免飲食療法不當使嬰兒處于半饑餓狀態或各種營養素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等， 為抗炎治療創造穩定的內環境。

參考文獻

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【關鍵詞】 腎病綜合征；小兒；療效

文章編號：1004-7484（2013）-02-0648-01

腎病綜合征（nephrotic syndrome，NS），臨床以大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥為主要表現，為兒科常見病，簡稱”腎病“。臨床上，大多數腎病綜合征患兒在治療前不做腎活檢，因為NS患兒大多為微小病變型，大多數能得到腎上腺糖皮質激素及其他免疫治療，并有組織地制定治療方案，使腎病綜合征的緩解率有所上升，病死率明顯下降。但該型NS易復發，且部分對激素依賴或耐藥。因此NS的治療較困難和復雜。現對我科2010年的31例腎病綜合征患兒的治療方法及其臨床療效做一回顧，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 31例均選自我科2011年的住院病歷，其中男性22例，女性9例，年齡在3-14歲，病程8天-5年，初發11例，復發20例，單純型28例，腎炎型3例。

1.2 治療方法

1.2.1 特異性治療-抑制免疫與炎癥反應

1.2.1.1 糖皮質激素（簡稱激素） 31例患兒均使用激素，使用原則和方案：①起始量：潑尼松為常用藥物，用量為1mg/（kg·d），口服8-12周，為足量治療；②緩慢減藥：足量治療期結束后每2-3周約減原用量的10%，當減至20mg/d左右時應更加緩慢減量，因此時癥狀易反復；③長期維持：最小有效劑量（10mg/d）維持半年左右，兩日量隔日一次頓服，是為了減少激素藥潑尼松的副作用。

1.2.1.2 細胞毒藥物 這類藥物用于“激素依賴型”和“激素抵抗型”的患兒，協同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。環磷酰胺是國內外最常用的細胞毒藥物，具有較強的免疫抑制作用。應用劑量為每日每千克體重2mg，分1-2次口服；或200mg，隔日靜脈注射。累積量達6-8g后停藥。

1.2.2 對癥治療

1.2.2.1 利尿消腫 噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪25mg，每日3次口服，長期服用應防止低鉀、低鈉血癥。潴鉀利尿劑與噻嗪類利尿劑合用，常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或醛固酮拮抗劑螺內酯20mg，每日3次，長期服用應防止高鉀血癥。袢利尿劑常用呋塞米（速尿）20-120mg/d，需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發生。對NS患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏傾向，誘發血栓、栓塞并發癥。

1.2.2.2 減少尿蛋白 已證實減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）（如貝那普利）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）（如氯沙坦）有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白時，所用劑量一般應比常規降壓劑量大，才能獲得良好療效。

1.2.3 中醫藥治療 單純中醫、中藥治療NS療效出現較緩慢，一般主張與激素及細胞毒藥物聯合應用。NS患者多被辨證為脾腎兩虛，可給予健脾補腎利水的方劑（如真武湯）治療。同時應用中醫藥可拮抗激素及細胞毒藥物副作用。雷公藤總苷10-20mg，每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素應用。國內研究顯示該藥具有抑制免疫、抑制腎小球系膜細胞增生的作用，并能改善腎小球濾過膜通透性。本藥毒副作用較大，甚至可引起急性腎衰竭，用時要小心監護。

2 療效判定

參照中國中西醫結合學會腎病專業委員會第七屆全國中西醫結合腎病學術會議制訂的療效評定標準[1]：①完全緩解：多次檢測蛋白尿陰性，定量標準

3 治療結果

初發病例中，完全緩解9例，顯著緩解1例，部分緩解1例，無效0例；復發病例中，完全緩解16例，顯著緩解2例，部分緩解1例，無效1例，總有效率96.8%。

4 討論

分類：①原發性腎病：與機能的免疫功能紊亂有關。單純性腎病——常見類型，2-7歲多見。除腎病癥狀外，不伴有鏡檢血尿或高血壓，腎活檢90%以上屬微小病變型。腎炎性腎病7歲以上兒童多見。除腎病癥狀外，伴有鏡檢血尿，或高血壓，腎活檢除微少病變外，有增殖性變型，膜性增殖型、硬化型。②繼發性腎病：繼發于瘧疾、蚊咬傷、紅斑性狼瘡、過敏性紫癜、金屬或藥物中毒等。③先天性腎病：較少見，起于嬰兒期。

對激素耐藥（足量激素8周無效或有部分效應）、頻繁復發或反復（關年≥2次，1年≥3次者）及激素依賴的腎病，稱為難治性腎病。難治性腎病是腎活檢指征之一，可明確其病理分型、腎臟病變嚴重程度以指導治療。

小兒腎病綜合癥的突出特點是高度浮腫。孩子下肢、頭面、軀干都可有浮腫，特別是組織疏松的部位更明顯，如眼瞼，男孩的陰囊可腫得象燈泡，同時還有內臟漿膜腔的積液，如胸腔積液及腹水。

腎病綜合癥病程較長，極易反復發作。最大的危險是繼發感染，如皮膚丹毒、腸道感染、肺炎、原發性腹膜炎和敗血癥等，任何繼發感染都可引起死亡。

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糖尿病腎病的發生與高血糖及其繼發的其他內分泌代謝紊亂、腎小球血液動力學改變(高濾過、高灌注)、組織蛋白非酶糖基化、山梨醇代謝異常、組織脂質過氧化及遺傳因素等有關。臨床上，一般分早期糖尿病腎病和臨床糖尿病腎病兩期。丹麥學者Mogensen則基于病理學改變，把糖尿病腎病分為五期。其中，出現尿微量白蛋白排泄率增加者，一般為早期糖尿病腎病，但實際上此時已經是Mogensen糖尿病腎病分期的III期，所以必須認真對待。稍不注意，病情進展，則會發展為IV期、V期，臨床糖尿病腎病，出現蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能損害等。患者一旦進入臨床糖尿病腎病階段，腎功能損害就將不斷加重，有效腎單位就將不斷減少，直至腎功能失去代償，發生腎衰竭。尿毒癥毒素，在體內蓄積，進一步可出現多器官、多系統損害，酸堿平衡失調，水電介質紊亂。所以，治療方面，針對糖尿病腎病各階段的臨床特點，應有不同的治療措施。但無論何種治療措施，控制好血糖、血壓，都是必須的。

飲食方面，糖尿病腎病與普通糖尿病同樣強調飲食控制。但是應該指出的是：糖尿病腎病患者飲食與糖尿病的飲食譜不能一樣。因為糖尿病進入腎病階段，尤其進入腎功能不全階段之后，保護腎功能就成為中心問題。飲食的安排當然也應該考慮到對腎功能有無好處。我們基于糖尿病腎病的發病機制，結合臨床實際，提出了糖尿病腎病腎功能不全飲食治療的四個原則，供廣大糖尿病腎病患者自我飲食管理中作為參考。

①優質低蛋白飲食：因為蛋白質攝入過多，可加重腎臟負擔，所以要控制蛋白質攝入的總量。但蛋白質作為重要的營養物質，是人體不能缺少的，尤其是必需氨基酸是人體自己不能合成必須從外來攝入的，所以含必需氨基酸較多的優質蛋白有應該保證。具體實施：應盡量減少植物蛋白(含非必需氨基酸，劣質蛋白)，一般應禁食豆制品，適當限制主食(白面、大米也含有一定量的植物蛋白)，可適當補充牛奶、雞蛋、魚、瘦肉等動物蛋白(含必需氨基酸，優質蛋白)。其中尤以牛奶、雞蛋蛋白為宜。一般說來：蛋白質攝入量的多少，應參考患者的血肌酐水平和內生肌酐清除率決定。血肌酐水平越高，內生肌酐清除率越低，蛋白質攝入控制越嚴格。

②適當熱量低脂飲食：糖尿病飲食是低脂飲食，要控制總熱量，而糖尿病腎病熱量補充應適當。熱量供應不足，體內儲存的脂肪、蛋白質分解，可使腎功能指標血肌酐、尿素等升高。熱量攝入太高，又不利于血糖控制。脂肪可提供的熱量較多，但由于有關于腎衰竭的進展，所以仍要求低脂飲食。具體實施：一般鼓勵以山藥、芋頭等含淀粉高的食物代替主食。可適當多吃粉絲、粉皮、粉條等，但應注意減主食。更有所謂小麥淀粉(注意不同于普通的面粉)，大城市許多超市有售，幾乎不含蛋白質。用這種小麥淀粉，配合土豆泥、甘薯面、淮山粉等，蒸饅頭、花卷、包子等，既可補充熱量，又不增加植物蛋白質攝入，不會加重腎臟負擔，最適合于糖尿病腎病患者食用。

篇6

關鍵詞：  血液透析  宣教  探討  

        維持性血液透析療法（CHD）是治療慢性腎功能衰竭尿毒癥期的終身替代療法之一。隨著醫學的發展，提高血液透析患者的生存質量日益受到醫學界專家及廣大患者的重視。因此，對血液透析患者進行宣教是醫護人員應盡的責任和義務，可有效的預防并發癥，提高患者生存質量。 

        1 早期透析重要性的宣教 

        剛進入透析階段的患者對透析并不了解，容易對治療措施產生疑慮，不甘心自己以后的生命將依賴機器度過，很容易聽信社會上一些江湖騙子所謂的祖傳秘方，亂投醫，亂用藥，反而延誤病情。因此，早期透析的宣教極為重要。 

        早期透析是相對晚期透析而言，是指在透析的合適時機開始透析。早透析是對尿毒癥患者積極、主動、及時的治療，可以提高生活質量，減少透析后不良反應的發生，最終節省透析后的治療費用，達到透析的最佳效果。 

        晚期透析是在尿毒癥的全身癥狀非常明顯，不透析將會危及生命的情況下被迫開始，有百害而無一利。首先，它會增加治療的難度和費用，因為原有的腎功能損耗殆盡，使得開始透析后被迫增加透析的次數和強度。其次，全身臟器損害明顯，透析后并發癥增多且嚴重，透析后生活質量差，生存時間較早透析患者短，原有腎功能損耗殆盡，無法根據自己具體條件主動選擇適合自己的透析方式。 

        因此，一定要讓患者明白，早期透析可以幫助腎臟清楚了大部分毒素，使原有的腎功能得以繼續工作，減少了毒素所致的并發癥，減少了透析的次數與強度，甚至可以像正常人一樣的工作和生活。 

        2 透析充分性的宣教 

        部分患者因長期血液透析費用較高，經濟負擔沉重，總是延長透析間期，來降低費用。因此，醫務人員應對患者進行透析充分性的宣教。    一定讓患者知道，充分透析不僅可以改善癥狀，提高生存率而且從長期來講亦能夠降低醫療費用。 

        3 健康心理的宣教 

        患者進入規律透析后，健康的心理狀態使非常重要的。良好的醫護關系是一切心理治療成功的保障。護理人員的行為、態度、語言均會對患者產生影響。因此，醫護人員應從言行舉止方面尊重患者，耐心解釋病情，傾聽患者心聲，并積極配合家屬打消患者消極性和顧慮心理，幫助患者接受事實，采取積極樂觀的態度，主動配合治療，增強戰勝疾病的信心。并根據不同個性的患者，做好病情的解釋工作，為患者營造輕松、舒適、滿意的心境，并讓患者家屬積極參與，引導他們給與患者精神上的鼓勵和經濟上的支持，從而增強患者對治療的信心和對美好生活的眷戀。 

        4 飲食宣教 

        首先，應給與優質低蛋白飲食。長期血液透析患者幾乎都會發生營養不良，其原因是由于體內毒素蓄積造成細胞代謝障礙，蛋白質合成減弱，同時血液透析也會丟失部分蛋白。因此，透析患者的合理飲食尤其重要。 

        血液透析患者應給與優質低蛋白飲食。因為大量蛋白質的代謝可加重殘余腎功能的損害，然而蛋白質的丟失和補充不足、吸收減弱又常常造成負氮平衡，故血液透析患者要攝入富含必需氨基酸、生物效價高的優質蛋白飲食。優質蛋白含量較高的食物有牛奶、蛋清、雞肉、魚肉等。 

        其次，要注意熱量的補充。熱量主要來源于糖類和脂肪，飲食中的脂類變化可導致不同類型腎臟病的進展，攝入過道的油脂可加重腎動脈硬化。因此，熱量補充要適中。對于營養不良的患者，采用高熱量飲食。每日40-45Kcal/kg，對于肥胖患者總熱量要偏低，每日30-35Kcal/kg，以不飽和脂肪酸的油脂為主。 

        最后，應避免高磷、高鉀飲食。由于腎衰患者尿量減少，鉀、磷排泄力減少，高鉀血癥可抑制心臟收縮功能，導致心臟驟停，而高磷可引起甲狀旁腺功能亢進和代謝性骨病，故應限制高鉀高磷食物，如橙子、西紅柿、海帶、楊桃等含鉀豐富的食物，動物內臟、芝麻、花生等含磷高的食物。 

        綜上所述，實施系統、有效的宣教工作，可以幫助患者增強適應社會的能力，提高生活質量和透析質量。同時在宣教過程中，能夠增加患者對治療的配合，增加對醫務人員的信任感，并且對于改善醫患關系，促進患者社會回歸起到了積極的作用。

篇7

急性肝功能衰竭(ALF)是由多種因素引起的嚴重肝臟損害,導致其合成、解毒、排泄和生物轉化等功能發生嚴重障礙或失代償,出現以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現的一組臨床癥候群[1]。在臨床并非罕見,其發病急驟、進展迅速,預后不良,病死率高。為提起對本病的重視,收集本院2005年1月至2009年6月本院收治的急性肝衰竭病例21例,對其進行回顧性分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2005年1月至2009年6月在我院住院的ALF 48例,所有病例均符合根據中華醫學會感染病學分會和肝病學分會2006年制訂的《肝功能衰竭診療指南》中急性肝功能衰竭診斷標準:急性起病,2周內出現Ⅱ度及以上肝性腦病(按Ⅳ度分類法劃分)并有以下表現者:①極度乏力,并有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴重消化道癥狀;②短期內黃疸進行性加深;③出血傾向明顯,PTA≤40%,且排除其他原因;④肝臟進行性縮小:ALF典型病理表現為肝細胞呈一次性壞死,壞死面積≥肝實質的2/3;或亞大塊壞死,或橋接壞死,伴存活肝細胞嚴重變性,肝竇網狀支架不塌陷或非完全性塌陷。其中男13例,女8例,年齡18~71歲,其中60歲4例(19.05%)。以藥物性肝病最常見,占所觀察患者的39.47%,其次為HBV感染與病因未明者各占18.24%。

1.2 治療方法 內科綜合治療措施:①絕對臥床休息,嚴密監測生命體征及出入量變化;②保肝,降酶,退黃藥應用;③應用促肝細胞生長素;④營養支持,抗生素預防感染,對癥處理及并發癥處理。

1.3 療效判斷 ①臨床治愈:癥狀消失,肝功能正常;②好轉:癥狀消失或緩解,肝功能好轉,但未正常;③未愈:癥狀或肝功能無改善或惡化;④死亡。臨床治愈和好轉按存活計,未愈和死亡均按死亡計。

2 結果

21例中以藥物性肝病最常見,占本組病例的42.86%,其次為HBV感染占本組病例的33.33%,病因未明者各占23.81%。本組病例死亡3例,3例死亡病例均出現了合并癥,合并肝性腦病2例,上消化道出血1例。

3 討論

3.1 肝衰竭是臨床常見的嚴重肝病癥侯群,病死率很高。根據病理組織學特征和病情發展速度,肝衰竭可分為4類:急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭[1]和慢性肝衰竭。國內報道肝衰竭以慢性肝衰竭或慢加急性肝衰竭為主,急性與亞急性重型肝衰竭僅占少部分。病因以病毒性肝炎特別是乙型肝炎為主[2],其次是藥物及肝毒性物質(如酒精、化學制劑等)。由于藥物是導致急性、亞急性肝衰竭最常見的病因,臨床醫生應嚴禁濫用藥物,盡量減少聯合用藥,避免療程過長。同時用藥過程中注意檢測肝功能,以免肝衰竭的發生。

3.2 對病毒性肝炎所致肝功能衰竭是否應用抗病毒藥物治療,目前還存在爭議。一般對于HBV復制活躍的病毒性肝炎肝功能衰竭患者盡早應用核苷類似物如拉米夫定、阿德福韋醋、恩替卡韋等,但應注意后續治療中病毒變異和停藥后病情加重的可能;干擾素在肝功能衰竭時一般不使用[3],積極去除誘因,限制蛋白攝入,調節腸道菌群,促進腸道氨類物質等排出;酌情使用精氨酸、谷氨酸、鳥氨酸門冬氨酸等降氨藥物,補充支鏈氨基酸以調節血漿支鏈/芳香族氨基酸比例。腦水腫是肝功能衰竭最嚴重的并發癥,在控制液體攝入量,應用甘露醇、袢利尿劑等降顱壓的同時,要注意維持足夠的血容量;重癥病例可用亞低溫輔助治療。

3.3 肝腎綜合征防治原則為合理補液,少尿者適當應用利尿劑,腎灌注壓不足者可用白蛋白擴容或加用多巴胺等血管活性藥物,特利加壓素有加重腦水腫的危險,應慎用。對于出現嚴重代謝性酸中毒、高鉀血癥、容量超負荷等尿毒癥表現的患者,可使用連續血液透析、持續靜脈靜脈血濾等方案,后者可能效果更好。

參 考 文 獻

[1] 中華醫學會感染病學分會人工肝學組及中華醫學會肝病學分會重型肝病與人工肝學組.肝衰竭診療指南.中華肝臟病雜志,2006,14:643646.

篇8

關鍵詞：呋塞米；螺內酯；老年舒張性心力衰竭

老年人群通常自身機體抵抗能力較差，且高血壓、冠心病、糖尿病等合并癥較多，因而早期舒張性心力衰竭發生率較高。利尿、擴血管、強心等單一藥物治療，對于舒張性心力衰竭的治療效果較差，無法獲得理想的結合。因此，切實有效的聯合藥物治療和綜合療法，一直是臨床醫師研究的焦點。本次醫學研究就對呋塞米和螺內酯聯合治療老年舒張性心力衰竭的臨床療效進行了分析，現將本次醫學研究結果進行如下報道。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次醫學研究選擇我院老年病干部保健科2014年1月～2015年12月收治的84例老年舒張性心力衰竭患者為觀察對象，男女比例為44：40，年齡62～87歲，平均（64.6±21.2）歲，病程3～12年，平均（6.7±2.3）年。全部觀察對象均經臨床檢查確診為老年舒張性心力衰竭，且經過醫學倫理部門審閱批準，由患者及其家屬簽署知情同意書。排除標準：①有既往精神病史；②患有心內膜炎或是心肌炎；③收縮性心力衰竭患者。按照患者入院治療時間不同將其分為對照組和實驗組，每組42例，且不同觀察對象之間性別、年齡、病程等資料對比不存在明顯的統計學差異（P>0.05）。

1.2方法 患者入院后均接受系統的臨床檢查，對其心力衰竭誘發原因和病情進行評估，對于心肌缺血癥狀嚴重的患者，須實施血運重建治療，常用基礎藥物為β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、鈣離子拮抗劑等，對于并發糖尿病和高血壓的患者，還需實施降糖和降壓治療。對照組觀察對象在此基礎上接受20 mg呋塞米（天津力生制藥股份有限公司，國藥準字H12020163）口服治療，1 次/d。實驗組觀察對象在上述治療措施基礎上，接受20 mg螺內酯（江蘇正大豐海制藥有限公司，國藥準字H32020077）聯合40 mg呋塞米口服治療，1 次/d，連續治療1個月。

1.3觀察指標 全部觀察對象均由研究人員進行全程的跟蹤，并對其舒張期早期運動速度（Em）、室壁運動平均收縮期運動速度（Sm）等左室壁節段運動情況，以及左室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室射血分數（LVEF）、美國紐約心臟病協會（NYHA）分級等心功能指標結果進行對比分析。

1.4統計學處理 本次醫學研究通過SPSS17.0軟件分析和處理所得數據。計數資料通過χ2檢驗方法進行統計學處理，計量資料通過（x±s）方法進行統計學處理和表示，其他數據資料通過單因素方差分析法進行統計學處理，如果所得分析結果P

2 結果

2.1室壁運動情況 兩組觀察對象臨床治療前Sm和Em等室壁運動情況指標結果對比不存在明顯的統計學差異（P>0.05）。實驗組觀察對象臨床治療后各項室壁運動情況指標結果均顯著改善，且明顯優于對照組（P

2.2心功能指標 兩組觀察對象臨床治療前LVEDd、LVEF和NYHA分級等心功能指標結果對比不存在明顯的統計學差異（P>0.05）。實驗組觀察對象臨床治療后各項心功能指標結果均顯著改善，且明顯優于對照組（P

3 討論

心力衰竭是指心臟舒張或是收縮功能障礙，導致靜脈回心血量無法完全排出心臟，進而誘發動脈系統血液灌注不足以及靜脈系統淤血，屬于心臟循環障礙綜合征的一種。舒張性心力衰竭屬于一種常見的心力衰竭類型，指的是心室收縮功能輕微降低或是正常情況下，心室肌發生的順應性或是舒張性降低，進而T發心室充盈壓升高或是充盈減少現象，其臨床特征主要表現為體循環淤血以及肺循環淤血等，患者臨床癥狀主要表現為第四心音、舒張期奔馬律、交替脈、兩肺底濕音、水腫、肝大、頸靜脈怒張、不同程度的呼吸困難以及勞累性心悸等[1-2]。

藥物治療是現階段臨床上較為常用的舒張性心力衰竭治療方法，常用藥物類型包括血管擴張劑、利尿劑、洋地黃、心肌能量優化劑、非洋地黃類強心藥、ACEI、Ca2+離子拮抗劑、β受體阻滯劑等。螺內酯屬于醛固酮的競爭性抑制劑低效利尿藥物的一種，能夠直接作用于集合管和遠曲小管，其臨床常見的不良反應癥狀包括腹瀉、胃腸道痙攣、惡心嘔吐以及高鉀血癥等。小劑量的螺內酯抗心室重構作用可與ACEI類藥物相相比[3-4]。呋塞米是一種廣泛應用的利尿藥物，盡管該類藥物無法有效降低患者的臨床死亡率，但是，對于鞏固臨床治療效果，改善臨床癥狀具有積極的意義。但是，長時間或是大劑量的呋塞米治療，容易誘導患者出現低鉀低氯低鈉血癥、休克、直立性低血壓等現象，以及由此所導致的心律失常、肌肉酸痛、口渴乏力等癥狀[5]。

參考文獻：

[1]黃維剛.螺內酯聯合呋塞米治療老年舒張性心力衰竭的臨床療效[J].臨床合理用藥，2016，（3）：1-3.

[2]亢順陽.螺內酯在老年高血壓并發舒張性心力衰竭中的療效分析[J].中國實用醫藥，2013，8（35）：172-173.

[3]劉德惠.螺內酯治療老年高血壓并發舒張性心力衰竭療效分析[J].中國藥物經濟學，2013，1（6）：54-55.

篇9

【關鍵詞】腦卒中；腦心綜合征

BHS是急性腦卒中常見并發癥之一，由于患者意識障礙、失語等，心臟改變易被忽視，也是最重要的致死因素.因此對此病的早期、及時診斷是非常重要的.我院2010年7月2012年1月共收治腦卒中患者1028例，其中325例并發心臟改變，占31.61%。現報告分析如下。

1 臨床資料

1.1一般資料

我院2010年7月2012年1月共收治腦卒中患者1028例，其中325例并發BHS，占31.61%。325例中男224例，女101例；年齡48～80歲，平均年齡67歲。 腦梗死102例，占31.38%，腦出血214例，占65.84%，蛛網膜下腔出血9例，占2.78%。

1.2方法

325例病人均行顱腦CT或MRI檢查確診為腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血。入院后常規心電圖檢查或心電監護，并于3d、1周復查心電圖。入院后行心肌酶學檢查，并于3d、1周復查。

1.3結果

ECG或Holter監測出現心律失常、ST段下降、T波明顯增大、U波明顯、異常J波等。心肌酶譜增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌-腦混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明顯。經院內密切檢測及院外追蹤，死亡15例外，心律失常、心電圖及心肌酶譜異常隨腦血管病的好轉恢復正常。

2 討論

腦心綜合征是由于急性腦病，如腦卒中、急性顱腦外傷等累及丘腦下部、腦干和自主神經系統導致心血管功能障礙，發生類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等癥狀，異常心電圖可隨腦病的好轉而恢復。

2.1腦心綜合征的發生機制

（1）神經體液學說急性腦部病變時，各種因素導致體內兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，增加心肌灌注的阻力，減少心肌血液供應，造成心肌缺血。另一方面，造成心肌自律性和異位起搏點增加，導致心律失常。

（2）腦心卒中的共同病理基礎是動脈硬化。缺血性腦血管疾病與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有相似的危險因素。

（3）鉀離子的紊亂對心肌影響最明顯。低鉀血癥可表現為T波低平、U波、嚴重時出現室性心律失常甚至室顫。高鉀血癥可出現緩慢性心律失常，甚至心臟驟停。 大劑量脫水藥物的作用：在病情嚴重時常常需要大量脫水藥物治療，以防治顱內高血壓與腦水腫，易加重心臟負擔。

2.2臨床特點

（1）心電圖表現多樣化。心電圖改變大多在12小時-2天內，以ST-T改變最突出，表現ST段下移或抬高，T波低平或倒置；嚴重者可有類似急性心梗的圖形改變，但無心電圖演變過程，其次是心律失常：竇性心律失常、房性或室性期前收縮，心房纖顫。

（2）心肌損傷標志物升幅不大，部分患者CK-MB和肌鈣蛋白升高，隨著腦血管病好轉逐漸恢復正常。

（3）發生在急性腦血管病后1周內，這與急性腦血管病患者水腫高峰期有關，隨腦血管病好轉逐漸恢復正常。

（4）腦心綜合征的發生與腦血管病的部位有關：病變部位在腦干、丘腦、基底節患者BHS發生率顯著高于在周邊部位的放射冠、腦葉、小腦患者。

（5）腦出血組更易發生腦心綜合征。本組腦梗死組發生率31.38%，腦出血組65.84%。與文獻報道腦梗死25.9%-73%，腦出血組55.7%-90.0%相似。

2.3治療

2.3.1原發病治療

積極治療原發病，參照《中國腦血管病防治指南》[5]規范治療，心臟改變可隨原發病的好轉逐漸恢復正常。

2.3.2 保護心臟功能

營養心肌、改善心肌代謝。

2.3.3 藥物治療

大多數治療心律失常的藥物對腦心綜合征的心律失常無效。輕度心律失常可臨床觀察，不予特殊治療，對于嚴重心律失常給予β受體阻滯劑、胺碘酮或阿托品等。β受體阻滯劑可減少心肌耗氧量，防止兒茶酚胺對心臟的損害。對心肌有缺血性損害時，給予硝酸酯類藥物治療。

2.3.4防止醫源性損傷

使用脫水劑時應注意患者的心、腎功能、電解質的變化。盡量不用或少用脫水劑，以減輕心臟負荷，必要時可應用速尿脫水治療。同時注意保持出入量平衡，保證電解質平衡。

【參考文獻】

[1]胡維明，王維治主編.神經內科主治醫師1000問（第4版）[M].北京：中國協和醫科大學出版社，2010，10：442.

[2]許志強，周華東，蔣曉江，等.急性腦血管病患者心臟的應變效應及其機制[J].中華老年心血管病雜志，2005，7（6）：391-393.

[3]陳雯，郭進，郭文東.老年冠心病患者血同型半胱氨酸與頸動脈內中膜厚度關系的研究[J].疑難病雜志，2004，3（5）：263265.

[4]曹音，惲文偉，高萍，等.急性腦梗死患者發生腦心綜合征的相關因素[J].臨床神經病學雜志，2012，25（1）：29-31.

篇10

魚膽中毒是一種嚴重的臨床急癥，可導致多臟器功能失常綜合征(MODS)，嚴重時可發生多器官功能衰竭(MOF)。至今魚膽中毒發病機制尚未完全闡明，無特殊解毒劑，若搶救不及時，病死率極高。自從1965年首例魚膽中毒案例報道以來，引起醫療界廣泛的重視。本文重點闡述魚膽中毒的發病機制及治療現狀，以期進一步提高魚膽中毒的搶救成功率。

我國魚膽中毒好發于南方各省，中國傳統醫學典籍認為魚膽具有“清熱解毒明目”等功效[ 1]，民間有吞服魚膽的習慣。近年來隨著醫學知識的普及和透析療法的應用，魚膽中毒的發生率及病死率有了明顯的下降，但是魚膽中毒事件在臨床上仍屢見不鮮。

魚膽汁的主要成分為膽酸、牛磺膽酸、鵝去氧膽酸、牛磺去氧膽酸，水溶性鯉醇硫酸鈉、氫氰酸、組織胺等。石朝周等[2]證實鯉醇硫酸酯鈉是主要的毒性成分。目前有關魚膽中毒的發病機制尚不清楚[3]，可能為：1 魚膽汁毒素直接作用于胃腸、肝、腎，毒素被溶酶體獲取，溶酶體的完整性受到損害，溶酶體破裂，線粒體腫脹，細胞能量代謝受阻，導致細胞壞死，造成這些器官的損害，引起功能障礙。2 魚膽汁成分對機體造成的損傷：①膽酸、牛磺膽酸、鵝去氧膽酸及牛磺去氧膽酸與鉀離子結合形成膽鹽，破壞細胞膜。②氫氰酸可抑制40多種酶的反應，其中對細胞色素氧化酶最為敏感，從而阻斷生物氧化過程中的電子傳送，使組織細胞不能利用氧，形成“細胞內窒息”。③組胺類物質可使毛細血管通透性增加，造成器官的出血、水腫、炎性改變。3 類似原漿毒素成分對細胞生物酶的抑制，從而加重細胞損傷，尤其是損傷腎小管線粒體并抑制線粒體酶系。4 氧自由基增多及抗氧化物質減少，過多的自由基使生物膜基本特性如構形、離子傳遞、酶活性、蛋白質和核酸基因發生改變，導致各器官功能代謝改變和組織器官器質性損傷。5 魚膽中毒類似全身炎性反應綜合征(SIRS)，可使機體處于應激狀態，會有多種炎性介質與細胞因子的釋放，如各種補體（C）、白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、毒性氧反應產物(氧自由基)等，從而引起全身過度炎癥反應，造成MODS甚至MOF。

魚膽中毒造成的病理改變主要為受損臟器毛細血管通透性增加。消化系統除食道外均有急性炎癥發生，且有潰瘍與假膜形成 [1]。腎臟損害以腎間質，特別是近曲小管損傷顯著[4]。腎小管上皮細胞壞死，腎小管管腔內管型形成，腎間質充血、水腫。電鏡顯示腎小管上皮細胞溶酶體明顯膨大、破裂，細胞器結構不清，部分線粒體腫脹，空泡樣變性，嵴減少或消失。肝臟受損表現為肝細胞水腫，部分細胞壞死。電鏡下肝細胞內有較多脂滴，線粒體腫脹空泡樣變，染色質邊集或核固縮。肺、腦、心肌間質表現為不同程度的水腫。

魚膽中毒可引起多臟器功能損害，表現為皮疹、胃腸道癥狀、肝功能損害、急性腎衰竭、心肌炎、神經系統受損等。其中急性腎損害的發生率為55%~100%，由急性腎衰竭致死的占91.17%。因此從魚膽中毒的治療上講，重點是急性腎衰竭的治療。

1 排毒

是重要的急救措施之一，必須盡早進行。一般采用催吐、洗胃、導瀉及服活性炭吸附等方法排毒。凡吞服魚膽后72小時以內者均應洗胃以減少消化道對毒素的吸收，因為魚膽在胃內滯留時間較長。以1/5000 PP液或6～10g活性碳加生理鹽水洗胃。亦可予1%NaHCO3洗胃，既可減輕局部刺激又可預防腎小管阻塞和腎衰竭。由于膽鹽強烈刺激胃粘膜導致腐蝕性胃炎，故可服鎂乳或氫氧化鋁凝膠。亦可服生雞蛋或牛乳以保護胃腸粘膜[4]。

2 早期短程大劑量激素治療

目前認為早期應用腎上腺皮質激素，可抑制機體對毒素的敏感性，拮抗膽汁毒素作用和組胺的致敏作用，穩定溶酶體膜、對抗血管通透因子、降低毛細血管通透性、預防和減輕腎小管上皮細胞和腎間質水腫，對SIRS和MODS的逆轉具有重要意義。一般用地塞米松5~10mg/d，靜脈滴注3～5天后，改為口服潑尼松30~40mg/d并逐漸減量。應用糖皮質激素時注意保護胃黏膜，預防不良反應發生。但尿毒癥期應慎用激素[5]。

3 血液凈化治療

急性腎功能衰竭（ARF）是魚膽中毒最重要的并發癥和死亡原因，主要病變在腎小管間質，特別是近曲小管，其損傷一般是可逆的。因此防治ARF是救治魚膽中毒的關鍵，應盡早行血液凈化治療。

3.1 血液透析與腹膜透析

過去提倡腹膜透析，認為腹膜透析風險相對較小。胡慶等[6]對49例魚膽中毒患者進行血液透析治療(有明顯出血傾向者用低分子肝素)，無一例發生出血并發癥。進一步有學者[7]提出對魚膽中毒患者可根據有無出血傾向，選擇普通肝素透析、低分子肝素透析或無肝素透析。伍尚平等[8] 對血液透析和腹膜透析做了對比研究，顯示血液透析組患者的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血鉀(K+)、二氧化碳結合力(CO2-CP)和肝功能(ALT)恢復正常的時間均明顯短于腹膜透析組(P＜0.05)，血液透析組患者的少尿期持續時間、消化道癥狀持續時間和平均住院時間也短于腹膜透析組(P＜0.05)，提出血液透析優于腹膜透析。但是由于腹透避免了血流動力學的波動，有較好的耐受性，對有心肌損害嚴重、活動性出血、老年及小兒患者以及血管通路難以建立者以選腹透為好，且費用相對低，無需復雜設備，操作簡便，尤其適用于基層醫院使用。但不提倡對魚膽中毒患者行常規的腹膜透析治療。而對有高血容量、急性肺水腫、高鉀血癥、高分解狀態以選血透為宜。在血透過程中，須密切觀察病人血壓變化，避免低血壓發生，以防原已損傷的腎臟進一步缺血，發生二次腎衰。

目前血液透析治療急性魚膽中毒致ARF的有效性已得到公認，可以清除尿毒癥毒素，糾正水電解質及酸堿紊亂，還可清除魚膽中的部分毒性物質及多種炎癥介質，減少對組織器官的損害，為用藥及營養治療創造條件，有利于腎臟受損細胞的恢復與再生，避免MOF的發生，降低病死率和縮短病程。

3.1.1 首次血液透析的時間

對于何時開始血液透析治療的指征尚無定論。既往血液透析多是在病人出現明顯少尿或無尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，并發嚴重酸中毒或高血鉀癥時進行，此時器官功能已嚴重受損，血液透析治療需多次進行，治療時間明顯延長。鄧聲莉等[9]研究了血液透析首次時間對救治魚膽中毒的療效，結果顯示少尿2天內行血液透析組的療效優于少尿5天后行血液透析組的療效，提出透析越早腎功能恢復越快。另有學者[10]認為預見到中毒病人可能會出現嚴重器官功能損害時，即使病人尚無器官功能損害的表現或實驗室指標，也應該立即或盡早進行血液透析治療。胡慶等[6]在急性魚膽中毒治療方法的比較研究中提出病程越短，透析效果越好，特別是嚴重的魚膽中毒在服用魚膽后12小時內，尚未出現少尿腎功能損害時搶先行血液透析治療，是防止ARF甚至MOF的重要措施之一。否則中毒時間過長將給血液透析帶來困難，并發癥的發生率隨之增加。

3.1.2 血液透析終止時間對復發率的影響

有資料[9]表明，腎功能正常時終止血透的病人，其復發率顯著低于尿量正常時就終止血透的病人。認為這可能是由于部分毒物留在內臟、肌肉和脂肪組織內，過早終止血透導致病情反復，充分血透能促使這些毒物逐漸進入血液而透至體外。我們認為要根據患者全身情況和腎功能損害程度來正確把握終止血透的指征，可以顯著降低其復發率。

4 連續靜-靜脈血液濾過

連續靜-靜脈血液濾過（CVVH）是近年來發展起來的一項新技術，是通過對流的方式清除血液中的毒物及中、小分子物質，已廣泛用于ARF及其他危重患者的救治。有報道用CVVH治療重度魚膽中毒[11] 11例，治療后病情明顯好轉，全部治愈出院，療效顯著。CVVH持續且緩慢的清除溶質和液體、濾過和吸附對機體組織直接損害的毒性物質、清除血液中的炎癥介質，從而改善癥狀，阻止SIRS的發生，減輕了心、肝、腎等臟器的損害。特別適用于年齡大、體弱伴有心血管疾病、血流動力學不穩定的患者。此外CVVH操作簡單，可在床邊開展對垂危、不能搬動的重癥患者，避免了搬動造成的各種不穩定因素，為危重患者的救治開辟了另一途徑，具有一定的臨床應用價值。

5 血液透析聯合血液灌流

血液灌流是治療急性藥物或毒物中毒主要的有效方法，血液透析則是急性或慢性腎功能衰竭的替代治療有效措施之一。魚膽汁的毒性成分鯉醇硫酸酯鈉，分子量為554D，透析能較好地清除，但對膽汁中的其他成分如膽酸、鵝去氧膽酸、鵝牛磺膽酸以及肝功能損害所致升高的膽紅素等大分子物質清除效果差，而通過血液灌流的吸附作用，可減輕毒素對臟器的進一步損傷，二者聯合使用可快速地改善機體內環境，阻斷了SIRS和MODS的發生。研究表明每次灌流均能降低膽紅素約100U/L，而且血液透析串聯血液灌流均十分安全，無嚴重并發癥。值得注意的是在中毒早期，毒物尚未完全與組織蛋白結合時，血液灌流的效果更好。聯合療法[12]能更明顯的改善患者的癥狀，血BUN、SCr、K+等生化指標恢復較快于單純血液透析治療(P＜0.05)。吳紅華等[13]提出采用血液透析串聯血液灌流治療時應注意：①肝素用量要足，以免引起炭腎凝血，但應注意肝素用量過大易引起出血，對有出血傾向者可使用低分子肝素。②臨床報道血液透析與血液灌流聯合時常出現的副作用為低血壓、低血糖。在沖洗炭腎時，在常規生理鹽水沖洗之前，先予5%葡萄糖注射液沖洗，治療開始時血流量由小逐漸增大，這樣可防止上述不良反應的發生。一旦出現低血壓，立刻讓病人采取平臥、頭低位，快速經靜脈血路補充生理鹽水，不必馬上終止治療。還可以輸注白蛋白、血漿以維持血容量，適當減慢血流量。若血壓回升不理想，可加用地塞米松及升壓藥物治療。對于治療前已有低血壓者可使用升壓藥，待血壓平穩后再行治療。另外在血路中預充生理鹽水，補充血漿可維持循環穩定。③血液灌流時間以2～3小時為宜，使吸附劑吸附飽和。

6 血液透析聯合血漿置換

血漿置換[14]不僅可以清除體內中、小分子毒素和體內多種有害介質，阻斷惡性循環，還清除免疫復合物等大分子物質，尤其對血液濃度高、毒性大、與蛋白結合率高的毒物可有效的清除。因此對有害物質的清除率遠比血液透析、血液灌流、血液濾過為好。國外有研究機構將血漿置換列為搶救急危重癥的有效手段之一。

7 其它治療措施

徐承云[15]等提出胰島素葡萄糖靜滴療法，認為該療法對魚膽中毒導致的多臟器功能損害的恢復有促進作用：①保護心肌功能，可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，減少心律失常，恢復細胞膜的極化狀態，以利于心臟的正常收縮。②保護腎臟，可減少蛋白質的分解，減輕腎臟的負擔，保護腎功能。③改善機體的能量代謝，對肝臟功能起到保護作用。④促進鉀離子向細胞內轉移，對急性腎衰伴高鉀血癥者有輔助治療作用。采用血液透析治療治療的同時給予“胰島素葡萄糖靜滴療法”取得了顯著的療效。為臨床上治療魚膽中毒提出了新的思路，需要臨床進一步研究。

總之，目前救治魚膽中毒是以防治急性腎衰為主的綜合治療。學者們主張早期甚至預防性血液凈化治療，而更重要的是應根據患者年齡、體質和病情靈活采取不同的透析方式以進一步提高救治成功率。

參考文獻

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