DC范文10篇

設計工程人員面臨許多挑戰，其中之一就是為不斷發展的中等功率（每板<100W）桌面、數據通訊及電信系統提供低電壓配電架構。最新硅產品的工作電壓正逐漸步入1.0V～2.5V的范圍。在計算機與電信系統中，每個電路板上都必須實現dc電源總線隔離，而其中的典型電源解決方案主要由昂貴的多種系列單輸出隔離式dc/dc電源模塊組成。

跨多種應用領域的系統設計人員具有類似的需求以及對傾向于采用dc/dc電源模塊的要求。最經常提到是對更薄厚度、更小面積、更高效率及更大功率密度[1]等特性的需求。新一代dc/dc電源模塊應運而生，正開始步入市場以滿足上述要求。這些雙輸出和三輸出隔離式模塊運行于標準的-48V局端電源中，可提供3W～100W的功率。它們包括輸出電壓最低達1.0V的模塊及最高輸出電流達30A的模塊。

尺寸

系統設計人員為在更小空間中實現更高性能的信號處理電路，所面臨的競爭挑戰日益激烈。先進的DSP與ASIC有助于提供此功能，但需要更多電壓較低的電源軌，并需具備高精度排序與調節。通過減少實施電力系統所需的整體模塊數，最新的多輸出電源模塊滿足了這一要求。

描述模塊效率面積（平方英寸）成本(1千/年)

多個單輸出隔離式模塊33W效率單輸出3.3V/9A89.0%3.742.38美元

摘要：隨著電壓調整模塊（VRM）輸入容量的越來越大和動態要求的越來越嚴格，適應降壓（AVP）控制在VRM中的應用被人們重新認識。本文對AVR控制策略的有源法和無源法進行了理論分析，并采用一種新式檢測方法實現AVP控制，并通過比較實驗證實了AVP控制方法的優越性。

關鍵詞：電壓調整模塊降壓控制有源法無源法

CPU和DSP對數據處理速度和容量的要求不斷提高，對電源模塊的供電要求也就相應地提高了，主要體現在電源的輸出電流大小及其變化率和輸出電壓峰－峰值上。采取的措施有多通道buck電路拓撲和良好的控制方法，如V2控制法和滯回控制法等，這樣可以改善電源的穩態和動態性能、提高電源效率。但是對于更低的輸出電壓、更大的電流動態變化率，不可避免地要采用更大容量、更低ESR的電容以減少瞬態電壓峰－峰值。而大容量、低ESR電容增加了模塊的成本，占用更大的空間，不利于提高功率密度。基于以上種種問題，采用AVP方法（如圖1所示）使電源在滿載時電壓比所要求的最低電壓高，在空載或輕載時輸出電壓比所要求的最高電壓低，這樣不僅有利于電源模塊的熱設計，而且動態過程電壓工作在窗口電壓內，輸出電壓峰－峰值小、恢復時間短。但是文獻提出的方法較為復雜，使用專用的控制芯片導致開發成本增加，提出的方法在實際應用中電路效率較低。本文對AVP控制方法進行深入分析，歸納總結出各種AVP的實現方法，并提出了一種新穎高效的控制方法，用實驗證明AVP方法的優越性。

1AVP控制有源法的分析

AVP有源控制為雙環控制，其基本原理如圖2所示。通過檢測電感電流，根據降壓要求相應調節輸出電壓的基準。輸出電壓跟隨基準電壓而實現AVP控制。圖3為AVP有源控制的方塊圖，假設電流環增益為Ti，電壓環增益為Tv，則：

Ti＝Av×FM×Gid×Ai（1）

摘要：分析了電容輸入式濾波整流器上電時對電源的浪涌電流沖擊及危害，介紹了常規解決辦法及存在的問題，提出一種實用解決方案。

關鍵詞：浪涌電流；抑制；AC/DC變換器

1上電浪涌電流

目前，考慮到體積，成本等因素，大多數AC/DC變換器輸入整流濾波采用電容輸入式濾波方式，電路原理如圖1所示。由于電容器上電壓不能躍變，在整流器上電之初，濾波電容電壓幾乎為零，等效為整流輸出端短路。如在最不利的情況（上電時的電壓瞬時值為電源電壓峰值）上電，則會產生遠高于整流器正常工作電流的輸入浪涌電流，如圖2所示。當濾波電容為470μF并且電源內阻較小時，第一個電流峰值將超過100A，為正常工作電流峰值的10倍。

浪涌電流會造成電源電壓波形塌陷，使得供電質量變差，甚至會影響其他用電設備的工作以及使保護電路動作；由于浪涌電流沖擊整流器的輸入熔斷器，使其在若干次上電過程的浪涌電流沖擊下而非過載熔斷。為避免這類現象發生，而不得不選用更高額定電流的熔斷器，但將出現過載時熔斷器不能熔斷，起不到保護整流器及用電電路的作用；過高的上電浪涌電流對整流器和濾波電容器造成不可恢復的損壞。因此，必須對帶有電容濾波的整流器輸入浪涌電流加以限制。

2上電浪涌電流的限制

摘要:在我國DC型企業補充養老保險計劃開始建立之時，國際社會正進行著一場對DC計劃的反思浪潮。DC計劃運營效率低下、存在償付能力風險、降低養老保障覆蓋率、加劇養老金收入分配差距等諸多問題開始暴露。多頭委托的運作模式、養老金風險責任的轉移、養老保障的剛性需求是導致DC計劃產生問題的原因。國際社會普遍認為，DB、DC兩種養老計劃，各有利弊，互為補充。鼓勵兩種模式共同發展、分別對兩種計劃進行改進、綜合使用兩種計劃是國際上解決養老金問題的三條途徑。我國應全面考慮養老金治理結構、償付能力風險、成本效率、計劃流動性、資本市場發展、養老收入分配，以及“歷史債務”等因素，建立以DB計劃為主、DC計劃為輔，鼓勵綜合創新的企業補充養老保險制度。

關鍵詞:確定繳費型，確定收益型，企業補充養老保險計劃，模式選擇

2005年，《企業年金試行辦法》和《企業年金基金管理試行辦法》相繼面世，標志著我國確定繳費型(DefinedContributionPlan，簡稱DC)的企業補充養老保險拉開帷幕。此時，國外正經歷著一場對DC計劃的反思浪潮，曾備受贊譽的DC計劃暴露出了難以掩飾的問題。這對我國企業補充養老保險的模式選擇有不少啟示。

一、DC計劃存在的問題及產生原因

國際通行的養老金計劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡稱DB)和DC計劃，同時還存在混合型等其他多種計劃。國外對DC計劃的反思通常都與DB計劃相聯系，在比較二者之后得出結論。

(一)DC計劃存在的問題

摘要:在我國DC型企業補充養老保險計劃開始建立之時，國際社會正進行著一場對DC計劃的反思浪潮。DC計劃運營效率低下、存在償付能力風險、降低養老保障覆蓋率、加劇養老金收入分配差距等諸多問題開始暴露。多頭委托的運作模式、養老金風險責任的轉移、養老保障的剛性需求是導致DC計劃產生問題的原因。國際社會普遍認為，DB、DC兩種養老計劃，各有利弊，互為補充。鼓勵兩種模式共同發展、分別對兩種計劃進行改進、綜合使用兩種計劃是國際上解決養老金問題的三條途徑。我國應全面考慮養老金治理結構、償付能力風險、成本效率、計劃流動性、資本市場發展、養老收入分配，以及“歷史債務”等因素，建立以DB計劃為主、DC計劃為輔，鼓勵綜合創新的企業補充養老保險制度。

關鍵詞:確定繳費型，確定收益型，企業補充養老保險計劃，模式選擇

2005年，《企業年金試行辦法》和《企業年金基金管理試行辦法》相繼面世，標志著我國確定繳費型(DefinedContributionPlan，簡稱DC)的企業補充養老保險拉開帷幕。此時，國外正經歷著一場對DC計劃的反思浪潮，曾備受贊譽的DC計劃暴露出了難以掩飾的問題。這對我國企業補充養老保險的模式選擇有不少啟示。

一、DC計劃存在的問題及產生原因

國際通行的養老金計劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡稱DB)和DC計劃，同時還存在混合型等其他多種計劃。國外對DC計劃的反思通常都與DB計劃相聯系，在比較二者之后得出結論。

(一)DC計劃存在的問題

摘要:在我國DC型企業補充養老保險計劃開始建立之時，國際社會正進行著一場對DC計劃的反思浪潮。DC計劃運營效率低下、存在償付能力風險、降低養老保障覆蓋率、加劇養老金收入分配差距等諸多問題開始暴露。多頭委托的運作模式、養老金風險責任的轉移、養老保障的剛性需求是導致DC計劃產生問題的原因。國際社會普遍認為，DB、DC兩種養老計劃，各有利弊，互為補充。鼓勵兩種模式共同發展、分別對兩種計劃進行改進、綜合使用兩種計劃是國際上解決養老金問題的三條途徑。我國應全面考慮養老金治理結構、償付能力風險、成本效率、計劃流動性、資本市場發展、養老收入分配，以及“歷史債務”等因素，建立以DB計劃為主、DC計劃為輔，鼓勵綜合創新的企業補充養老保險制度。

關鍵詞:確定繳費型，確定收益型，企業補充養老保險計劃，模式選擇

2005年，《企業年金試行辦法》和《企業年金基金管理試行辦法》相繼面世，標志著我國確定繳費型(DefinedContributionPlan，簡稱DC)的企業補充養老保險拉開帷幕。此時，國外正經歷著一場對DC計劃的反思浪潮，曾備受贊譽的DC計劃暴露出了難以掩飾的問題。這對我國企業補充養老保險的模式選擇有不少啟示。

一、DC計劃存在的問題及產生原因

國際通行的養老金計劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡稱DB)和DC計劃，同時還存在混合型等其他多種計劃。國外對DC計劃的反思通常都與DB計劃相聯系，在比較二者之后得出結論。

(一)DC計劃存在的問題

樹突狀細胞（DendriticCells，DC）是目前體內功能最強的專職抗原呈遞細胞，具有啟動T細胞介導的免疫反應的功能。本文介紹DC在血液腫瘤中誘導的自身腫瘤殺傷活性、移植免疫、治療及預后等方面的研究。樹突狀細胞（DendriticCells,DC）是近年來倍受人們關注的專職抗原呈遞細胞（AntigenpresentingCells,APC），能攝取、加工及呈遞抗原，啟動T細胞介導的免疫反應。DC于1973年首次由Steinman和Cohn發現。近年來關于DC分化、發育及抗腫瘤應用尤其受到人們的關注。本文對血液腫瘤DC的研究作一綜述。1DC誘導的自身腫瘤殺傷活性Choudhury等報道，慢性髓系白血病（CML）慢性期患者外周血單個核細胞與細胞因子-粒單核細胞集落刺激因子（CM-CSF）、白介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）在體外共同孵育后，產生了形態學、免疫表型具有DC特征的細胞，熒光原位雜交（FISH）表明這些細胞中t（9；22）的存在，說明它們來自白血病細胞。特異的體外測定DC的功能證實這些細胞具有潛在刺激淋巴細胞增殖的作用。體外產生的白血病DC刺激自體T細胞產生了強烈的抗白血病細胞的細胞毒活性，但對主要組織相容性復合物（MajorhistocompatibilityComplex,MHC）匹配的正常異體骨髓細胞表現為低反應。用DC刺激的自體T細胞抗CML靶細胞的細胞毒活性，是體外單用IL-2培養擴增的自體T細胞作用的4～6倍。DC刺激的T細胞也抑制CML克隆前體的生長。這些結果表明，體外細胞因子誘導CML細胞向DC分化，這些DC具有明顯的T細胞刺激功能。體外產生的DC通過對白血病特異性抗原的有效傳遞產生抗白血病作用。Robinson等報道，急性白血病（AL）細胞在上述細胞因子的作用下亦能向DC分化。作者用21例AL患者的外周血單個核細胞與GM-CSF、TNF-α共同孵育，15例細胞成活，其中12例可觀察到符合DC典型的形態學特征。流式細胞分析顯示，這些細胞有DC特異性抗原CD1a、CD83的表達，成熟DC還有HLA-DR、CD40、CD80、CD86的表達。9/12例中混合淋巴細胞反應（MLR）測定，這些培養的細胞具有很強的抗原呈遞功能，經FISH分析證實，一些AML的DC起源于5q-及ph白血病細胞，另外2例髓系和淋巴系雙表型白血病CD19持續異常表達。AML惡性轉變發生在多能干細胞水平，但是體內隨后白血病細胞的分化被局限于某一細胞系、然而體外白血病克隆50%可自然向單核細胞、粒細胞成熟，另外在細胞因子的作用下可進一步終末細胞分化。該研究證實了AL原始細胞衍生的DC是惡性起源的，表明一種惡性細胞向具有潛在抗原呈遞能力的細胞轉變，這類細胞具有很強的呈遞腫瘤相關抗原的能力，因此可以用于誘導抗白血病免疫反應。需指出的是，DC的白血病起源由以下證據支持：①在培養的外周血單個核細胞中白血病原始細胞占90%～98%，細胞數量在整個培養階段維持穩定且具有恒定的高存活力；②在GM-CSF、TNF-α中培養后觀察到的DC占73%～92%，比在相同條件下正常祖細胞衍生的DC比例高；③AL單個核細胞生成的DC與正常DC前體行為不一致。體外來自12/15例AL所產生的潛在抗原呈遞DC，這一發現提出的兩大重要問題有待于進一步研究：①一種早期干細胞表型是這種現象的先決條件嗎？AL與其它白血病的進一步研究，需要確定是否如此，以及該現象的真正頻率和生物學重要性；②這種體外成熟能允許假定的白血病相關抗原更有效地呈遞到有適當受體的細胞毒T細胞嗎？Choudhury等報道，AML包括一組血及骨髓中原始髓細胞克隆積累的疾病，惡性細胞表現為髓細胞分化的變異程度及與許多特征性的細胞遺傳異常和基因重排有關，特殊的細胞遺傳變化通常與特殊疾病表型和臨床后果有關。正常多能造血干細胞與白血病克隆共存于骨髓。成功的抗白血病治療后，骨髓正常造血干細胞的造血功能得以恢復，但大多數病例，緩解僅為暫時的。因此，對于大多數AML病人的治療上的挑戰就在于防止復發，以期達到長期緩解。為此，Choudhury等開展了體外誘導AML細胞分化成DC的工作，并以此來刺激自體的抗白血病的T細胞反應。他們在體外用GM-CSFIL-4聯合TNF-α或CD40配體（CD40L）產生DC，對象19例不同染色體異常的AML病人，除1例外均產生了DC的形態學表型特征及T細胞刺激特性，這些細胞高表達MHC-Ⅰ類、Ⅱ類抗原及共刺激分子CD86和ICAM-1。有3例通過FISH分析染色體異常。自體淋巴細胞與AML衍生的DC共同培養能溶解自體白血病細胞，并注意到少許抗自體的正常細胞的細胞毒活性，這些正常細胞來自于病人緩解期。結果顯示有DC表型、功能的細胞能從多數人AML標本中獲得。如果已知AML的生物學異質性，就不會奇怪實驗結果的變異及偶爾有AML細胞標本未顯示有向DC分化。進一步研究這些細胞確保可決定靶抗原而進行被觀察到的免疫活性。這些工作潛在治療上的應用是重要的，白血病DC可潛在地被用作體內細胞的白血病疫苗或體外產生抗白血病的T細胞而用于免疫治療。它們在免疫治療上的應用于這種通常致死性疾病可消除微小殘余疾病及將暫時的反應轉變成持久緩解。據Cao等報道，GM-CSF可誘導鼠紅白血病細胞（FBL-3）分化成類單核細胞的細胞來刺激宿主對白血病的免疫反應，即經GM-CSF處理后的FBL-3細胞，DC的特異性標志33D1及NLDC-145的表達陽性率顯著升高，同時MHC-Ⅱ類分子，CD80、CD86的表達及血管細胞粘附分子1（VCAM-1）表達顯著上調，通過電鏡觀察到DC典型的形態學。功能上，GM-CSF誘導的FBL-3細胞可明顯刺激初始異基因的和自體的T細胞的增殖，并誘導特異的細胞毒T細胞的產生。總之，這些結果對白血病的免疫治療有重要啟示。2DC在移植免疫中的作用Fujii等提出，CD34臍血細胞衍生的DC是可誘導抗腫瘤的細胞毒細胞，如細胞毒T細胞、NK細胞和單核細胞。用射線照射的MHC-Ⅰ類抗原陽性的K562細胞脈沖刺激的DC刺激臍血T細胞能選擇誘發清除K562mHC-Ⅰ類抗原，CD8或MHC-Ⅰ抗原T細胞的這種殺傷活性幾乎完全被抗體消除，而CD4T細胞則不同。這表明CD34臍血細胞衍生的腫瘤細胞脈沖的DC能誘導抗相應的腫瘤細胞的腫瘤特異性細胞毒T細胞，這些細胞毒T細胞是經MHC-Ⅰ類分子識別腫瘤細胞的CD8T細胞。這個發現具有潛在的重要性，提示DC在臍血移植中及在臨床免疫治療的應用。近來，臍血干細胞移植已被用于治療致死的先天性或惡性疾病，且取得顯著成功[6，7]。積累的實驗及臨床依據業已證明該臨床措施的有效性。臍血移植無需嚴格的HLA相合，GVHD發生機會少，這可能歸因于新生免疫系統的獨特性，更能耐受異已抗原。許多研究提示體外各種不同的功能測定中臍血與成人血比較而言缺乏T淋巴細胞、B淋巴細胞、單核細胞及DC。Harris等[8，9]與其他學者[10，11]報道臍血T淋巴細胞表型及功能如此不成熟以至于異基因刺激后很少產生細胞毒T細胞活性。大量證據表明：造血干、祖細胞起源的DC可專門呈遞抗原到初始T細胞，因此很有可能DC呈遞抗原是臍血初始T細胞激活所必需。對于腫瘤治療，研究者致力于將腫瘤抗原脈沖的DC用作治療性的疫苗，同時也用于體外采用T細胞治療中啟動腫瘤抗原特異的T細胞[12，13]。據近來報道，腫瘤抗原負載的DC的免疫作用代表了誘導抗腫瘤免疫的有力措施[14，15]。本研究中，試圖用CD34臍血細胞衍生的DC，誘導抗腫瘤細胞毒性活性作為臍血移植后GVL效應的體外模型。在不久的將來，臍血移植可能成為各種不同的致死性惡性腫瘤尤其血液腫瘤的標準治療手段，因為它優于其它干細胞來源的移植。但在臍血移植中，GVL效應減少將成為一個問題。移植免疫治療的一個目標是創造一種方法，即可避免GVHD、根除殘余腫瘤免疫的策略，也可激活臍血單個核細胞抗未知抗原承載的腫瘤細胞。[1][2]總之，在造血干細胞移植中，正確使用DC可能有益于更特異和更有效的免疫治療。外周血干細胞移植時，移植物DC可以直接激活宿主殘存的T細胞，導致移植物排斥和移植失敗。因此，去除移植細胞中DC，保留干細胞（CD34HLA-DR-）的重建活性，將會提高移植的成功率[16]。同種異基因骨髓移植供者來源DC間接呈遞受者次要組織抗原，是GVHD發生的主要途徑[17]。此外，動物實驗表明，骨髓去除性治療只是去除了大部分，而不是全部的受者DC。臨床移植中控制DC策略[18]：DC是刺激T細胞免疫反應的專職APC，調控DC或干擾DC致敏途徑，有可能延長移植存活并促進耐受。控制DC的可能策略包括：①去除DC即移植前預處理移植物達到減少或消除移植物內DC的目的，避免直接致敏從而延長移植物存活；②抑制DC移行或成熟，通過進一步研究DC移行機制，選擇調節DC移行和成熟的某種因子，有可能阻斷致敏途徑；③阻斷DC與T淋巴細胞共刺激信號，如用CTLA-4-Ig阻斷B7/BB1和CD28間作用有可能誘導耐受；④DC耐受作用，耐受與嵌合現象的發現，使人們重新認識DC在移植中作用，隨著對DC研究的深入，人們有希望篩選出某一類型DC，用于誘導移植嵌合體形成。3DC治療腫瘤DC的研究近年來已成為腫瘤治療研究的熱點，其分化發育及抗腫瘤應用尤其受到人們關注。動物實驗表明應用多種形式的腫瘤抗原體外沖擊致敏DC，少量回輸即可誘導機體產生極強的抗腫瘤免疫[19]。DC的臨床試用亦有報道，DC回輸療法已試用于非霍奇金B細胞淋巴瘤、黑色素瘤、前列腺癌、多發性骨髓瘤（MM）晚期患者的治療。對于非霍奇金B細胞淋巴瘤的治療，是應用抗獨特型抗體體外致敏的自體DC，目前已取得良好的臨床療效[15]。德國學者[20]應用獨特型蛋白多肽體外致敏的自體DC回輸治療了7例MM患者。其作法是從MM患者血清中分離出獨特型蛋白，酶消化降解后用HPLC純化出多肽，然后用此多肽體外致敏CD34細胞來源的自體DC，將此類DC給MM患者皮下注射，并隨后每隔2周皮下注射一次獨特型蛋白多肽，連續3次，結果發現在受檢查的4例MM患者中，有2例血中抗獨特型IgM和IgG抗體的水平分別升高約8倍和12倍，而且還觀察到獨特型蛋白的特異性T細胞免疫反應，表明該療法的有效性和臨床應用前景。近來有關DC用于白血病治療研究的報道較多，鑒于未成熟DC具有一定的吞噬能力，Fujii等[21]報道，為了用DC在體外誘導出自體細胞毒T細胞然后用于白血病的免疫治療，將G-CSF動員的外周血CD34細胞用GM-CSF和TNF-α體外培養出DC，這種DC混合群體（包括典型的成熟DC及未成熟DC）能攝取外源性蛋白抗原——鑰孔戚血藍素（KeyholdlimpetHemocyanin,KLH）并將之提呈給CD4和CD8T細胞，誘導出KLH特異性細胞毒T細胞。并且他們選擇3例AML患者，將放射性滅活的白血病細胞與DC、T細胞共同孵育后，結果其中2例誘導出能殺傷白血病細胞的自體細胞毒T細胞，從而為細胞毒T細胞過繼免疫治療奠定基礎。4DC判斷預后有關這方面的研究報道較少。Baur等[22]報道了濾泡型樹突狀細胞（FDC）在結節硬化型霍奇金病（NSHD）中的預后價值。霍奇金病Rye分類中已建立的形態學表型、組織學顯示一個寬闊的范圍，然而這種組織學不同并未被考慮作為預后因素。NSHD病理組織學分級中兩個亞型NSⅠ（惡性）及NSⅡ（高度惡性）的預后相關性仍然存在著爭議，FDC的分析可提供新的預后參數。對59例NSHD進行研究，平均隨訪時間8年，按分類41例為NSⅠ，18例為NSⅡ。用耐石蠟的單克隆抗體CD21和CNA42免疫染色FDC，在腫瘤組織中區分出三種形式：FDC1，存在著廣義的濾泡樣結構（n=20）；FDC2，存在大量被破壞的FDC網狀結構（n=25）；FDC3，無或少許孤立的FDC（n=14）。這3組根據復發頻率及生存明顯不同，發現生存最長的是FDC1組，最短在FDC3組，FDC2組居中（P=0.0025）。FDC狀態是一個區別針對所有病人包括不同年齡和分期的預后因素。結合FDC狀態和NSⅠ-NSⅡ分級將最佳生存組定義為FDC1-NSⅠ，對于NSHD的傳統病理組織學檢查，FDC的分析是一種新的預后判斷方法。結果表明FDC狀態的評估更加準確，其真正的預后價值有待于進一步的隨機臨床試驗應用中加以評估。對于DC的研究正受到人們的青睞。仍有許多問題尚未解決，如：如何調控DC的功能，使其選擇性發揮作用。DC用于腫瘤免疫治療大多仍處于實驗研究階段，但隨著研究的深入，人們對DC分化調控及DC活化機制的掌握，DC在腫瘤免疫治療中將會成為一種很有效的手段，具有廣闊的前景而得到廣泛的臨床應用。5參考文獻1ChoudhuryA,GajewskiJL,LiangJC,etal.Blood,1997,89:11332RobinsonSP,EnglishN,JajuR,etal.BrJHematol,1998,103:7633ChoudhuryA,LiangJC,ThomasEK,etal.Blood,1999,93:7804CaoX,ZhaoY,YuY,etal.Immunology,1998,95:1415FujiiS,FujimotoK,OsatoM,etal.IntJHematol,1998,68:1696WagnerJ,KernanN,SteibuchM,etal.Lancet,1995,346:2147SweetmanR,RosenthalJ,SenderL,etal.Blood,1995,86:3888HarrisD,SchumacherM,LocascioJ,etal.ProcNatlAcadSciUSA,1992,89:100069HarrisD,LocascioJ,BesenconF,etal.BoneMarrowTransplant,1994,14:54510RisdonG,GaddyJ,StehmanF,etal.CellImmunol,1994,154:1411RisdonG,GaddyJ,HorieM,etal.ProcNatlAcadSciUSA,1995,92:241312MayordomoJI,ZorinaT,StorkusWJ,etal.NatureMed,1995,1:129713CelluzziCM,MayordomoJI,StorkusWJ,etal.JExpMed,1996,183:28314PorgadorA,SnyderD,GilboaE.JImmunol,1996,156:291815HsuFJ,BenikeC,FagnoniF,etal.NatureMed,1996,2:5216VanLE,VanKM,MormmaasAM,etal.TransImmunol,1996,4:15117FerraraJLM,BoneMarrowTransplant,1994,14:18318孫兆黎，楊貴貞.國外醫學免疫學分冊,1997,20:12419ZitvogelL,MayordomoJI,TjandrawanT,etal.JExpMed,1996,183:8720曹雪濤.中國腫瘤生物治療雜志,1998,5:8221FujiiS,FujimotoK,ShimizuK,etal.CancerRes,1999,59:215022BaurAS,Meuge-MorawC,MichelG,etal.Histopathology,1998,32:51

摘要

隨著電力電子技術的發展，用電設備對電源的要求不斷提高，開關電源正逐步向著高效率、大功率密度、高可靠性、低電磁抗干擾、無噪聲、維修方便等方向發展。瞬時同步整流技術由于實現簡單，響應速度快和具有自然限流等優點而得到廣泛地應用。

本文在分析DC-DC技術發展的基礎之上，用Buck電路，運用MAX767系列芯片研究一條簡潔的途徑實現DC-DC直流變換，即應用同步整流技術控制方法，來實現變換器高效工作。該變換器主電路結構簡單可靠，可以實現輸入：DC4.5～5.5V，輸出DC5V/3.3A的設計。

分析其系統工作原理的過程，為該變換方法和應用提供了理論基礎，通過同步整流技術的方法和應用MOSFET管的設計，較理想的實現了DC-DC變換器的設計要求。

最后，運用這些設計成功的設計出DC-DC直流變換器。

本文主要介紹Buck電路和MAX767系列DC設計，工作原理和主要參數的設計，并對系統的外特性和穩定性作了分析。

樹突狀細胞（DendriticCells，DC）是目前體內功能最強的專職抗原呈遞細胞，具有啟動T細胞介導的免疫反應的功能。本文介紹DC在血液腫瘤中誘導的自身腫瘤殺傷活性、移植免疫、治療及預后等方面的研究。

樹突狀細胞（DendriticCells,DC）是近年來倍受人們關注的專職抗原呈遞細胞（AntigenpresentingCells,APC），能攝取、加工及呈遞抗原，啟動T細胞介導的免疫反應。DC于1973年首次由Steinman和Cohn發現。近年來關于DC分化、發育及抗腫瘤應用尤其受到人們的關注。本文對血液腫瘤DC的研究作一綜述。

1DC誘導的自身腫瘤殺傷活性

Choudhury等[1]報道，慢性髓系白血病（CML）慢性期患者外周血單個核細胞與細胞因子-粒單核細胞集落刺激因子（CM-CSF）、白介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）在體外共同孵育后，產生了形態學、免疫表型具有DC特征的細胞，熒光原位雜交（FISH）表明這些細胞中t（9；22）的存在，說明它們來自白血病細胞。特異的體外測定DC的功能證實這些細胞具有潛在刺激淋巴細胞增殖的作用。體外產生的白血病DC刺激自體T細胞產生了強烈的抗白血病細胞的細胞毒活性，但對主要組織相容性復合物（MajorhistocompatibilityComplex,MHC）匹配的正常異體骨髓細胞表現為低反應。用DC刺激的自體T細胞抗CML靶細胞的細胞毒活性，是體外單用IL-2培養擴增的自體T細胞作用的4～6倍。DC刺激的T細胞也抑制CML克隆前體的生長。這些結果表明，體外細胞因子誘導CML細胞向DC分化，這些DC具有明顯的T細胞刺激功能。體外產生的DC通過對白血病特異性抗原的有效傳遞產生抗白血病作用。Robinson等[2]報道，急性白血病（AL）細胞在上述細胞因子的作用下亦能向DC分化。作者用21例AL患者的外周血單個核細胞與GM-CSF、TNF-α共同孵育，15例細胞成活，其中12例可觀察到符合DC典型的形態學特征。流式細胞分析顯示，這些細胞有DC特異性抗原CD1a、CD83的表達，成熟DC還有HLA-DR、CD40、CD80、CD86的表達。9/12例中混合淋巴細胞反應（MLR）測定，這些培養的細胞具有很強的抗原呈遞功能，經FISH分析證實，一些AML的DC起源于5q-及ph+白血病細胞，另外2例髓系和淋巴系雙表型白血病CD19持續異常表達。AML惡性轉變發生在多能干細胞水平，但是體內隨后白血病細胞的分化被局限于某一細胞系、然而體外白血病克隆50%可自然向單核細胞、粒細胞成熟，另外在細胞因子的作用下可進一步終末細胞分化。該研究證實了AL原始細胞衍生的DC是惡性起源的，表明一種惡性細胞向具有潛在抗原呈遞能力的細胞轉變，這類細胞具有很強的呈遞腫瘤相關抗原的能力，因此可以用于誘導抗白血病免疫反應。需指出的是，DC的白血病起源由以下證據支持：①在培養的外周血單個核細胞中白血病原始細胞占90%～98%，細胞數量在整個培養階段維持穩定且具有恒定的高存活力；②在GM-CSF、TNF-α中培養后觀察到的DC占73%～92%，比在相同條件下正常祖細胞衍生的DC比例高；③AL單個核細胞生成的DC與正常DC前體行為不一致。體外來自12/15例AL所產生的潛在抗原呈遞DC，這一發現提出的兩大重要問題有待于進一步研究：①一種早期干細胞表型是這種現象的先決條件嗎？AL與其它白血病的進一步研究，需要確定是否如此，以及該現象的真正頻率和生物學重要性；②這種體外成熟能允許假定的白血病相關抗原更有效地呈遞到有適當受體的細胞毒T細胞嗎？

Choudhury等[3]報道，AML包括一組血及骨髓中原始髓細胞克隆積累的疾病，惡性細胞表現為髓細胞分化的變異程度及與許多特征性的細胞遺傳異常和基因重排有關，特殊的細胞遺傳變化通常與特殊疾病表型和臨床后果有關。正常多能造血干細胞與白血病克隆共存于骨髓。成功的抗白血病治療后，骨髓正常造血干細胞的造血功能得以恢復，但大多數病例，緩解僅為暫時的。因此，對于大多數AML病人的治療上的挑戰就在于防止復發，以期達到長期緩解。為此，Choudhury等[3]開展了體外誘導AML細胞分化成DC的工作，并以此來刺激自體的抗白血病的T細胞反應。他們在體外用GM-CSF+IL-4聯合TNF-α或CD40配體（CD40L）產生DC，對象19例不同染色體異常的AML病人，除1例外均產生了DC的形態學表型特征及T細胞刺激特性，這些細胞高表達MHC-Ⅰ類、Ⅱ類抗原及共刺激分子CD86和ICAM-1。有3例通過FISH分析染色體異常。自體淋巴細胞與AML衍生的DC共同培養能溶解自體白血病細胞，并注意到少許抗自體的正常細胞的細胞毒活性，這些正常細胞來自于病人緩解期。結果顯示有DC表型、功能的細胞能從多數人AML標本中獲得。如果已知AML的生物學異質性，就不會奇怪實驗結果的變異及偶爾有AML細胞標本未顯示有向DC分化。進一步研究這些細胞確保可決定靶抗原而進行被觀察到的免疫活性。這些工作潛在治療上的應用是重要的，白血病DC可潛在地被用作體內細胞的白血病疫苗或體外產生抗白血病的T細胞而用于免疫治療。它們在免疫治療上的應用于這種通常致死性疾病可消除微小殘余疾病及將暫時的反應轉變成持久緩解。

據Cao等[4]報道，GM-CSF可誘導鼠紅白血病細胞（FBL-3）分化成類單核細胞的細胞來刺激宿主對白血病的免疫反應，即經GM-CSF處理后的FBL-3細胞，DC的特異性標志33D1及NLDC-145的表達陽性率顯著升高，同時MHC-Ⅱ類分子，CD80、CD86的表達及血管細胞粘附分子1（VCAM-1）表達顯著上調，通過電鏡觀察到DC典型的形態學。功能上，GM-CSF誘導的FBL-3細胞可明顯刺激初始異基因的和自體的T細胞的增殖，并誘導特異的細胞毒T細胞的產生。總之，這些結果對白血病的免疫治療有重要啟示。

【內容提要】作者認為，中文元數據標準應以DC為基本框架，并完全遵循和保留DC的結構、特點及擴展方式等，堅決防止CNMARC化傾向；中文元數據標準應形成一個完整的體系，對所涉及的相關的中文標準、規則、方案等，按照通用性、易用性等原則進行修改和制定；這一標準體系應成為全球各類中文信息資源著錄和檢索的標準。

【摘要題】信息資源建設與管理

元數據是“關于數據的數據”或“關于數據的結構化數據”，現在常說的元數據，是特指在標記語言(SGML、HTML、XML)環境下，對網絡信息資源進行描述的解決方案，主要是用于網絡信息資源的發現、存儲、管理和檢索利用。在當前網絡信息呈異常迅猛發展之勢，大量的多樣性的數字化資源，使得信息的利用和查找十分困難。為了解決這一問題，在國外已有了很多的元數據研究項目和成果，建立和運行了一些描述網絡信息資源的元數據模式。元數據的應用，為網絡信息資源的有序組織、適度控制和高效檢索利用，提供了便利的條件。近年來，中文網絡信息資源也在迅速增長，盡快研究和制定中文核心元數據標準，已是非常迫切的了。在制定中文元數據標準時，既要考慮到中文元數據處理的特殊性和中文資源的應用特點，更要從全球的信息大環境出發，分析、研究和借鑒國際上先進的、通用的元數據標準，在盡量保持與國際標準接軌的基礎上，制定符合中文資源應用需要的擴展與應用規范。

1中文元數據標準應以DC為基本框架

在國際上眾多的元數據方案中，DublinCoreElementSet（都柏林核心元素集，簡稱DC），以其結構簡單、語意互通和可擴展等特性，事實上已成為國際范圍內通用的網絡信息資源描述的元數據標準。DC經過幾次國際會議的研討和修訂，已逐步完善和成熟。所以，制定中文元數據標準應以DC元數據為基本框架。國內在四五年前就已開始了對DC的探討和研究，但至今尚未完全形成依托中文環境的DC元數據標準。當前應進一步加緊深入地對其進行研究和規范，形成中文元數據的一個標準核心集，以適應中文網絡信息資源的發展。中文元數據標準應完全按照DC元數據集來建立，在具體作法上要注意以下一些問題。

(1)完全按照DC元數據的框架結構來制定中文元數據標準。由于網絡信息資源在時空上的廣泛性和開放性，與傳統的文獻著錄的相對封閉性有著很大的不同，因此，中文元數據標準的制定，應強調與國際接軌，保持完整的一致性。也就是說要完全遵循DC元數據的框架結構來構建中文元數據標準，而不應該提出“以DC為主，參考其它元數據標準”來搞中文元數據標準。我們應汲取CNMARC的教訓，避免把中文元數據標準搞成“CNDC”。中文元數據標準應該只是對DC元數據進行本地化和中文化的處理，對它的內涵、外延等用中文予以標準地詮釋，方便使用中文的著錄者和檢索者理解與利用，僅對于著錄和檢索中文信息資源的一些特殊性和應用特點等有限的方面進行規范的規定和定義。