球蛋白范文

導語：如何才能寫好一篇球蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

[關鍵詞]血清胱抑素c；血清肌酐；尿β2-微球蛋白；高尿酸血癥

高尿酸血癥又叫痛風，是由嘌呤代謝紊亂引起的，臨床主要表現為高尿酸血癥、痛風性急慢性關節炎、痛風性石沉積、關節畸形等，嚴重會導致腎損害。近年來，隨著生活水平的提高，人們的飲食結構也逐漸發生變化，高尿酸血癥腎損害的發病率在不斷提高，如果不及時診斷及治療，高尿酸血癥腎損害會發展成尿毒癥，給人們的身體健康甚至生命安全造成威脅。為了探討血清胱抑素C、血清肌酐和尿β2-微球蛋白檢測在高尿酸血癥診斷中的應用價值，為尿酸血癥腎損害的診斷及治療提供參考，本研究對我院2014年1月～2015年7月收治的63例高尿酸血癥腎損害患者的臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我院在2014年1月～2015年7月期間共收治63例高尿酸血癥腎損害患者，其中男37例，女26例；年齡為30～64歲，平均年齡為（45.9±4.2）歲。所有患者均符合美國風濕病學會1977年制定的相關診斷標準，并經x線檢查、高尿酸血癥檢查確診。

診斷標準：（1）急性關節炎僅局限于個別關節；（2）急性關節炎發作次數≥1次，且在1d內達到高峰；（3）關節為暗紅色；（4）第一跖趾關節腫痛；（5）存在確實或可疑痛風石；（6）單側跗關節急性發作；（7）非對稱關節腫痛；（8）高尿酸血癥；（9）發作能夠自行停止。符合以上任意3條標準即可診斷為痛風。

納入標準：（1）符合相關診斷標準；（2）年齡為18～65歲。

排除標準：（1）繼發性痛風患者；（2）合并有泌尿系統感染、糖尿病、近期采用腎毒性藥物治療及其他腎臟疾病患者；（3）既往有腎臟疾病史者。

以同期在我院進行體檢的50例健康志愿者作為對照組，其中男29例，女21例；年齡為28～61歲，平均年齡為（42.8±3.9）歲。兩組研究對象的性別、年齡等基本資料無統計學差異（P>0.05），有可比性。

1.2檢查方法

血清胱抑素C以免疫比濁法檢測，儀器為DIRUI CS-1300A型全自動生化分析儀，試劑由北京利德曼生化股份有限公司提供，以054～1.15mg/L為正常。血清肌酐采用酶法進行檢測，儀器為DIRUICS-1300A型全自動生化分析儀，試劑由北京利德曼生化股份有限公司提供，以44～106μmol/L為正常參考值。尿β2-微球蛋白以膠乳增強免疫比濁法進行檢測，儀器為DIRUI CS-1300A型全自動生化分析儀檢測，試劑由希科瑪生物公司提供。

1.3觀察指標

對比兩組研究對象的血清胱抑素C、血清肌酐及尿β2-微球蛋白值，并探討觀察組患者的指標相關性。

1.4統計學處理

將所得數據錄入SPSS22.0軟件包處理分析，對計數資料以x2檢驗，以例數百分比的形式表示，對計量資料以t檢驗，以（x±s）的形式表示，當P

2結果

2.1兩組檢測指標比較

觀察組的血清胱抑素C為（1 09±0.26）mg/L、血清肌酐為（98.61±10.77）μmol/L、尿β2-微球蛋白為（0.22±0.14）mg/L，對照組分別為（0.62±0.11）mg/L、（84.14±7.75）μmol/L、（0.09±0.02）mg/L，觀察組的檢測指標顯著高于對照組（P0.05），結果如表1所示。

2.2觀察組患者臨床指標相關性分析

觀察組患者血清胱抑素C與尿β2-微球蛋白指標之間呈正相關關系（r=0.923，P

3討論

高尿酸血癥腎損害是因尿酸過多產生，或排泄減少引發高尿酸血癥引起的腎損害，一般為尿酸鹽結晶在腎髓質沉積形成的間質性腎炎，多由高尿酸血癥促進血管平滑肌的細胞增生及炎癥反應損害內皮功能引發高血壓等因素引起。該病的臨床癥狀主要有腎小球硬化、間質性腎炎及間質纖維化等。早期腎損害的臨床癥狀不明顯，通過常規檢查等方式無法及時診斷，容易錯過了最佳的治療機會。對高尿酸血癥腎損害及早進行診斷，對于預防并降低該病的發生率具有重要價值。所以，尋找一種可行、敏感、有效的診斷方式對于高尿酸血癥腎損害的診斷與治療具有重要意義。血肌酐水平及肌酐清除率為腎功能重要評價指標，近年來，隨著β2-微球蛋白在腎小管功能監測中的應用越來越廣泛，血清肌酐、血清胱抑素及尿β2-微球蛋白水平已經成為糖尿病腎病的常用腎功能標志物。

血清胱抑素為半胱氨酸蛋白酶抑制劑的主要成員，核細胞能夠穩定產生，速率穩定，且不容易受到藥物影響，能夠經機體的小球濾出，同腎小球過濾功能相關，因此，血清胱抑素C能夠作為高尿酸血癥腎損害的早期診斷指標。本研究結果顯示，觀察組的血清胱抑素c為（1.09±0.26）mg/L，對照組為（0 62±0.11）mg/L，觀察組血清胱抑素C水平明顯高于對照組（P

篇2

糖尿病是一種以高血糖為癥狀的代謝類疾病， 主要是由于患者體內胰島素分泌障礙或者胰島素生物作用受損而導致發病[1]。糖尿病是一種終身性的慢性代謝疾病， 其病情復雜， 療程漫長， 目前在醫學上還沒有徹底根治的技術手段和方法。本研究就尿白蛋白、免疫球蛋白 G及β2微球蛋白在老年糖尿病患者臨床檢查中的應用效果進行統計分析， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年7月～2015年8月本院收治的老年糖尿病患者30例作為觀察組研究對象。其中男16例， 女14例， 年齡58～96歲， 平均年齡（74.93±7.15）歲。另選取30例體檢健康者作為對照組， 其中男15例， 女15例， 年齡55～94歲， 平均年齡（73.44±7.67）歲， 兩組一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組均進行尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平生化檢測， 具體如下：①兩組受檢者檢查前保持空腹及靜息狀態；②采集受檢者晨起第一次尿液；③將采集的尿液樣本采用免疫學實驗檢測出尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。

1. 3 觀察指標及評價標準 統計比較兩組尿液檢測中的尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白水平。尿檢指標水平正常標準為：尿白蛋白

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P

2 結果

觀察組患者尿檢結果中， 尿白蛋白水平（16.28±2.62）mg/L，免疫球蛋白 G水平（14.26±3.97）g/L，β2微球蛋白水平（212.36±12.36）μg/L，均顯著高于對照組患者的（7.28±1.29）mg/L、（5.17±1.99）g/L、（108.37±9.36）μg/L， 差異均具有統計學意義（P

3 討論

糖尿病是臨床上一種十分常見的慢性終身性代謝綜合征疾病， 主要是由于患者體內的胰島素分泌功能出現障礙性受損， 導致的一組以高血糖量為特征的新陳代謝性疾病， 具有病情復雜、治愈困難、療程漫長以及發病率高等特點[2]。糖尿病的致病機制較為復雜， 醫學上尚未有明確結論， 其致病因素主要有遺傳、年齡、種族以及患者的生活方式等。到目前為止， 遺傳、年齡與種族等因素醫學上還無法控制， 但是可以對環境以及人們的生活方式進行干預， 以降低糖尿病的發病幾率。老年糖尿病患者由于機體代謝功能低下， 體內多個組織器官出現功能性弱化， 再加上體內脂肪、蛋白質的流失， 一般會伴有身體內部臟器的功能性衰退， 導致出現血管、心臟、腎臟以及眼睛等重要器官的損傷， 嚴重影響患者的生命健康安全。研究表明， 糖尿病由于胰島素分泌異常所致， 而胰島素是由β2微球蛋白細胞合成和分泌， 同患者體內的特異受體相結合引發代謝循環， 整個過程中任意環節出現異常都會引起糖尿病的發生[3]。早期及時有效的診斷、治療和護理干預對于控制糖尿病疾病的進一步發展具有極重大的意義， 可以有效控制患者血糖的繼續升高， 調整患者的不良飲食習慣， 預防糖尿病并發癥進一步侵害患者的生命健康。尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的指標水平含量同糖尿病病癥密切相關， 病情嚴重程度越高， 尿白蛋白、免疫球蛋白 G以及β2微球蛋白的含量就越高， 臨床中具有比較高的診斷參考指標意義。

篇3

5歲以下的兒童每天注射丙種球蛋白1.5-3.0ml，6歲以上兒童最大注射量不超過6ml。

丙種球蛋白能預防傳染性肝炎、預防麻疹等病毒性疾病感染、治療先天性丙種球蛋白缺乏癥，與抗生素合并使用可提高對某些嚴重細菌性和病毒性疾病感染的療效。

（來源：文章屋網 ）

篇4

［關鍵詞］ 蛋白電泳；腦脊液；免疫球蛋白IgG；寡克隆區帶

1　材料與方法

1.1　材料

1.1.1　對象　56例中樞神經系統疾病患者同一天采集的腦脊液及血清標本。

1.1.2　試劑　瓊脂糖凝膠：含8 g/ml瓊脂糖；Tris?巴比吐緩沖液pH(8.8±0.1)樣本稀釋液：含小牛血清白蛋白的鹽溶液;抗血清：含抗IgG?per(根過氧化物酶標記的抗免疫球蛋白)TTF3顯色劑及其稀釋液及濃度為30%過氧化氫。

1.1.3　儀器　免疫比濁分析儀(BM?100)，全自動電泳分析儀HYDRSYS.SEBIA，樣本濃縮干燥盒模板固定塊2 μl, 20 μl, 50 μl, 100 μl, 200 μl及5 ml的移液器。

1.2　方法

1.2.1　實驗前準備　配制抗血清，用抗血清稀釋液作1∶11稀釋(即100 μl抗血清稀釋液中加入10 μl抗IgG?PERR抗血清)，使用前配制。配制TTF3顯色劑，每2 mlTTF3溶劑中加入50 μl TTF3及2 μl 30%的過氧化氫。采用免疫比濁法測定腦脊液及血清標本中IgG濃度。

1.2.2　標本處理　須將腦脊液及血清標本的IgG濃度稀釋為10 mg/L。對于腦脊液標本：若A等于腦脊液標本的IgG濃度，取10 μl腦脊液標本加入(A-10) μl的樣本稀釋液。對于血清標本：若B等于血清標本的IgG濃度，先將標本稀釋20倍，再取2 μl已稀釋的血清加入(B/100-2) μl的標本稀釋液。

1.2.3　電泳過程

1.2.3.1　加樣　在加樣梳的每個孔中加入15 μl標本，將加樣梳放置2 min，采用一塊凝膠可檢測3對樣本的組合。

1.2.3.2　樣本濃縮　握住加樣梳的塑料保護框，以加樣齒向上的方式放入樣本儲存盒中，在室溫中靜置15 min，使樣本在梳的齒尖聚集，并由蒸發得到濃縮，然后由樣本梳進行點樣。

1.2.3.3　電泳　電泳在20 ℃的恒溫狀態及20 W的持續電流下進行，累計達到80 Vh。

1.2.3.4　免疫固定　電泳后，加入50 μl稀釋的抗血清隨后進行孵育。去除抗血清，并吸干，以再水合劑使凝膠水合，除去水合劑，吸干。

1.2.3.5　顯色　加入2 ml稀釋的TTF3溶劑孵育15 min，再水合2次，吸干凝膠及烘干。

2　結果

蛋白免疫固定電泳及顯色后可出現4種情況：患者腦脊液及血清標本中都未出現寡克隆區帶，顯示患者中樞神經系統未出現相關的免疫性疾病；患者血清中出現寡克隆區帶而腦脊液中不存在，表明血腦屏障沒有受到損傷；患者腦脊液及血清標本出現了同樣的條帶，顯示血腦屏障受到損傷；腦脊液中出現而血清中不存在的極強烈的條帶、單克隆區帶、額外的或很弱的單克隆區帶，可以指示內源性合成的免疫球蛋白IgG，顯示患者中樞神經系統出現了相關的免疫性疾病；后兩種情況是反映中樞神經系統病變的重要標志，可以判斷為陽性結果。56例中樞神經系統疾病患者中，16例為陽性結果，其中6例患者血清及腦脊液標本同時出現寡克隆區帶，包括朱網膜下腔出血1例、顱腦外傷1例、腦膜炎2例、顱內感染1例；另外10例陽性患者腦脊液中出現而血清中不存在的極強烈的條帶、額外的或很弱的單克隆區帶，包括神經性梅毒5例、多發性硬癥3例、格林巴氏綜合征1例、結核性腦膜炎1例。

3　討論

據國外研究報道，腦脊液蛋白電泳出現寡克隆區帶的陽性率：多發性硬癥為95%以上、格林巴氏綜合征為57%、脊髓炎為6%、其他中樞神經系統疾病為7%。現階段臨床上診斷中樞神經系統病變主要依靠影像學結合臨床分析，但對某些中樞神經系統脫髓鞘病變，如多發性硬癥、格林巴氏綜合征，早期診斷非常困難，病變早期影像學及常規檢查無法診斷，而患者腦脊液中免疫球蛋白IgG增加發生早，腦脊液蛋白電泳IgG形成典型寡克隆區帶，是早期診斷重要的、不可少的依據。本免疫固定電泳是利用酶標記抗體技術進行蛋白電泳檢測腦脊液免疫球IgG，是一項創新性技術其靈敏度高、特異性好，便于應用臨床診斷。該方法可使檢測靈敏度提高100倍［1］，腦脊液蛋白濃度僅需5mg/L，標本無需濃縮即可進行檢測，該方法對檢測由內源性合成的免疫球蛋白IgG較定量檢測血清和腦脊液中蛋白質再計算其指數的方法更為靈敏和特異［1］。若出現寡克隆區帶則提示腦脊液中存在有內源性合成的免疫球蛋白IgG，寡克隆區帶結果直觀，可明確判斷中樞神經系統內源性合成的免疫球蛋白IgG存在［2］。本試驗結果顯示56例中樞神經系統疾病患者中，16例患者陽性，如：5例神經性梅毒、3例多發性硬癥、1例格林巴氏綜合征、1例結核性腦膜炎患者腦脊液標本中出現寡克隆區帶，而血清中未見，其中神經性梅毒、多發性硬癥患者陽性率為100%。蛛網膜下腔出血和顱腦外傷患者血清和腦脊液中都出現寡克隆區帶，這可能與血腦屏障受到損傷有關。此外，對其他一些中樞神經系統疾病，如帕金森氏綜合征、脊髓炎、癲癇等也有一定的價值，由于本文收集病例尚不夠多，有待今后進一步探討。

參考文獻：

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靜脈丙種球蛋白（IVIG）含有豐富的IgG抗體，是機體的主要抗感染免疫蛋白之一，其作用機制非常復雜。2004年將靜脈丙種球蛋白應用于臨床，取得較好的效果，現總結報告如下。

新生兒溶血性黃疸4例

由于血型不合引起的新生兒溶血性高膽紅素血癥，主要是網狀內皮系統吞噬細胞破壞致敏紅細胞所致，而靜脈大劑量丙種球蛋白可通過阻斷網狀內皮系統Fc受體發揮作用，阻斷溶血過程，減少膽紅素形成，目前有研究顯示新生兒溶血性黃疸使用免疫丙種球蛋白可以降低換血率。本文新生兒溶血性黃疸4例，2例ABO血型、2例Rh血型不合溶血患兒采用靜脈丙種球蛋白，劑量：1例使用0.5g/kg，連用2天，其余3例1g/kg用1次，效果滿意，結束我院轉院換血治療的歷史，隨訪患兒生長發育正常。

特發性血小板減少性紫癜3例

免疫丙種球蛋白（IVIG）封閉巨噬細胞受體，以抑制巨噬細胞對血小板的結合和吞噬，在血小板上形成保護膜，抑制血漿中的IgG或免疫復合物與血小板結合，抑制自身反應使血小板抗體減少的作用。近年來應用結果顯示，IVIG升高血小板和減少出血作用與大劑量激素無差異。本文3例特發性血小板減少紫癜均采用1g/kg靜滴，連用兩天沖擊療法，2例取得滿意效果，1例血小板上升不理想，但無出血現象，現擬用第2次治療，3例均未應用激素，減少激素的不良反應。

皮膚黏膜淋巴結綜合征（川崎病）2例，滲出型多型性紅斑（斯—瓊綜合征）5例，大皰表皮松懈癥2例

川崎病是一種發生在5歲以下兒童急性發熱出疹性疾病，冠狀A損害是其最嚴重的并發癥，在發達國家已取代風濕熱成為兒童獲得性心臟病的主要原因，大劑量IVIG應用于急性期治療后冠脈瘤發生率明顯下降。本文2例川崎病應用IVIG后癥狀改善，隨訪無冠脈瘤發生，斯—瓊綜合征5例，患病程明顯縮短，未有臟器損害。丙種球蛋白能抑制患兒血清所誘導的單核細胞表達PDGF—B，并且丙種球蛋白與血清共同作用后的MCM，能夠減少內皮細胞的凋亡發生率。

重癥肺炎30例

重癥肺炎（其中包括：喘息性支氣管炎，支原體肺炎，新生兒肺炎等）是嚴重感染所致，從本質上看是其產生全身炎癥反應進而導致多臟器功能障礙是機體防御機制過度激活而引起自身損害的結果，而不是細菌，病毒，毒素等直接損傷的結果，而IVIG：①可封閉靶細胞受體，阻斷抗原刺激和自身免疫反應。②通過可變區結合抗原作用，終止自身抗體產生或與免疫復合物中抗體結合，改變免疫復合物分子量的大小，增加其可溶性使其更易被巨噬細胞吞噬。③含廣譜抗病毒和抗細菌的IgG抗體，內含與正常人一致的主要免疫球蛋白，對感染性疾病引起繼發性免疫球蛋白缺乏能夠起到補充IgG抗體，中和病原體的作用。④激活補體，促進細胞吞噬功能。

本組病例較多，劑量大多采用400mg/kg靜滴，連用3天。1例麻疹合并肺炎，采用1g/kg靜滴連用2天，收到滿意效果，提高搶救成功率，降低病死率。

其 他

用于免疫缺陷1例，復發性過敏性紫癜1例，早產兒2例，新生兒肺炎4例。臨床觀察患兒免疫功能提高，減少反復深部感染，過敏性紫癜未再復發且無腎臟損害，有報導大劑量IVIG沖擊療法用于脊髓炎及感染性多發性神經根炎取得非常滿意效果。本科無確診病例，無應用療效觀察。其機制在于血循環中高濃度的IgG為患者提供病毒中和抗體，抗毒素抗體而直接發揮作用，同時通過對抑制T細胞和B細胞的抑制減少抗髓素或自身抗體的產生而間接減少神經髓鞘脫失，IVIG還可使自身抗體的生物學效應受到阻止，從而消除循環中免疫復合物，保護自身組織和細胞不被破壞，促進髓鞘的迅速修復和再生，臨床上值得推廣使用。

以上靜脈丙種球蛋白作用機制可能與以下幾個方面有關：①結合病原體與毒素；②促使巨噬細胞吞噬病原體；③形成免疫抗原抗體復合物，再激活補體以利于清除病原體；④增強粒細胞的趨化吞噬殺菌功能；⑤大劑量IVIG有能封閉效應細胞的Fc受體，阻斷抗原，抗體反應，減少炎癥介質的釋放，同時還具有免疫抑制功能，可抑制T、B淋巴細胞增殖反應，降低IL—2水平，終止疾病發展惡化。免疫丙種球蛋白用于與免疫因素介導有關的疾病，取得非常滿意的效果：病程縮短總的住院費用下降，再加上搶救成功率增高，病死率下降及良好的社會效益，隨著人們對疾病的認識和經濟水平的提高，丙種球蛋白會有更好的使用發展前景，應當積推廣應用。

篇6

【關鍵詞】癲癇；免疫球蛋白；補體

文章編號：1009-5519（2007）22-3353-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A

癲癇是一組由大腦神經元異常放電所引起的短暫中樞神經系統功能失常為特征的慢性腦部疾病，臨床常見。其類型多,病因復雜,發病機制尚未完全闡明。1969年Walker提出癲癇免疫學發病機制，1997年Besedevdsky提出“神經-內分泌-免疫”網絡(NEIN)[1]，此后大量的研究表明，在癲癇的發病過程中可伴發免疫紊亂或異常，但結果眾說不一。目前對兒童的研究較多，對成人的報道較少。我們對診治的40例成人癲癇患者同時進行了免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和補體（C3、C4）的檢測，擬進一步研究癲癇患者病情與免疫狀態之間的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：40例成人癲癇患者來源于我科住院患者，根據臨床發作特征及腦電圖檢查確診，男19例，女21例，年齡16～58歲，均為部分型癲癇患者，均在最近1周內有癇性發作，檢查距末次發作時間0～7天，頻率1次/周～5次/日。所有病例均有詳細病史，在神經內外科進行了詳細的神經系統癥狀體征和輔助檢查而確診為癲癇。其中，在發現癇性放電的30例中，腦部CT正常者12例，CT異常者18例（腦軟化灶8例，腫瘤2例，腦萎縮及局限萎縮5例，腦灰質異位1例，腦深部鈣化灶1例，腦發育不良1例）。根據分型已規律服用抗癲癇藥物卡馬西平或聯合其它抗癲癇藥如丙戊酸鈉、托吡酯、拉莫三嗪治療半年以上，無免疫性疾病及應用免疫制劑史。對照組為10例門診健康體檢者。

1.2 實驗方法：（1）免疫檢驗方法：免疫比濁法。（2）CT采用美國GE雙排螺旋電子計算機斷層掃描儀作頭顱掃描。（3）規范化腦電圖：采用日本光電 4418-K型腦電圖儀檢查。腦電分析系統為2110-K型，同時配有視頻監測系統。

1.3 統計學處理：采用SPSS統計軟件。實驗數據采用x±s表示，兩樣本均數間比較應用兩樣本t檢驗，P

2 結果

2.1 癲癇組與正常對照組免疫球蛋白、補體比較：見表1。

2.3 癲癇組中檢出腦電圖放電組與無放電組之免疫球蛋白、補體比較見表3。

3討論

免疫球蛋白是是人體免疫系統的主要成分，由B淋巴細胞產生，其重要的生理學活性為特異性結合抗原，并通過一系列生物學效應來排除外來抗原。補體系統是非特異性免疫反應系統中重要的組成部分，具有多種免疫活性,其中C3含量最高，C4次之。通過測定患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3、C4水平，能初步確定該疾病最基本的免疫反應特征。

自1969年Walker提出癲癇免疫學發病機制以來,關于免疫指標的變化國內外文獻報道不盡相同[2]。近年來國內外許多學者對EP與免疫的關系進行了大量研究, 癲癇患者免疫球蛋白異常已是公認的事實,但服藥前后免疫指標的變化及服用各種AED對免疫指標的影響尚有爭論。可以肯定的是AED治療癲癇可引起Ig的明顯改變[3]。目前比較公認的觀點是原發性EP患者的IgA降低，補體C3水平升高[4]，但對免疫球蛋白IgG、IgM和補體C4等成分的研究結論不一。

Bostantjopoulou[4]等在1994曾報道了20例未經過治療的EP患者與對照組相比,IgG和IgM升高，C4降低，且服用抗癲癇藥(CBZ和VPA)的患者C4水平更趨下降。CBZ治療組IgG、IgM升高,而VPA組只有IgM水平升高。Basaran[5]等研究發現，未經抗EP藥物治療前患者血清B淋巴細胞及IgM和C3明顯高于正常對照(P

表1顯示，經過正規抗癲癇治療的患者存在IgM的升高，這一點與Bostantjopoulou等的研究結果相似。而其它指標如IgG、IgA、IgM、 C3、C4并未見明顯紊亂。

癲癇患者存在免疫紊亂無可爭議，無論其系發病前存在還是因癲癇發作而繼發。本組中除IgM存在輕度異常外，其它指標均在正常范圍。由此可以推斷，正規的抗癲癇治療有助于改善免疫紊亂。至于其如何通過抑制癇性放電或其它途徑而達到調節免疫功能的目的，尚有待于進一步的研究。

表2顯示，腦部結構異常與否與免疫指標的改變無明顯關系，而這些結構異常都是長期存在的，并非腦部神經元的急性損傷。提示慢性的腦細胞形態學的改變對免疫炎性因子的影響不明顯。表3則顯示，通過規范化腦電圖檢出癇性放電者比無放電者僅在IgM上有一定差異，放電的產生與免疫活動可能相關。神經元的損害引起癇性放電，也引起免疫活動，而免疫活動又有可能加重神經損害，對放電構成影響，此間的復雜關系值得思考和研究。

本癲癇治療中心近來對癲癇的腦部結構異常與癇性放電之間的關系的研究表明，二者不相關。此二者與免疫球蛋白補體之間有無內在關聯，或是三者之間有無內在聯系，尚須更大樣本以及更多對照指標的檢測以進一步分析。本組均成人癲癇患者，已經接受了正規的抗癲癇治療，經檢仍存在免疫功能異常，但較文獻報道輕微，可以認為，免疫因素參與了癲癇的發病過程，正規持續的抗癲癇治療有利于改善免疫紊亂。至于腦部存在結構異常與否，目前未發現與免疫應答有明顯相關性。而癇性放電的產生則可能與免疫活動有關。

參考文獻：

[1] 周淵峰，王 藝，孫道開.癲癇的免疫學研究進展[J].臨床兒科雜志,2003,21(6):378.

[2] 徐家立，劉爾璽.癲癇與免疫及其研究進展[J].國外醫學神經病學神經外科學分冊,2000,27(4):185.

[3] Callenbach PM,Jol-Van Der Zijde CM,Geerts AT.Immunoglobulins in children with epilepsy：the Dutch Study ofEpilepsy in childhood [J].Clin Exp Immunol, 2003,132(1):144.

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關鍵詞：破傷風人免疫球蛋白；營銷模式；學術推廣

中圖分類號：G642 文獻標識碼：A文章編號：1003-2851（2011）08-0-01

破傷風人免疫球蛋白（TIG）是經乙肝疫苗免疫后再經破傷風類毒素提純并經病毒滅活處理的特異免疫球蛋白，在預防和治療破傷風方面有很好的效果。由于TIG屬于新型血液制品，醫生和患者對產品還缺乏認知、臨床接受程度低。本文即對TIG的醫院市場推廣的狀況進行簡單分析。

一、藥品臨床推廣的現狀

由于藥品是國家統一管理的特殊商品，從藥品的生產一直到銷售都由國家行政部門統一監管，并有一系列相關的法律規范進行約束[1]。處方藥，特別是血液制品按照規定只能憑專業醫師處方才可銷售使用。所以，手握處方權的醫生們便成了藥品銷售人員重點爭取的目標。面對激烈的競爭，由于缺乏學術支持，很多企業為了提高銷量，不得不采用給予回扣等灰色營銷方式進行藥品促銷。這種現象不僅造成了國家稅收流失和企業的不平等競爭，也導致了藥品價格上漲，加重了企業負擔，擾亂了社會和經濟秩序。如此下去，藥品批發企業在沉重的經濟，債務負擔下難以為繼。即使有的企業在這種惡性競爭中一時搞垮了別人，自己幸存下來，其壽命也不會長久。

目前，反商業賄賂的現實造成了原本依靠“掛金”與關系營銷的企業“進院難、上量難、客戶關系維護難”的營銷困境。而以產品上市會、學術研討會、學術培訓、院內科室產品推廣會為主要表現形式的學術推廣優勢集中體現在在以下幾個方面：1.屬于真正合法的營銷手段；2.可有效地建立專業品牌形象；3.能培養長期的處方行為習慣；4.能建立可持續發展的客戶關系；5.有利于專業和專科產品的推廣；6.在規范的市場條件下使醫生接受程度高；7.有利于建立長期可持續發展的專業銷售隊伍。

二、影響TIG臨床推廣的因素分析

一個藥品在進入市場時，關鍵的兩個環節就是進入醫院的藥品銷售模式和醫生兩個環節。而這兩個環節在政策寬松時還有可能用一些操作可以很輕松的打開，但是面對現在逐步規范成熟的市場，面對醫院和醫生這些具有知識背景的學術的群體，要求銷售人員必須用學術的模式去操作，要更加專業化。

其實手握處方權的醫生在使用藥品時象普通消費者一樣也存在某種消費心理，在做出選擇之前必然要有對產品從不知道到知道，從知道到了解，再從了解到認可，最終形成經常使用的習慣的心理過程[2]。另外由于藥品的最終價值在于給專業醫生和他的病人帶來安全的治療，從這方面講能讓醫生反復使用的藥品必須具備兩個條件：

首先是藥的因素。醫生必須確認產品在臨床上能很好地滿足治療需求，或藥物療效優于現有藥物。這方面TIG從產品定位上完全能滿足要求。TIG是具有高效價破傷風抗體的人血漿，專門用于預防和治療破傷風[3]。與之相似的馬血清破傷風抗毒素（TAT）雖然在我國已被應用半個多世紀,臨床上挽救了無數人的生命。但馬血清蛋白對人體有很強的過敏原性,常常引起嚴重的過敏反應，同時異源性的存在使TAT在臨床使用前必須經過復雜痛苦的皮試，而具有同源性的TIG給臨床帶來了免皮試、無痛苦的用藥優勢，且避免了異源性用藥后的潛在危機。自上世紀六十年代歐美等發達國家相繼研制出TIG，長期的臨床實踐證明TIG在療效及安全方面明顯優于TAT,并逐漸取而代之。顯然在產品方面TIG具備良好的學術基礎。

另一個因素是臨床推廣模式的選擇。產品在被介紹給臨床醫生時必須清晰、準確且專業而有說服力。無論從藥品的藥理特性還是臨床驗證的專業文獻，醫藥代表都要能提供有足夠說服力的證據證明產品符合醫生的疾病治療需求。出于這方面的要求，學術推廣便成了勢在必行的趨勢。

三、學術推廣的具體情況

專業化的學術推廣是指利用公司提供的一切資源，采取一切合法的手段，向醫生介紹公司及產品，使醫生了解、接受并使用公司的產品[4]。學術推廣的方式主要包括會議營銷和學術傳播。它以科學的論證進行各種宣傳，目的在于：讓醫生掌握所銷售藥品的關鍵信息；醫生將該藥品與同類產品進行比較后，差異點一目了然；在對病人進行診治時，醫生認為該藥是治療某種疾病或某個癥狀的最佳藥物。當前國際上藥物營銷模式的核心都是學術推廣，其年銷售額最大的產品已超過100億美元，如阿托伐他汀。

華東醫藥寧波有限公司目前在破傷風人免疫球蛋白的臨床推廣上走的的就是學術推廣的道路。通過組建專業化的銷售隊伍、積極進行企業形象宣傳的初期準備以及幾個月的實施，公司先后在杭州、大連等幾個大城市舉辦了TIG的學術推廣活動，并通過小型的院內科室產品推廣會以及對臨床專家進行藥品方面的學術宣傳和拜訪將目標科室由原來單一的急診科逐步推廣到外科、婦產科及燒傷科等一些重點外傷科室。經過一段時期的不斷努力，在個別省份使醫生、專家們對TIG的使用有了清晰的認識，并且得到了TIG臨床應用的良好反饋。

由以上分析可知，企業若能適應時代要求創新營銷策略、合理挖掘醫院銷售潛力定能取得長足發展，則企業在醫院終端市場會更穩定，企業在競爭中也會立于不敗之地。

參考文獻：

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篇8

關鍵詞：丙種球蛋白；阿司匹林；川崎病

Clinical Observation of Different Doses of Gamma Globulin in Treatment of Kawasaki Disease

SHI Kun,FANG Yu,ZHANG Jing-yi,LI Yan

(Department of Pediatric Cardiology, Chengdu Women's and Children's Central Hospital, Chengdu 610091,Sichuan,China)

Abstract：Objective To explore the clinical observation of different doses of gamma globulin combined with aspirin in the treatment of Kawasaki disease in order to improve the clinical treatment effect．Methods 120 patients with Kawasaki disease admitted to our hospital from December 2011 to December 2013 were randomly divided into the control group and the treatment group，with 60 patient in each group, who received 1~2 g／(kg?d)of gamma globulin and 400 mg／(kg? d)of gamma globulin combined with aspirin respectively． The clinical treatment effects of both groups were observed．Results (1)The cure rate of two groups have no statistically significant between-group difference；(2) The adverse reaction rate of two groups have no statistically significant between-group difference．Conclusion1~2 g／(kg?d)of gamma globulin and 400 mg／(kg? d)of gamma globulin combined with aspirin respectively are not different in the clinical effect and adverse reaction rate，having certain comparable clinical treatment effects.

Key words：Gamma globulin；Aspirin；Kawasaki disease川崎病(Kawasaki disease，KD)是一種自身免疫性血管炎綜合征，其基本病變是全身廣泛性中小動脈炎[1]。目前，此病已經威脅到人們群眾的生命安全，成為全人類共同關注的醫學問題，該疾病由日本川崎富作醫師于1967年首次報道，川崎病的臨床表現為發熱、眼結膜充血、口腔黏膜彌漫充血、手足硬性水腫等[2]。本研究選取本院2011年l2月~2013年12月收治的120例川崎病患兒，采用阿司匹林聯合不同劑量丙種球蛋白聯合用藥，取得了較滿意的臨床效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取本院2011年12月~2013年12月收治的120例川崎病患兒，均符合人民衛生出版社《兒科學》第7版中川崎病的診斷標準。其中，男76例，女54例，年齡為6個月～14歲，平均(6.7±4.9)歲。病程36h~8d，平均(2.1±0.6)d。入選要求：①患者的年齡不超過l4歲；②發熱時間均超過5d；③手掌硬腫、脫皮；④口唇裂開、出血[3]。120例川崎病患者隨機分成治療組與對照組，兩組在性別、平均年齡以及發熱時間等具有均衡性，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法治療組：按照400mg/(kg?d)的量給予治療組患者靜脈注射的丙種球蛋白，同時給予40mg／(kg?d)的阿司匹林，連續用藥5d[4]。密切觀察兩組川崎病患者的心率、脈搏及呼吸，控制好滴速，以防輸液不良反應及過敏反應等情況的發生。對照組：按照l~2 g/(kg?d)的量給予對照組患者靜脈注射的丙種球蛋白，同時給予40mg／(kg?d)的阿司匹林，連續用藥2d[4]。

兩組川崎病患兒在抗炎等常規治療方面無差異。

1.3療效標準無效：患兒體溫、臨床癥狀無變化甚至惡化；好轉：治療后，患兒體溫恢復，臨床癥狀基本消失；痊愈：經過1~2d的治療，患兒體溫恢復，臨床癥狀完全消失。

1.4統計處理采用SPSS中文版20.0統計軟件處理，計量資料用均數±標準差（x±s）表示。計量資料用t 檢驗、計數資料用x2檢驗。P

2結果

2.1療效比較經治療后，兩組中治療組痊愈50例如，好轉8例，無效2例。對照組痊愈46例，好轉10例，無效4例。兩組治愈率比較無統計學意義。見表1。

注：*x2=1.31， P>0.05 差異無統計學差異

2.2 不良反應率比較治療組4例出現頭暈（6.67%），對照組出現發熱、頭暈、頭疼各2例（10.00%），兩組比較無統計學差異（x2=1.06， P>0.05）。

3討論

川崎病(KD)是兒童期一種常見免疫相關性血管炎綜合征，有逐年增多趨勢，目前認為KD是小兒獲得性心臟病的主要病因[5]。嚴重者導致冠狀動脈瘤形成，危及著患者的生命安全，川崎病的治療是當前醫學上的亟待難題[6]。目前川崎病的發病原因尚未明確，病程大約可分以下四期：急性期、亞急性期、恢復期以及慢性期[7]。因此盡快將體溫降至正常，對減輕與預防冠狀動脈損傷具有重要意義。迄今為止，IVIG仍然是公認能降低KD冠狀動脈損傷發生率的藥物[8]。

丙種球蛋白治療川崎病及預防其冠狀動脈病變的作用可能與以下因素有關：① 提供高濃度的特異性抗體，作用于目前尚未清楚的致病病原體或毒索；②封閉血管內皮細胞、單核細胞、巨噬細胞和血小板表面的Fc受體，從而阻斷了血管內皮的免疫性炎癥反直；③對免疫調節細胞產生負反饋作用，抑制B細胞的多克隆活化,抑制T細胞活化，降低細胞因子等，并可能與逆轉川崎病患兒外周血淋巴細胞凋亡的延遲有關[9]。故丙種球蛋白能及時有救地緩解川崎病急性期的炎癥表現，縮短發熱病程，并使冠狀動脈損害的發生率大為下降，是目前防治川崎病的冠狀動脈病變的有效藥物。

本研究顯示兩組治愈率相當，兩組間的差異無統計學差異（x2=1.31， P>0.05）。在治療過程中，治療組和對照組出現的不良反應率亦無統計學差異（ x2=1.06， P>0.05）。最后表明，1~2 g／(kg?d)的丙種球蛋白與400 mg／(kg?d)的丙種球蛋白聯合阿司匹林治療川崎病患者的臨床效果和不良反應發生率無差異，具有一定的臨床治療效果。

參考文獻:

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篇9

關鍵詞 坎地沙坦 高血壓病 β2微球蛋白

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.011

資料與方法

2009年4月～2010年4月收治原發性高血壓并早期腎損害的患者100例,男58例,女42例,平均年齡59±6.1歲,高血壓病史9±4年。診斷標準:①符合2004我國“高血壓病防治指南”制訂的高血壓標準。選擇高血壓病1級或2級患者。②血β2微球蛋白>2.6mg/L,尿β2微球蛋白>0.2mg/L;排除標準:除外繼發性高血壓,嚴重心功能不全,糖尿病腎病,痛風性腎病以及其他原發及繼發性腎臟病變。

方法:分組及給藥方法:入選的100例患者,隨機分為A、B兩組,各50例。A組為氨氯地平組,B組為坎地沙坦組;兩組治療前,年齡、性別、病程、血壓以及血肌酐、血β2微球蛋白以及尿β2微球蛋白統計學處理均無明顯統計學差異(P>0.05),在治療前,所有患者皆停用原降壓藥1周。A組口服氨氯地平5～10mg/日共6個月;B組口服坎地沙坦8～16mg/日,共6個月。

觀察指標:①高血壓入選患者治療后每周測2次血壓。②腎功能檢查:治療前及療程結束后,分別作血肌肝,血、尿β2微球蛋白檢查。

統計學處理:應用數學統計學PEMS3.1轉件包。計量資料以均數±標準差(X±S),組間比較采用方差分析;P

結 果

血壓比較:氨氯地平組及坎地沙坦組治療前后收縮壓及舒張壓均較治療前明顯降低(P0.05),見表1。

Scr、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白比較;氨氯地平組及坎地沙坦組治療后,血肌肝、血β2微球蛋白以及尿血β2微球蛋白均有降低,但氨氯地平組治療前后無顯著差異(P>0.05),而坎地沙坦組治療前后差異呈顯著性(P

討 論

β2-MG是由100個氨基酸堿基組成的非糖基化單鏈多肽,幾乎全部由腎小球濾過,99%的近端腎小管以胞飲形式攝取;正常人尿中排泄β2-MG很少,腎損害早期血中β2-MG升高提示有腎小球濾過功能受損,而尿中β2-MG升高則提示腎小管功能受損。因此,血、尿β2-MG比血肌酐更能早期反映腎小球及腎小管功能的損害。有學者認為,尿β2-MG是預測腎功能不全發展的最強的獨立預測因素[1]。

高血壓引起腎損害因血液流變學作用以及繼發于血流動學損傷,血管內皮激發的細胞炎癥因子作用[2]及其他因素,如血管緊張素轉換酶基因的多態性等導致腎損害。造成血、尿β2-MG升高的機制是多方面引起的[3]:①高血壓致動脈壁增厚和彈性降低;腎小球的灌注壓增加,形成了腎小球的高灌注;②高血壓異致腎小管重吸收功能障礙使尿中β2-MG增加;③高血壓促使多種細胞炎癥因子以及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的作用,促進血管平滑肌以及腎小球系膜細胞的增殖和肥大以及細胞外基質形成;④脂質代謝紊亂對促進腎小球硬化,加速腎損害有不利的協同作用,最終導致腎血管硬化和腎小球硬化而加速腎功能損害。

本文研究證實,有效地控制血壓,尤其應用阻斷RAAS的藥物坎地沙坦能有效地降低血、尿β2-MG水平從而延緩腎損害進程,坎地沙坦是血管緊張素受體(AT1)阻滯劑。在受體水平阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的作用,在有效控制血壓的同時,對腎小球出球小動脈有擴張作用,從而有效地降低了腎小球內的灌注壓;同時AT1完全阻斷后,AngⅡ作用于血管緊張素受體2(AT2),從而發揮抗增殖,擴血管作用,有效地改變腎小球基底膜的病變,顯著減少尿β2-MG的產生,在高血壓病早期腎損害上具有顯著的保護作用。是高血壓病早期腎損害很好的藥物選擇。

參考文獻

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表1 兩組治療前后血壓結果比較

氨氯地平組(n=50)

治療前治療后

坎地沙坦組(n=50)

治療前治療后

收縮壓(mmHg)151±14.1124+12.1152+14.3125±10.1

舒張壓(mmHg)89±6.368.4±3.689.4±7.170.5±4.2

注:兩組與治療前比較(P0.05)。

表2 兩組治療前后Scr、血β2微球蛋白、尿血β2微球蛋白

A氨氯地中組(n=50)

治療前治療后

B坎地沙坦組(n=50)

治療前治療后

Scr (mmol/L)120.3±3.1118.5±3.5122.4±3.188.5±2.8

血β2微球蛋白(mg/L)2.384±0.5912.165±0.5622.392±0.5871.768±0.432

篇10

[關鍵詞] 支原體肺炎；丙種球蛋白；輔助治療

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼]B[文章編號]1674-4721（2011）02（c）-060-02

兒童呼吸道感染尤其是下呼吸道感染最常見的病原體之一是肺炎支原體（myeoplasma pneumoniae，MP），其不僅可引起嚴重的臨床表現，并可致多系統多臟器受累，危害性很大。盡管多數學者認為肺炎支原體（MP）是通過吸附于呼吸道上皮細胞引起過氧化氫損傷以及免疫機制紊亂而導致肺炎支原體肺炎[1]，但目前醫學界對于肺炎支原體肺炎（MPP）的發病機制尚不清楚。由于肺炎支原體肺炎的難治性及重癥性病例越來越多，而單純應用抗生素治療效果欠佳，臨床工作者越來越傾向于應用丙種球蛋白輔佐阿奇霉素聯合治療支原體肺炎。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年6月~2010年6月在本院兒科病房住院患兒，均符合小兒支原體肺炎診斷標準[2]且住院治療的MP肺炎患兒80例，其中，男40例，女40例。年齡分布為3個月～1歲4例，2～3歲13例，4～6歲25例，7～14歲38例。征得家長同意后分為兩組：單純應用阿奇霉素40例作為單純治療組，人血丙種球蛋白輔以阿奇霉素聯合治療組40例作為聯合組。所有患兒均查肝功能、心肌酶譜、拍胸片。經檢驗，兩組患兒年齡、發病時間、心肌酶同功酶（CK-MB）、肺不張和肝功能情況，差異無統計學意義（P>0.05），匹配合理。兩組患兒性別、年齡、肺部體征等見表1、2、3。

由表1、2、3可知，單純治療組與聯合治療組在性別與年齡分布上無差異，且在治療前其肺部體征無差異。

1.2 方法

聯合治療組靜脈滴注人血丙種球蛋白400 mg/（kg?d）聯合阿奇霉素10 mg/（kg?d），連用3 d。單純治療組只給予單純阿奇霉素靜脈滴注。同時兩組均給予對癥治療如：退熱、止咳、平喘、霧化等處理。

1.3 結果判定

無效：癥狀、體征和X線片3項指標均無明顯變化或加重；好轉：癥狀、體征緩解，體溫有所下降，但未達到顯效標準；顯效：癥狀和體征基本消失，X線片顯示肺部陰影明顯吸收；痊愈：癥狀、體征和胸部X線片均恢復正常。

1.4 統計學方法

整理和核查數據，剔除不合格病例，調查資料在EPI info 6.04下采用雙人雙重錄入，經邏輯檢驗無誤后，應用SPSS 16.0軟件進行描述統計及相關分析，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。

2 結果

治療情況包括恢復情況、療效、有無并發癥，具體結果見表4、5、6。

由表4、5、6可知：聯合治療組與單純治療組相比，所需退熱時間、咳嗽好轉時間、胸部X線恢復時間及住院時間都大為減少，同時痊愈與顯效者明顯增多，且差異具有統計學意義（P

3 討論

肺炎支原體是兒童呼吸道感染的常見病原體之一，發病率在嬰幼兒中有逐年增高的趨勢，也是學齡兒童和青年常見的一種肺炎。肺實質和（或）肺間質部位的急性感染是肺炎支原體所引起的肺炎支原體肺炎的最常見的病理變化。臨床表現為頑固陣發性咳嗽，病程難以控制，而且大量臨床資料顯示肺炎支原體肺炎可累及肺外多臟器而致并發癥的發生[3]，如心肌損傷、肝損害、肺不張等。部分患兒病情重、病程難以控制以至于遷延不愈而引起多系統多器官功能障礙，甚至多器官功能衰竭而致死亡。綜上所述，肺炎支原體肺炎的嚴重性和危害性不容忽視。

本研究中，丙種球蛋白輔佐阿奇霉素的聯合治療組治療肺炎支原體肺炎，總有效率達100%，與單純應用阿奇霉素組相比，差異有統計學意義（P

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