西酞普蘭與氟西汀治療卒中后抑郁對照研究

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【摘要】目的探討西酞普蘭治療卒中后抑郁的臨床療效及安全性和對神經功能康復的影響。方法將54例卒中后抑郁患者隨機分為西酞普蘭組和氟西汀組各27例，觀察治療6w。于治療前及治療1w、2w、4w、6w末采用漢密頓抑郁量表和副反應量表評定抗抑郁療效和不良反應，愛丁堡斯堪的那維亞卒中量表評定神經功能缺損程度。結果治療6w末西酞普蘭與氟西汀治療卒中后抑郁顯效率分別為74.1%、70.4%；神經功能康復顯效率分別為63.0%、55.6%。漢密頓抑郁量表評分西酞普蘭組治療1w末起較治療前有極顯著性下降（P＜0.01）；氟西汀組治療2w末起有極顯著性下降（P＜0.01）。愛丁堡斯堪的那維亞卒中量表評分兩組治療6w末均較治療前有極顯著性下降（P均＜0.01）。兩組不良反應均輕微，副反應量表評分無顯著性差異（P＞0.05）。結論西酞普蘭治療卒中后抑郁療效與氟西汀相當，且起效更快，安全性高，依從性好，有利于患者神經功能的康復。

【關鍵詞】西酞普蘭；氟西汀；卒中后抑郁；神經功能康復

腦卒中后抑郁（Poststrokedepression，PSD）是腦血管疾病常見的并發癥之一，腦卒中后約60%的患者可發生抑郁［1］。西酞普蘭（喜普妙）是一種高選擇性5羥色胺（5HT）再攝取抑制劑（SSRI），治療抑郁癥療效顯著［2］。為探討西酞普蘭治療PSD的臨床療效及安全性和對神經功能康復的影響，我們與氟西汀進行了對照研究，現將結果報告如下。

1對象與方法

1.1對象

選取在我院門診及住院治療的54例PSD患者為研究對象。入組標準：（1）所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準［3］，并經顱CT或MRI證實；（2）符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版（CCMD3）抑郁癥診斷標準［4］；（3）意識清楚，無失語及理解、表達障礙和嚴重智能損害；（4）無嚴重心、肝、腎病史及癲癇、青光眼和陽性精神病史；（5）漢密頓抑郁量表（HAMD）［5］17項總分≥18分。將入組病例隨機分為西酞普蘭組和氟西汀組各27例。西酞普蘭組男15例，女12例，平均年齡（52.4±8.5）a，從卒中到入組平均病程（6.6±2.5）mo，HAMD評分（26.27±3.52）分，神經功能缺損評分（22.56±8.20）分。氟西汀組男17例，女10例，平均年齡（49.9±8.1）a，從卒中到入組平均病程（7.1±2.7）mo，HAMD評分（25.89±4.10）分，神經功能缺損評分（23.24±7.62）分。兩組性別、年齡、病程、HAMD評分、神經功能缺損評分經統計學處理，均無顯著性差異（P均＞0.05）。

1.2方法

1.2.1治療方法

入組前停服用其他抗抑郁劑，并進行1w清洗期。兩組在治療腦卒中的基礎上分別給予西酞普蘭和氟西汀治療，起始劑量均為20mg·d-1，頓服，2w內加至40mg·d-1，療程6w。治療過程中可酌情聯用心得安、維生素B6或苯二氮艸卓類藥物。治療前及治療結束時各檢查血常規、肝功能、心電圖1次。

1.2.2療效評定

于治療前及治療1w、2w、4w、6w末采用HAMD和副反應量表（TESS）［5］評定抑郁程度和不良反應；治療前及治療6w末采用改良的愛丁堡斯堪的納維亞卒中量表（MESSS）評定神經功能缺損程度［2］。臨床療效按4級評定，以HAMD減分率判定抗抑郁療效，減分率≥75%為臨床痊愈，≥50%為顯著進步，≥25%為進步，＜25%為無效。神經功能康復：減分率≥90%為痊愈，≥45%為顯著進步，≥18%為進步，＜18%為無變化。各量表均由2名高年資精神科醫師評定，一致性檢驗kappa=0.85～0.91。顯效率=痊愈+顯著進步。

1.2.3統計方法

所有數據應用SPSS10.0統計軟件處理，計量資料采用t檢驗、計數資料采用χ2檢驗，等級資料進行Ridit檢驗。

2結果

2.1兩組抗抑郁療效比較

治療6w末，西酞普蘭組痊愈12例，顯著進步8例，進步6例，無效1例，顯效率74.1%；氟西汀組痊愈10例，顯著進步9例，進步7例，無效1例，顯效率70.4%。經Ridit檢驗，兩組臨床抗抑郁治療顯效率比較無顯著性差異（u=0.47，P＞0.05）。

2.2兩組神經功能康復療效比較

治療6w末，西酞普蘭組痊愈8例，顯著進步9例，進步7例，無變化3例，顯效率63.0%；氟西汀組痊愈7例，顯著進步8例，進步9例，無變化3例，顯效率55.6%。經Ridit檢驗，兩組神經功能康復顯效率比較無顯著性差異（u=0.47，P＞0.05）。

2.3兩組治療前后HAMD評分結果比較，見表1。表1兩組治療前后HAMD評分（略）注：與療前比較*P＜0.05，**P＜0.01

表1顯示，HAMD評分西酞普蘭組治療1w末起較治療前有極顯著性下降（P＜0.01）；氟西汀組治療1w末較治療前有顯著性下降（P＜0.05），2w末起有極顯著性下降（P＜0.01）。兩組同期評分比較治療2w末西酞普蘭組較氟西汀組下降顯著（P＜0.05），其余時點評分比較均無顯著性差異（P均＞0.05）。

2.4兩組治療前后MESSS評分比較，見表2。表2兩組治療前后MESSS評分（略）

表2顯示，MESSS評分兩組治療6w末均較治療前有極顯著性下降（P＜0.01），同期兩組間比較均無顯著性差異（P均＞0.05）。

2.5不良反應

主要不良反應西酞普蘭組：口干5例，惡心5例，嗜睡3例，出汗3例，震顫2例，腹瀉2例。氟西汀組：惡心6例，口干5例，腹瀉4例，頭昏3例，失眠2例，食欲減退2例。兩組不良反應程度較輕微，均能耐受，且隨著用藥時間延長可緩解或消失。治療結束后檢查血常規、肝功能、心電圖與治療前比較均無異常改變。兩組TESS評分總分比較結果，見表3。表3兩組TESS評分（略）

表3顯示，兩組不良反應無顯著性差異（P均＞0.05）。

3討論

腦卒中后出現不同程度的抑郁癥狀且癥狀持續≥2w稱為PSD。其發病機理有人認為是病灶破壞了去甲腎上腺素（NE）能神經元和5羥色胺（5HT）能神經元及其通路，導致這兩種神經遞質水平低下而引起抑郁發作［6］。據文獻報道［7～9］，PSD的發生率為20%～79%，但多在40%～50%，是腦血管病的常見并發癥之一。它不僅給患者帶來軀體和精神上的痛苦，并且能延緩神經功能缺損的恢復，從而喪失勞動能力，甚至增加腦血管病的死亡率［10］。因此，及早發現和治療PSD具有重要的意義。

本研究顯示，在治療腦卒中的基礎上，治療6w末西酞普蘭與氟西汀治療PSD顯效率分別為74.1%、70.4%；神經功能康復顯效率分別為63.0%、55.6%。提示兩組抗抑郁療效相當，且對神經功能康復均有良好促進作用。HAMD評分西酞普蘭組治療1w末起較治療前有極顯著性下降（P＜0.01）；氟西汀組治療2w末起有極顯著性下降（P＜0.01）；2w末西酞普蘭組較氟西汀組下降顯著（P＜0.05）。提示西酞普蘭較氟西汀起效快。MESSS評分兩組治療6w末均較治療前有極顯著性下降（P均＜0.01）。西酞普蘭組主要不良反應有口干、惡心、嗜睡、出汗等，氟西汀組為惡心、口干、腹瀉、頭昏等。兩組TESS評分無顯著性差異（P＞0.05）。有文獻表明［11］，西酞普蘭無明顯抗腎上腺素能、抗膽堿能、抗組胺作用，相對良好的心血管作用，特別是對CYP450抑制作用少，具有藥物相互作用少的優點。由于PSD患者年齡普遍偏大，加之伴發軀體疾病多，合并用藥多，因此，西酞普蘭特別適用于PSD的治療。

總之西酞普蘭治療PSD療效與氟西汀相當，且起效更快，安全性高，依從性好，有利于患者神經功能的康復。

【參考文獻】

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