腦挫裂傷患者血糖升高研究論文

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【摘要】目的探討腦挫裂傷患者早期血糖改變及其臨床意義方法68例腦挫裂傷患者，入院時(shí)行GCS評(píng)分,分為重型腦挫裂傷組（GCS3～8分）、中型腦挫裂傷組（GCS9～12分）和輕型腦挫裂傷組（GCS13～15分）；住院治療2周時(shí)進(jìn)行早期預(yù)后評(píng)分（COS評(píng)分），分為死亡或植物生存組（GOS1～2分）、殘疾組（GOS3～4分）和良好組（GOS5分）。入院時(shí)測(cè)定血糖，將其測(cè)定值進(jìn)行對(duì)比、分析。結(jié)果血糖均值對(duì)比：重型組、中型組與輕型組兩兩對(duì)比均值有顯著性差異（p<0.01）；死亡或植物生存組、殘疾組與良好組兩兩對(duì)比均值差異有顯著性差異（p<0.01）。結(jié)論腦挫裂傷患者急性期血糖升高；血糖升高程度與與腦挫裂傷嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān)，腦挫裂傷愈嚴(yán)重，GCS評(píng)分越低，入院時(shí)血糖含量越高，其預(yù)后也越差，GOS評(píng)分越低。早期檢查血糖可作為傷情及預(yù)后判斷指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】腦挫裂傷血糖預(yù)后

【Abstract】ObjectiveToexplorethechangeofbloodsugeratearlystageinpatintsofcontusionandlacerationofbrainanditsclinicalsignificance.Methods68casesofcontusionandlacerationofbrainweredividedintoseveregroup（GCS3-8）、mediangroup（GCS9-12）andslightgroup（GCS13-15）；theyhadCOSsocreforprognosis2weeksaftertreatment,thentheyweredividedintodeadorvegetativebeing(GOS1-2）、diablitygroup（GOS3-4）andwellrecoveredgroup（GOS5）.Bloodsugerwasmeasuredonadmission,theresultswerecompared.ResultsThecomparisonofaveragevalueofbloodsugerofdifferentgroupsshowed:thedifferencebetweenthethreegroupshadstatisticalsignificance（p<0.01）.ConclusionsAtacutestage,thebloodsugerrisesinpatintsofcontusionandlacerationofbrain;theleveloftheriseiscorrelatedwiththeseverityofinjuryandprognosis,themoreseverethecontusionandlacerationofbrainis,thelowertheGCSscoreis,andthebloodsugerishigheronadmission,theworsetheprognosiswillbe,andthelowertheGOSscorewillbe.Sothebloodsugaratearlystageofcontusionandlacerationofbraincouldbeahelpfulindexforjudgmentoftraumaticconditionandprognosis.

【Keywords】ContusionandlacerationofbrainBloodsugarPrognosis

腦挫裂傷急性期機(jī)體產(chǎn)生多種應(yīng)激反應(yīng)，使各項(xiàng)生化指標(biāo)發(fā)生變化。其中血糖升高在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察中受到一致肯定［1］。急性顱腦損傷后血糖的升高，直接影響預(yù)后，是導(dǎo)致患者死亡和傷殘的重要原因之一。作者自2006年1月至2007年12月對(duì)本院收治的68例腦挫裂傷患者入院時(shí)進(jìn)行血糖測(cè)定，報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

68例患者中男46例，女22例；年齡14～82歲，平均47.88歲。排除糖尿病史及胸、腹和肢體創(chuàng)傷。所有患者均經(jīng)頭顱CT掃描診斷，其中單純腦挫裂傷23例、腦挫裂傷合并顱骨骨折和或硬膜外血腫20例、腦挫裂傷合并硬膜下血腫25例。致傷原因：車(chē)禍38例、跌落傷23例、打擊傷5例、其它傷2例。本組手術(shù)治療22例、非手術(shù)綜合治療46例。所有患者均在外傷后1～24h入院。

1.2方法

患者入院時(shí)均進(jìn)行哥拉斯哥評(píng)分（GCS評(píng)分），分為重型腦挫裂傷組（GCS3～8分）、中型腦挫裂傷組（GCS9～12分）和輕型腦挫裂傷組（GCS13～15分）；應(yīng)用葡萄糖液和激素前抽血，血樣測(cè)定血糖，測(cè)定儀器：日本AU-640奧林巴斯全自動(dòng)生化分析儀，試劑由上海長(zhǎng)征復(fù)星公司提供（血糖氧化酶法），檢測(cè)操作由專人完成；住院治療2周時(shí)進(jìn)行早期預(yù)后評(píng)分（COS評(píng)分），分為死亡或植物生存組（GOS1～2分）、殘疾組（GOS3～4分）和良好組（GOS5分）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用PEMS3.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。測(cè)定結(jié)果用

(x±s)表示。病情輕重根據(jù)哥拉斯哥評(píng)分，血糖均值進(jìn)行兩兩對(duì)比分析，t檢驗(yàn)；病情預(yù)后根據(jù)早期預(yù)后評(píng)分。

2結(jié)果

68例腦挫裂傷患者病情輕重與血糖均值關(guān)系見(jiàn)表1。表1腦挫裂傷患者急性期血糖與GCS的關(guān)系(略)注：組間兩兩比較P<0.01

說(shuō)明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，病情越嚴(yán)重，GCS評(píng)分越低，其血糖值越高。

2.268例腦挫裂傷患者病情預(yù)后根據(jù)早期預(yù)后評(píng)分，與血糖均值關(guān)系見(jiàn)表2。表2腦挫裂傷患者急性期血糖與GOS的關(guān)系(略)注：組間兩兩比較P<0.01

說(shuō)明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情預(yù)后呈正相關(guān)，病情越嚴(yán)重，GOS評(píng)分越低，其血糖值越高。

3討論

腦挫裂傷患者急性期血糖升高的機(jī)制：腦挫裂傷患者急性期血糖升高在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察中受到一致肯定，但其發(fā)生機(jī)制目前仍不清楚，可能與神經(jīng)、激素等因素有關(guān)［2］。研究發(fā)現(xiàn)電刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物視丘下部的腹內(nèi)側(cè)核或交感神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)臟神經(jīng)，30s內(nèi)可使肝糖原直接減少，血糖升高。國(guó)內(nèi)何朝暉［1］動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示不同程度的顱腦損傷傷后6h血糖開(kāi)始升高，12h明顯，24～48h達(dá)到高峰，以后開(kāi)始下降，但120h內(nèi)始終高于正常水平，且損傷程度越重血糖升高越快，峰值越高。同時(shí)發(fā)現(xiàn)損傷越重血清胰島素升高也越快，峰值也越高，但其下降時(shí)間早，72h即低于傷前水平，故認(rèn)為創(chuàng)傷性腦損傷后血糖升高可能與創(chuàng)傷機(jī)體應(yīng)激，導(dǎo)致血中腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)素等多種升糖激素和降糖激素（胰島素）之間的動(dòng)態(tài)變化及機(jī)體的胰島素抵抗有關(guān)。

腦挫裂傷患者急性期血糖升高與顱腦損傷程度的關(guān)系：本組研究結(jié)果表明，顱腦損傷急性期患者血糖含量顯著高于正常值，重型腦挫裂傷組血糖均值明顯高于中型腦挫裂傷組和輕型腦挫裂傷組，中型腦挫裂傷組明顯高于輕型腦挫裂傷組，三組兩兩對(duì)比有顯著性差異（p<0.01）；說(shuō)明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，病情越嚴(yán)重，GCS評(píng)分越低，其血糖值越高，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［3］。其原因是血糖升高后一方面機(jī)體糖酵解加強(qiáng)，乳酸生成增多，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，神經(jīng)細(xì)胞膜H+/Na+交換增加，Na+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生細(xì)胞性腦水腫。另一方面使機(jī)體無(wú)氧代謝加速，可導(dǎo)致能量生成障礙，線粒體ATP生成減少，神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca++-Mg++-ATP酶活性降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+、Ca++交換障礙，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)高鈉，細(xì)胞外高鉀；同時(shí)神經(jīng)細(xì)胞鈣離子通道也受到影響，發(fā)生鈣超載；鈣超載可激活A(yù)TP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、細(xì)胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)分解代謝增加，損害細(xì)胞骨架系統(tǒng)和膜系統(tǒng)；這些因素均可導(dǎo)致細(xì)胞性腦水腫。腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，腦灌注壓下降，腦血流量降低發(fā)生腦組織缺血、缺氧，腦缺血可導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生無(wú)氧代謝加強(qiáng)，神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙，加重腦水腫，形成惡性循環(huán)［2］。因此血糖升高可以作為入院時(shí)病情判斷的一個(gè)客觀量化指標(biāo)。

腦挫裂傷患者急性期血糖升高與顱腦損傷預(yù)后的關(guān)系：研究提示［3，4］重癥顱腦損傷患者急性期血糖越高預(yù)后越差，高血糖者病死率明顯高于正常血糖者，過(guò)高的血糖是導(dǎo)致病人死亡的重要因素之一。本組研究資料顯示：死亡或植物生存組血糖明顯高于殘疾組和良好組，殘疾組明顯高于良好組，三組兩兩對(duì)比均值有顯著性差異（p<0.01）。說(shuō)明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情預(yù)后呈正相關(guān)，血糖值越高，病情越嚴(yán)重，GOS評(píng)分越低，其預(yù)后也越差。Lam等［5］亦指出：入院時(shí)血糖＞11.1mmol/L，預(yù)后不良。

因此血糖升高可以作為腦挫裂傷患者預(yù)后判斷的一個(gè)客觀量化指標(biāo)。

腦挫裂傷患者血糖升高的治療：重型顱腦損傷急性期因應(yīng)激反應(yīng)或下丘腦、腦干損傷等因素引起血糖升高，嚴(yán)重影響著顱腦損傷患者的預(yù)后。但對(duì)于降低血糖的治療方法，各家說(shuō)法不一，傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為應(yīng)激反應(yīng)1周后緩解，再者因存在胰島素抵抗而應(yīng)用胰島素治療效果不佳，故對(duì)血糖升高不予干預(yù)。李云輝等［6，7］認(rèn)為早期規(guī)范化使用胰島素和強(qiáng)化胰島素治療控制血糖在正常范圍能明顯改善腦挫裂傷患者的預(yù)后并降低病死率。作者認(rèn)為腦挫裂傷患者急性期血糖＞9.0mmol/L提示病情嚴(yán)重，＞11.1mmol/L則預(yù)后不良，故對(duì)其治療應(yīng)采取綜合措施。一方面應(yīng)積極治療原發(fā)性腦損傷、阻止繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生，解除其對(duì)腦組織、下丘腦-垂體系統(tǒng)的損害，防止腦缺氧、糾正酸中毒和維持水電解質(zhì)平衡，有利于降低血糖水平。對(duì)于昏迷患者應(yīng)合理補(bǔ)充液體，如在葡萄糖溶液中加入相當(dāng)量的胰島素或使用等滲鹽水，使用激素、速尿等脫水藥物時(shí)應(yīng)權(quán)衡利弊，盡量避免醫(yī)源性血糖升高。另一方面應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血糖水平，如血糖＞9.0mmol/L則應(yīng)用胰島素治療，如＞11.1mmol/L則應(yīng)進(jìn)行強(qiáng)化治療，控制血糖＜9.0mmol/L，可能提高治療效果，降低殘疾和病死率。

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