增殖范文10篇

第一章總則

第一條為了加強漁業養殖與增殖管理，保障水產品質量安全，促進現代漁業發展，根據《中華人民共和國漁業法》等法律、法規，結合本省實際，制定本辦法。

第二條在本省管轄范圍內從事漁業養殖與增殖及其他相關活動，應當遵守本辦法。

第三條縣級以上人民政府應當將漁業養殖與增殖納入國民經濟和社會發展規劃，保護水域環境和生態安全，促進漁業養殖與增殖的發展。

縣級以上人民政府統一領導、協調本轄區內的水產品質量安全監督管理工作，建立健全水產品質量安全責任目標考核制度，對水產品質量安全監督管理負總責。

第四條縣級以上人民政府漁業行政主管部門負責本轄區內的漁業養殖與增殖管理工作。

【摘要】本研究以內皮細胞培養液（EndoM）培養小鼠骨髓內皮細胞，探討粒巨噬系集落刺激因子（rmGMCSF）對骨髓內皮細胞增殖的影響。用EndoM培養小鼠骨髓內皮細胞，通過WrightGiemsa染色計數內皮細胞集落、應用免疫熒光法觀察內皮細胞表型；加入不同濃度的GMCSF，通過集落形成率、MTT法和流式細胞術檢測內皮細胞生長周期，觀察GMCSF對內皮細胞體外擴增的影響。結果表明：EndoM誘導的骨髓細胞可以生成內皮細胞集落，vWF檢測呈陽性；集落形成率檢測及MTT法測定均證實GMCSF對內皮細胞的增殖具有明顯的促進作用；生長周期檢測結果顯示，GMCSF處理組的細胞進入S期的比率為9.3%，而對照組為2.1%，說明GMCSF可以通過促使內皮細胞進入S期而加快細胞的分裂，促進細胞增殖；比較第1代和第4次傳代后細胞的生長曲線，兩者無明顯差別，說明多次傳代后的細胞仍保持傳代早期的增殖潛能。結論：GMCSF對內皮細胞的增殖具有促進作用，經多次擴增傳代后內皮細胞的增殖潛能無明顯改變。

【關鍵詞】骨髓內皮細胞GMCSF細胞增殖

EffectsofGranulocyteMacrophageColonyStimulatingFactoronGrowthofMurineBoneMarrowEndothelialCells

AbstractThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofgranulocytemacrophagecolonystimulatingfactor(GMCSF)onthegrowthofmousebonemarrowendothelialcells.Endothelialcellculturemedium（EndoM）wasusedtoculturemurinebonemarrowendothelialcells.EndothelialcellcolonieswerecountedundermicroscopebyWrightGiemsastaining.TheeffectofdifferentconcentriationofGMCSFontheproliferationofbonemarrowendothelialcellswasobservedbytheformationofendothelialcellcolonies,MTTandflowcytometry.TheresultsindicatedthattheendothelialspecificmarkervWFwasexpressedbythecolonycells,GMCSFpromotedtheproliferationofbonemarrowendothelialcellcoloniesandMTTconfirmedtheeffectofGMCSFonpromotingtheproliferationofbonemarrowendothelialcells.TheresultofdetectingcellcycleshowedthattherateofcellsenteringintoSphasewas9.3%inGMCSFaddedgroupandtherateofcellsenteringintoSphasewas2.1%incontrol.Therewasnosignificantdifferenceincellgrowthcurvebetweenthefirstpassageandfourthpassage.ItisconcludedthatGMCSFcanpromotetheproliferationofbonemarrowendothelialcells,theproliferationpotentialofbonemarrowendothelialcellsbetweenthefirstandfourthpassagenosignificantlychanges.

Keywordsbonemarrowendothelialcells;GMCSF;proliferation

JExpHematol2007;15(3):622-625

一條為規范水生生物增殖放流活動，科學養護水生生物資源，維護生物多樣性和水域生態安全，促進漁業可持續健康發展，根據《中華人民共和國漁業法》、《中華人民共和國野生動物保護法》等法律法規，制定本規定。

第二條本規定所稱水生生物增殖放流，是指采用放流、底播、移植等人工方式向海洋、江河、湖泊、水庫等公共水域投放親體、苗種等活體水生生物的活動。

第三條在中華人民共和國管轄水域內進行水生生物增殖放流活動，應當遵守本規定。

第四條農業部主管全國水生生物增殖放流工作。

縣級以上地方人民政府漁業行政主管部門負責本行政區域內水生生物增殖放流的組織、協調與監督管理。

第五條各級漁業行政主管部門應當加大對水生生物增殖放流的投入，積極引導、鼓勵社會資金支持水生生物資源養護和增殖放流事業。

第一章總則

第一條為了加強漁業養殖與增殖管理，保障水產品質量安全，促進現代漁業發展，根據《中華人民共和國漁業法》等法律、法規，結合本省實際，制定本辦法。

第二條在本省管轄范圍內從事漁業養殖與增殖及其他相關活動，應當遵守本辦法。

第三條縣級以上人民政府應當將漁業養殖與增殖納入國民經濟和社會發展規劃，保護水域環境和生態安全，促進漁業養殖與增殖的發展。

縣級以上人民政府統一領導、協調本轄區內的水產品質量安全監督管理工作，建立健全水產品質量安全責任目標考核制度，對水產品質量安全監督管理負總責。

第四條縣級以上人民政府漁業行政主管部門負責本轄區內的漁業養殖與增殖管理工作。

從上世紀80年代開始，華北平原的聚落發展與形態演變一直受到歷史學尤其是歷史地理學研究者的關注。在已有研究成果中，叢翰香主編的《近代冀魯豫鄉村》探討了華北平原村落的起源、規模與景觀特征，對明清的基層組織與村落之間的關系也有深入的研究①。在此之后，尹鈞科用文獻考證與實地考察相結合的方法，探討了秦漢以來北京郊區村落發展的狀況②。孫冬虎則通過白洋淀地區的村落研究，重點探討了環境變遷與村落發展之間的關系③。在村落形態演變方面，王建革從地理和社會環境兩方面分析了華北平原村落內聚性特征的形成原因④。王慶成則探討了晚清華北村落的規模等外部形態，認為華北村落多為中小村落，百戶以上的村落并不多，從而否定了傳統上認為華北多巨型村落的觀點⑤。

總體而言，目前的歷史聚落研究由于受到村落歷史資料不足的限制，宏觀分析為主，微觀分析不足。村落往往被看作一個點，而不是被看作三維地理空間，對村落個體發展的具體歷史過程以及村落內部的結構形態、人口發展以及社會組織的發育等問題的研究尚有待深入。因此，本文試圖通過對村落人口增長、人口流動及姓氏構成的分析，探討明清華北平原村落的生長過程及其影響因素。

一人口的自然增殖與村落的發展

研究發現，很多村落是由零星的小居民點逐漸發展成為獨立的村落，每個村落實際上都經歷了一個從零星小聚落到獨立成村，再發展成熟最終達到飽和的過程。但就每個具體村落的發展而言，影響村落成長的因素是多方面的，既有村落內部人口自然增殖的原因，也有移民以及村際間人口流動的影響。在眾多影響因素中，人口自然增殖無疑是村落發展壯大的最主要原因。

*人口自然增殖對村落發展的影響在單一宗族型村落表現得最為明顯。毫無疑問，大多單一宗族的村落最初都是由一家一戶的定居，逐漸發展成大家族，再分成若干戶，最終發展成為一個具有一定地理空間與人口規模的村落。對村落的姓氏構成與人口的研究可以發現，這種以單一宗族為主的村落無論是華南、江南還是華北地區都是存在的，尤其以華南地區最為顯著①。

以林耀華研究的福建省福州附近的義序為例，正如林耀華指出的那樣：“義序是一個鄉村，因為全體人民共同聚居在一個地域上。義序是一個宗族，因為全體人民都從一個祖宗傳衍下來。前者是地緣團體，后者是血緣團體。義序兼并前后二者，就是一個宗族鄉村。”②據林耀華民國時期的調查，義序共有居戶1938家，其中黃姓1907家，其余的林姓12家，陳姓6家，劉姓、張姓3家，王姓、鄭姓2家，楊、郭、莊姓各1家。黃姓占98．40％，其余各姓合起來不足2％③。由此可見，義序是一典型的宗族聚居型村落，全體人民由一個祖宗傳衍下來，也就是說，這種村落主要依靠自身繁衍而得到發展。

作者：李娜,吳麗賢,溫彩霞,黃秀旺,許建華

【摘要】目的研究姜黃素衍生物Fm04對K562細胞的增殖及對P210bcr/abl信號通路的影響。方法應用MTT法檢測姜黃素衍生物Fm04對K562細胞增殖的影響;應用Westernblot法檢測P210bcr/abl及其下游通路蛋白表達的變化和線粒體細胞色素C的變化;比色法測定Caspase3、Caspase9活化程度。結果Fm04對K562細胞的抑制作用呈量效、時效關系,4μmol/LFm04作用24h,抑制率88.4%,半數抑制濃度1.45μmol/L,強度約為姜黃素的7倍;Westernblot表明Fm04可顯著下調P210bcr/abl及其下游信號通路蛋白,減少細胞線粒體內細胞色素C含量;Fm04處理組Caspase3、Caspase9濃度值增加。結論Fm04顯著抑制K562細胞的增殖并減少P210的蛋白含量從而下調P210bcr/abl下游多種信號分子表達,通過激活caspase的活化和線粒體內細胞色素C的釋放,最終誘導K562細胞的凋亡。

【關鍵詞】姜黃素;細胞凋亡;白血病,髓樣,慢性;融和蛋白質類;bcrabl;K562細胞;信號傳導

ABSTRACT:ObjectiveTostudytheapoptosisinducingeffectsofthesyntheticalcurcuminderivativeFm04onchronicmyelogenousleukemia(CML)cell.MethodsMTTwasusedtodeterminetheapoptoticeffectsofFm04onK562cells.ThesignalproteinmoleculesexpressedinK562cellswasexaminedbyWesternBlotting.ThespectrophotometerkitwasusedtodetecttheactivityofCaspase3andCaspase9.ResultsExposureofK562cellstoFm04producedbothconcentrationandtimedependentincreaseintheantiproliferativerate.K562cellsweremuchmoresensitivetofm04thantocurcumin,4μmoL/LFm04for24htheinhibitingratsreached88.4%andtheIC50ofFm04was1.45μmol/L.Moreover,thelevelofP2l0bcr/ablaswellasthedownstreamsignalproteinwasstronglydownregulatedinfm04treatedK562cells,andtheDvalueofCaspase3andCaspase9wasupregulatedinFm04treatedK562cells.ConclusionFm04exhibitsstrongeractivityininducingapoptosisinchronicmyelogenousleukemia(CML)cellsthancurcuminbyhavingstrongeractivityofthedownregulationoftheP2l0bcr/ablandotherproteins,andbyactivingthecaspasecascadesandinducingthestrongerreleaseofcytochromeCfrommitochondria.Fm04mightbeworthyofbeingconsideredasapotentialchemotherapeuticagentofCML.

KEYWORDS:curcuminderivative;apoptosis;leukemia;P210bcr/abl

姜黃素(curcumin,Cur)系從姜黃中提取的酚性有效單體化合物,具有抗腫瘤、抗氧化、抗突變、抗炎、抗血小板聚集等廣泛的藥理作用[1]。近年來,有關姜黃素的藥理學研究尤其在抑制細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡等方面的作用日益受到重視，并發現Cur與STI571體外聯合應用可明顯協同下調P210bcr/ab1的表達水平，這對于降低慢性粒細胞白血病對STI571的耐藥性的一定的意義[2]。但姜黃素水溶性差,水溶液易水解,首過消除現象明顯,生物利用度低,成為限制其臨床應用的主要因素和產業化的瓶頸[3]。本實驗保留分子中共扼β二酮鏈等活性必需基團,設計合成新的姜黃素衍生物Fm04。

胰島素抵抗與臨床多種疾病如糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化癥及多囊卵巢綜合征等相關，而過氧化物酶體增殖物活化受體(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)與胰島素抵抗有著密切的關系，是胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物的作用靶點〔1〕，發現于20世紀90年代初期。該受體家族參與了從葡萄糖與脂肪酸的代謝到細胞分化、炎癥應答和血管生物學調節等一系列廣泛的生理學過程，以及參與2型糖尿病、動脈粥樣硬化、肥胖和多囊卵巢綜合征等疾病的病理過程。本文對PPARs與胰島素抵抗及其在胰島素抵抗中的作用做一綜述。

1PPARs的功能

PPARs是環境/飲食刺激的關鍵調節物，同時也在哺乳動物眾多復雜的新陳代謝如脂肪酸的氧化及脂肪形成的調節過程中發揮著舉足輕重的作用〔2，3〕。PPARs通過一連串復雜的事件以控制基因的轉錄，其調節靶基因表達的經典途徑包括配體結合導致的激活作用。PPARs只有與9-順視黃酸的受體—視黃醇類X受體(retinoidXreceptor，RXR)形成異二聚體后才能與DNA結合〔2〕。PPAR-RXR異二聚體結合到靶基因特定DNA序列的啟動子區域，而這一特定的DNA序列即是過氧化物酶體增殖物反應元件(PPRE)。PPRE通常是具有一個堿基對間距的正向重復序列。當配體結合活化后，PPAR-RXR異二聚體便通過招募輔助因子以激活其靶基因的轉錄。研究結果表明，不管是在體或是離體實驗中，受PPAR配體激活后，PPAR-RXR異二聚體與PPRE的結合并不能誘導其與輔激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配體存在的情況下，SRC1能夠穩定RXR同型二聚體與PPRE的結合，從而誘導靶基因的轉活過程〔2〕。其中，PPARα刺激肝臟脂肪細胞的氧化及酮體的生成，并參與調節載脂蛋白的生成。PPARβ則被證實參與多數生物學過程，最新的研究結果顯示，脂肪組織中PPARβ的表達或活化能阻止飲食或遺傳誘導的肥胖。在活體或培養的脂肪細胞或平滑肌細胞中，被合成的配體激活的PPARβ能夠促進脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能導致較少的能量浪費和肥胖的傾向〔3〕。與PPARα不同，在脂肪組織中，PPARγ的大多數靶基因都參與了脂肪生成途徑。PPARγ和PPARα的功能失調與肥胖、2型糖尿病及動脈粥樣硬化等眾多疾病相關。PPARγ是脂肪細胞分化必需的物質之一，它通過抑制編碼瘦素基因來控制肥胖的發生。

2胰島素抵抗及其相關疾病

胰島素抵抗導致高胰島素血癥，與臨床多種疾病相關。(1)代謝異常：在脂肪組織中，由于胰島素抵抗脂解作用的降低，將導致葡萄糖攝取量降低以及游離脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量變化和氧化抑制葡萄糖的攝取和儲存，在肝臟中這些脂肪酸則提高糖原異生作用。這些改變最終導致高血糖癥，形成糖尿病的特征性脂質代謝異常，同時也顯著提高了糖尿病患者中心血管疾病的發病風險〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或稱非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受與胰島素抵抗為特征的一類疾病。在該病早期，肝細胞中葡萄糖含量增加而外周組織中葡萄糖含量減少，導致血漿中葡萄糖水平升高，乳胰腺β細胞通過分泌更多的胰島素以降低升高的葡萄糖水平和胰島素抵抗，而這將導致高胰島素血癥〔5〕，并通過與位于靶組織上的細胞膜受體結合而調節上述效應〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪細胞分泌的TNF-α、FFA、脂聯素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、轉運生長因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖穩態平衡、能量代謝、炎癥、脂肪代謝等方面起著不同的作用。脂肪(尤其是內臟脂肪)堆積導致的胰島素抵抗已被認為是引起NIDDM發病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在著游離脂肪酸水平增高的現象，而高水平的游離脂肪酸及其細胞內代謝產物則抑制胰島素介導的葡萄糖攝取過程〔8〕。(4)心血管疾病：胰島素抵抗與一系列心血管疾病危險因子有關〔9〕，這些危險因子包括：高水平的總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血壓等。研究表明〔10〕，肝臟中游離脂肪酸的增加會導致肝細胞中極低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰島素能夠阻止肝臟分泌VLDL，但在胰島素抵抗患者中，這一抑制機制被減弱，因而增加的游離脂肪酸將導致高三酸甘油酯血癥產生，最終達到降低胰島素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢綜合征(PCOS)：多囊卵巢綜合征以月經紊亂、卵巢來源的雄激素過多及胰島素抵抗為特征。胰島素抵抗在多囊卵巢綜合征的發病機制中起關鍵因素的作用。然而，在這一疾病中，胰島素信號缺乏的機制十分復雜并且至今仍未得到充分的闡明。但已有實驗證明，卵巢內胰島素抵抗會導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥的發生將使卵巢內雄激素水平提高，這將進一步加重多囊卵巢綜合征患者的癥狀〔12〕。(6)肝臟疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纖維變性的發病率，且肥胖也是促使肝硬化發生的一個危險因子。此外，進一步研究發現，非酒精性脂肪肝還與代謝綜合征中增加的尿酸含量、腰圍指數以及增加的胰島素抵抗穩態模型評價指數有關。這些事實表明，胰島素抵抗及代謝綜合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝臟纖維變性中發揮了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰島素抵抗中的作用

第一條根據《中華人民共和國漁業法》第十九條的規定和國務院批準的《漁業資源增殖保護費征收使用辦法》，結合本市的具體情況，制定本辦法。

第二條凡在本市管轄范圍內的江、河、湖、海及沿江、沿海灘涂等漁業水域，采捕天然生長和人工增殖的水生動植物以及收購、利用經濟價值較高的水生動植物苗種、親體的單位和個人，必須依照本辦法繳納漁業資源增殖保護費（以下簡稱“漁業資源費”）。

第三條漁業資源費的征收和使用，實行取之于漁，用之于漁的原則。

第四條市、縣（區）漁政監督管理機構，依照批準發放捕撈許可證、收購許可證的權限，征收漁業資源費。

第五條漁業資源費分為海洋漁業資源費和淡水漁業資源費。

第六條海洋漁業資源費的征收金額按以下方式確定：

為了保持我縣水生生物多樣性，修復生態環境，維護生態安全，增加溪河漁業經濟效益，根據《漁業法》、農業部《水生生物增殖放流管理規定》以及省海洋與漁業廳有關文件精神，結合我縣實際情況，特制定本實施方案。

一、組織機構

成立縣放流增殖苗種采購小組，負責放流增殖苗種的采購相關工作。

二、增殖放流工作的實施

1.科學確定放流苗種。根據縣漁業資源實際情況，結合漁業資源和水域環境變化的特征，為減緩并最終遏制漁業資源衰退趨勢，逐步改善漁業資源生態狀況，保護水生物多樣性，從而達到增殖漁業資源、凈化水質環境和增強溪河漁業經濟效益，研究制定放流計劃，放流品種主要為河蟹、鯉魚、鯽魚、厚唇魚、倒刺鲃、黃顙魚、甲魚、翹嘴鲌等，并根據河段情況作適當的放流苗種調整。

2.放流苗種采購。放流增殖采購小組根據苗種供應單位提供的苗種供應價目表，對苗種市場進行調查，赴苗種生產單位實地考察，掌握苗種生產單位在繁育、管理、質量等方面的基本情況，并通過公開招標或議標方式確定放流苗種供應單位，簽訂苗種供應合同。

為貫徹落實科學發展觀，認真執行黨的十八屆三中全會精神，進一步加大養護增殖水生生物、維護生物的多樣性，促進我縣漁業可持續發展，根據《水生生物增殖放流管理規定》，制定本實施方案。

一、工作目標

通過水生生物增殖放流，進一步改善上猶江流域生態環境，保護漁業資源，促進生物多樣性和生態平衡，提高資源利率。

二、工作內容

1、放流區域：思順江，陡水水庫（水口碼頭）。

2、放流時間：2014年5月。