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萎縮性胃炎病理改變論文

【摘要目的通過對幽門螺桿菌（Hp）相關的萎縮性胃炎病人Hp清除治療前后胃竇部黏膜病理改變的分析，來確定Hp對其炎癥程度、活動性（中性粒細胞浸潤）、腺體萎縮和腸上皮化生的影響。方法106例Hp相關的萎縮性胃炎患者接受Hp清除治療，對其治療前后胃竇部黏膜的病理變化進行分析，分析標準按96悉尼系統評定。結果在62例治療成功組中，治療后胃黏膜的炎癥程度及活動性較治療前明顯減輕，但腺體萎縮及腸上皮化生未減輕。在44例治療失敗組中，治療前后胃黏膜的炎癥程度、活動性、腺體萎縮及腸化均沒有變化。且隨著Hp感染時間的延長，腺體萎縮和腸化還可加重。結論Hp的清除治療可使萎縮性胃炎患者胃黏膜的炎癥程度及活動度減輕，對此類病人應行Hp清除治療。

【幽門螺桿菌；萎縮性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall從慢性胃炎患者的胃黏膜中分離并培養出幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之間的關系日益受到人們的關注。統計表明，慢性胃炎尤其是活動性病變者Hp的感染率高達90%左右，故認為Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活動性病變的加劇和好轉和Hp的感染和清除密切相關。有關Hp感染的治療，世界醫學界曾進行過廣泛的探索。1997年我國在全國慢性胃炎會議上參考96悉尼系統方案制定了以鉍劑和阿莫西林為主的治療方案。我院內鏡室自1994年開始Hp的檢測及其和慢性胃炎（尤其是萎縮性胃炎）的關系的探究，我們通過對Hp清除前后胃炎病理指標變化的比較，來確定Hp感染和慢性胃炎的影響程度及其治療價值。

1資料和方法

1.1一般資料我院自1997～2000年有106例Hp相關的萎縮性胃炎的患者接受Hp清除治療，其中男74例，女32例，平均年齡56歲（44～70歲）。以上患者皆經胃鏡及病理活檢證實。

1.2方法Hp清除方案摘要：鉍劑+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，連續2周。或H2受體拮抗劑+鉍劑+甲硝唑［2］。清除治療后8周和1年行胃鏡及活檢病理檢查，其病理分析按96悉尼系統評定［3］。Hp檢測用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3統計學方法用χ2檢驗。

2結果

106例Hp相關的萎縮性胃炎患者，清除治療后62例成功，44例失敗。成功組中8周后胃黏膜炎癥及活動性即見減輕，1年后可見明顯減輕。見表1。

2.1成功組中胃竇黏膜的病理變化采用直觀模擬評分圖，見圖1［4］。

表1106例患者Hp治療結果（例）

注摘要：直觀模擬評分圖使用方法摘要:觀察者每次評估1個特征，將病理切片中最普通的組織學圖像和標準圖像對照，找出最匹配的圖像后進行分級摘要:同1塊活檢標本上變量程度明顯不一時，需觀察整個切片平均后分級

圖1直觀模擬評分圖

（1）治療前中～重度炎癥41例(66.13%)，治療后為21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治療前中～高度活動性51例(82.26%)，治療后為11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治療前后腺體萎縮及腸化均無變化，P%26gt;0.05。（4）治療失敗組治療前后的胃竇黏膜的炎癥、活動性、腺體萎縮及腸化均無變化，且隨時間延長，腺體萎縮及腸化程度加重、范圍擴大。

3討論

Hp感染對萎縮性胃炎的致病功能已得到公認，其引起胃炎的主要機制有以下幾個方面摘要：（1）Hp具有鞭毛結構，可在黏液層中自由泳動；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結合；（3）和黏膜細胞緊密接觸，使微絨毛脫落，細胞骨架破壞；（4）產生多種酶及代謝產物，可造成胃黏膜的損害；（5）細胞毒素可引起細胞的空泡變性；（6）Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒細胞從血管內移行到胃上皮處被激活，它可釋放代謝產物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害；（7）免疫反應摘要：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫和誘發機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎縮性胃炎的治療中，Hp的清除日益引起重視，目前，我國對Hp根除的指征及其根除方案均已達成共識，但清除治療后對胃黏膜病理改變的影響尚存爭議。根據本文分析結果，Hp清除后胃黏膜的炎癥程度及活動性均明顯減輕，這是由于Hp的感染，黏膜固有層出現大量單核細胞浸潤，上皮細胞的破壞和細菌的浸潤程度及細菌和細胞接觸的緊密程度成正比，故Hp的清除可使上皮細胞的破壞即炎癥程度減輕；中性粒細胞出現時為炎癥活動度的指標，Hp清除治療后，使中性粒細胞浸潤減輕，炎癥活動度亦減輕［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉，如不治療或治療失敗，隨Hp感染時間的延長，腺體萎縮和腸化的程度加重、范圍擴大。這是由于Hp感染引起的萎縮性胃炎多為多灶性，隨感染時間的延長，范圍逐漸擴大、融合，呈彌漫性向胃體延伸，胃體大彎前后壁均可累及，但程度不同，胃竇部最重。再繼續發展可能異常增生甚至癌變。至于Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉，這和有些文獻的觀點不同，也有待大樣本探究的進一步探索。

【參考文獻

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2張萬岱，蕭樹東，胡伏蓮，等.幽門螺桿菌若干新問題的共識意見.中華消化雜志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全國慢性胃炎研討會共識意見.中華消化雜志，2000，20摘要：199-201.

4計叔鈞.胃鏡診斷圖譜.武漢摘要：湖北科學技術出版社，2001，74.

5鄭芝田.胃腸病學.北京摘要：人民衛生出版社，2000，462.